Klaffel Flashcards Preview

K3 CREN > Klaffel > Flashcards

Flashcards in Klaffel Deck (15):
1

Vilken är den primära etiologin för mitrallisstenos (MS)?

Reumatisk feber (RF), orsakat av B-hemolyserande streptokocker (varav prevalensen kraftigt sjunkit i industrialiserade länder). Mekanismen genom vilken detta ger mitrallisstenos är att immunceller förväxlar bakteriella antigen med endogena hjärtcellers antigen (Cross-reactivity --> autoimmunitet), vilket ger upphov till kardit. Efter 10-tals år av upprepad inflammation/fibros (med bildning av Aschoff-kroppar, i en process som liknar sårläkning) sammanlöds klaffbladens commissurer och klaffapparatens chordae tendineae förtjockas och förkortas. Efterhand tillkommer en dystrofisk förkalkning i klaffapparaten.

2

Etiologierna bakom mitralisinsufficiens (MI) delas in i två kategorier: Primära och sekundära. Ge exempel på båda orsaker!

Primär mitralisinsufficiens innebär sjukdom/dysfunktion i någon eller några av de strukturer som själva mitralisklaffen utgörs av, dvs annulus fibrosus, de två klaffseglen, chorda tendineae eller Mm. Papillaris. Patologier i dessa innefattar kalcifiering av annulus fibrosus, degeneration av klaffsegel, bristning i chordae tendineae eller dysfunktion av M. Papillaris.
Sekundär mitralisinsufficiens innebär normal morfologi och funktion i ovanstående strukturer, men att förändringar (dvs hypertrofi, dilatation) av VK inte kompenseras för.

3

En etiologi bakom aortastenos (AS) kan vara degenerativ förkalkning: Förklara denna processen översiktligt.

Degenerativ förkalkning av aortaklaffen är resultatet av en typisk aterosklerotisk process: Endotelial dysfunktion i kombination med lipidretention --> "Response to Retention": Inflammation med monocyter i kärlväggen --> fibros. Det som ger upphov till själva förkalkningen är att myofibroblaster som svar på hög sheer stress differentierar till osteoblaster, som lagrar i kalcium-kristaller (dvs förkalkar) själva klaffsegeln --> förtjockning, förhårdnad.

4

Nämn en sjukdom som kan ge sekundär aortainsufficiens.

T.ex aneurysm eller dissektion av aortaroten.

5

Vilka är de primära symptomen av mitralisstenos och vad beror de på?

Graden av mitralisstenos bestäms utifrån den funktionella klaffarean, som i vanliga fall är 4-6 cm2. När denna sjunker under 2, har man i regel tydliga hemodynamiska förändringar, då det transmitrala flödet är påtagligt nedsatt.
I första hand leder mitralisstenos till tryckstegring i vänster förmak, som fortplantas bakåt i lungkretsloppet & ger pulmonär hypertension: Den klassiska följden av vänstersidig hjärtsvikt, som leder till interstitiellt/alveolärt transsudat, vilket patienter upplever som ökande dyspné (särskilt vid arbete), hosta etc. Den minskade fyllnaden av VK ger dessutom nedsatt systemcirkulation, vilket ger vidare trötthet.

6

Nämn tre patologiska EKG-fynd som kan tyda på grav MS.

1. Hypertrofi av vänster förmak (P-mitrale): P-vågor med bredd >120ms.
2. Hypertrofi av höger kammare: R>S i V1.
3. Förmaksflimmer (inga P-vågor, oregelbundet flimmer + oregelbunden kammarytm med normala QRS-komplex).

7

Vilka är de tre principiella följderna av MI?

1. Ökad tryck och-volymbelastning på vänster förmak, pga normalt inflöde från lungkretslopp + extra bakåtflöde från vänster kammare
2. Minskad CO framåt, pga bakåtflödet subtraheras från slagvolymen
3. Volymöverbelastning på vänster kammare, pga förhöjd preload (till följd av den ökade preloaden i VF).

8

Nämn tre faktorer som ger förvärrad grad av MI.

Ökad storlek på klaffens öppning i systole, förhöjd tryckgradient VK/VF, förhöjd TPR, ökad compliance i VF.

9

Vilken är den största skillnaden i symtombild mellan akut respektive kronisk MI?

Vid akut MI hinner inte vänster förmak genomgå någon adaptation, och förblir därför relativt hård dvs icke-compliant. Detta medför en tryckökning, som inte kompenseras för genom dilatation: Denna tryckökning kommer därför fortplanta sig bakåt och ge upphov till pulmonell hypertension & klassiska symtom av vänstersidig hjärtsvikt.
Vid kronisk MI kommer VF istället att gradvis dilatera & bli mer compliant, vilket tillåter en ökad blodvolym att stanna i VF utan att ge någon tryckstegring. De pulmonella symtomen uteblir då, till priset av en minskad CO som ger trötthet & svaghet: I sent stadie ger det liknande symtom som högersidig hjärtsvikt.

10

Aortastenos har i regel ett långsamt förlopp, där klaffytan sakta förminskas över många år. Beskriv vilka förändringar i de vänstersidiga hjärtrummen som detta ger upphov till.

Gradvis minskning av aortaklaffarean innebär en förhöjd afterload, som medför att VK måste generera ett ökad tryck i systole för att upprätthålla CO. Detta ger upphov till koncentrisk hypertrofi i VK, dvs ökad väggtjocklek med oförändrad volym. Initiellt ger detta en minskad väggstress, i enlighet med Laplace lag (Väggstress = Tryck x radie / väggtjocklek x 2), men kommer över tid ge en minskad compliance, varav det diastoliska trycket i VK stiger. Då kommer VF behöva generera större kraft, varav även VF hypertrofierar --> P-mitrale. VF's kontraktion blir då en allt större komponent (>25%) i den diastoliska fyllnaden av kammaren.

11

Avancerad aortastenos kommer slutligen att manifestera sig som vänstersidig hjärtsvikt: Innan dess finns 2 klassiska symtom. Vilka är dessa, och varför uppstår de?

1. Stabil angina. När VK utsätts för ökad väggstress , hypertrofierar kammarväggen & blir mer syrehungrig --> drabbas av ischemi om inte perfusionen ökar. Perfusionen, dvs kranskärlsförsörjningen, kommer dessutom att försvåras: Perfusionen av VK drivs av tryckskillnaden mellan aortaroten & VK i diastole, som vid kronisk aortastenos är sänkt.
2. Ansträngningssyncope. Medan VK-hypertrofi tillåter adekvat CO i vila, kommer hjärtat inte kunna öka sin minutvolym tillräckligt vid ansträngning där vasodilatation i perifera kärl (till arbetande muskler) sänker TPR. Blodtrycket kan då sjunka såpass att det cerebrala blodflödet sjunker --> svimning.

12

Ett klassiskt tecken på kronisk aortainsufficiens är ett förhöjt pulstryck. Vad beror detta på?

Kronisk AR innebär att VK hinner adaptera sig: Det blir främst av allt en volumetrisk överbelastning på kammaren, som då genomgår eccentrisk hypertrofi --> dilatation --> ökad compliance --> minskad tryck i VK --> ingen backward failure. Att VK "välkomnar" bakåtflödet kommer dock leda till ett sänkt diastolisk blodtryck, såväl intrakardiellt som systemiskt. Samtidigt kommer den ökade preloaden ge en förhöjd slagvolym --> förhöjt systolisk blodtryck, vilket i kombination med det sänlta diastoliska trycket innebär ett ökad pulstryck.

13

Kronisk aortainsufficiens är vanligtvis asymtomatisk under väldigt lång tid. Vad utlöser de eventuella symtomen & vilka är det?

När VK börjar remodulleras ineffektivt kommer kranskärlsförsörjning försämras (lågt diastoliskt tryck i aortaroten) samtidigt som vi får systolisk dysfunktion --> sänkt CO --> symtom av vänstersidig hjärtsvikt (ansträngsningsdyspné, trötthet) samt känslan av obehagligt kraftiga hjärtslag.

14

Vid auskultation av en patient hör du ett pansystolisk blåsljud som strålar ut i axillen: Vilket av tidigare nämnda klaffel tyder detta på?

Mitralisinsufficiens. Detta blåsljud kan förstärkas om patienten t.ex spänner sin arm: Detta ger förhöjd TPR, vilket främjar bakåtflöde från VK i systole.

15

Vid auskultation av en patient hör du ett blåsljud tidigt i diastole, som tydligast längs vänstra sternalkanten. Vilket klaffel är detta indikation för?

Aortainsufficiens. Ett annat tecken kan vara försenade perifera pulsar, t.ex. i A. Carrotis Communis.