Trombos Flashcards Preview

K3 CREN > Trombos > Flashcards

Flashcards in Trombos Deck (29):
1

Vilka tre faktorer utgör Virchows triad, och vilken typ av trombos är de respektive faktorerna associerade med?

1. Endoteldysfunktion - Främst en faktor till arteriell trombos, där trombocyter spelar störst roll.
2. Abnormalt blodflöde: Stasat eller turbulent flöde, dvs icke-laminärt. Turbulent flöde är associerat med arteriella tromber, medan stasat flöde är centralt i venös trombos & murala tromber, tex vid förmaksflimmer.
3. Hyperkoagulabilitet: Största riskfaktorn för venös trombos, där det långsamma flödet inte kan "skölja bort" överaktiva faktorer i samma utsträckning.

2

Nämn två andra tillstånd som kan ge abnormalt arteriellt blodflöde.

- Aneurysm (vanligen i aorta) leder till stasat flöde pga dilatation, vilket främjer trombos.
- Stenos ger upphov till turbulent flöde distalt om tromben, vilket ger stor shear stress & främjer trombos.

3

Beskriv den typiska morfologin för en mural/arteriell tromb.

Arteriella tromber, även kallade vita tromber, karaktäriseras av att de till stor del består av trombocyter vilket ger en i grunden blek färg (koagulationsfaktorer som ger fibrinbildning sköljs i hög utsträckning bort). De blir emellertid randiga, då röda blodkroppar fastnar --> Lines of Zahn. De bildas ofta på sprucka aterosklerotiska plack!

4

Tromboembolism kan ge upphov till ocklusion av distala kärl, i såväl det stora som det lilla kretsloppet. Detta ger upphov till infarkter, som histopatologiskt delas in i två sorter. Vilka är dessa och vad kännetecknar dem?

Röda, hemorrhagiska infarkter: I organ med lös vävnad där blod kan ansamlas som har >1 blodkällor. Associerat med venösa ocklusioner eller infarkter som fått reperfusion: Helt enkelt en infarkt med blod.
Vita, anemiska infarkter: Vid ocklusion av ändartärer i organ med enkel blodförsörjning, där ingen reperfusion skett. Ger upphov till ischemisk koagulationsnekros.

5

Vilken är den vanligaste faktorbristen vid blödarsjuka?

Brist på funktionell FVIIIa (Dvs Hemofili A)

6

Vilka faktorer ingår i "Intrinsicsystemet"?

Prekallikrein, AMWK, FXII, FXI, FIX, FVIII.

7

Vilka faktorer hämmas av Antitrombin respektive APC?

Antitrombin hämmar Trombin och FXa; APC hämmar FVa och FVIIIa.

8

Vilka endogena faktorer styr fibrinolysen?

Vid avslutad koagulation omvandlas plasminogen till plasmin av tPA. Vid pågående koagulation producerar skadat endotel PAI, Plasminogen Activator Inhibitor, som inhiberar tPA, samtidigt som trombin aktiverar TAFI som gör detsamma.

9

På vilka två sätt kan vi mäta förekomsten av vWF?

1: I komplex med RCO, en kofaktor (vWF:RCO)
2. Immunkemiskt, dvs med antikroppar (vWF:Ag)

10

Vad står APTT för, och vilka faktorers aktivitet tetar det för?

Aktiverad Partiell Tromboplastintid: Testar aktiviteten i Intrinsicsystemet samt de gemensamma faktorerna, dvs samtliga faktorer förutom VII och XIII. Främst av allt ett mått på aktivitet i fibrinogen, trombin och FVa.

11

Åt vilket håll från referensvärdet lär APTT hos en patient med brist på Hemofili A avvika?

Hemofili A = Brist på FVIII --> Försämrad propagering på trombocytmembran --> ineffektiv koagulation --> blödning och koagulation pågår längre --> Förhöjt APTT.
OBS: Iomed olika APTT reagens, har olika sjukhus olika referensvärden.

12

PT/PK-INR mäter totalaktiviteten hos tre av fyra K-vitamin beroende koagulationsfaktorer: Vilken mäts inte, och varför?

Faktor IX mäts inte i PT/PK-INR, då man in vitro tillför så mycket TF att intrinsic pathway inte behövs. Följaktligen testar man funktionen hos extrinsic samt gemensamma vägen. Owenmetoden = PK = Tar hänsyn till VII, X, Trombin: Quickmetoden = PT = Tar hänsyn till VII, X, Trombin, V och Fibrinogen.

13

Vilken är den mest kliniskt relevanta användningen för APTT och PT-INR?

Att monitorera effekt av läkemedelsbehandling.

14

Lupus antikoagulans ger olika utfall in vivo respektive in vitro: Beskriv dessa.

In vitro ger Lupus antikoagulans upphov till ÖKAD APTT, medan det in vivo ger en ökad risk för trombos. Dess effekt in vitro försvinner hursomhelst vid ökad koncentration av de fosfolipider som antikropparna är riktade mot.

15

Vilka fynd i status/anamnesen kan tala för svår hereditär blödarsjuka?

Ung ålder, spontanitet i blödningen, generell blödning snarare än lokal, respons vid tidigare provokationer, hereditet.

16

Vilka är de två vanligaste defekterna vid störd primär hemostas?

Von Willebrands sjukdom & funktionsdefekt i trombocyter.

17

För att diagnostiseras med Von Willebrands sjukdom måste man uppfylla åtminstone 2 av 3 kriterier: Vilka är dessa?

1. Kvantitativ brist på vWF, uppmätt flera gånger.
2. Blödningssymtom
3. Hereditet.

18

Hur behandlar man Von Wildebrands sjukdom?

Med desmopressin (VIII och vWF frisätts från kärlväggen), Tronexan (fibrinolyshämmare) eller faktorkoncentrat.

19

Varför är det viktigt att fråga ifall patienten fastat, vid defekter i sekundär hemostas?

Kroppen har små depåer av K-vitamin: Vid fasta töms detta, vilken stoppar syntesen av de beroende faktorerna.

20

Vilka är de två typerna av venös trombos?

Tromboflebit (tromb i ytlig ven, med inflammation) och DVT.

21

Två grupper av kvinnor har förhöjd risk för venös tromboembolism: Vilka?

Gravida & de som äter östrogen-haltiga P-piller.

22

Vilket är det vanligaste sättet att diagnostisera DVT?

Genom ultraljud, med bloddoppler.

23

Vad innebär ett Wells Score? Nämn några exempel på faktorer som ger ett högt sådant.

Wells Score innebär ens skattade kliniska sannolikhet för DVT/Lungemboli: Starka indikationer innefattar tecken på DVT, tidigare LE/DVT, puls > 100 & immobilisering.

24

Vilken är den vanligaste faktormutationen som ger förhöjd risk för trombos?

FV-Leiden (APC resistens i faktor Va): Heterozygot prevalens ~5-12%, homozygot 0,1%. Heterozygot ger 3-5x högre risk för VTE, homozygot 30x.

25

Vilket är det vanligaste läkemedlet mot arteriell trombos (och varför) och hur fungerar det?

ASA, acetylsalicylsyra, eftersom att det är en relativt ofarlig hämmare av trombocyter vilket gör det mest effektivt mot arteriell trombos. ASA i låg koncentration hämmar COX1, vilket inhiberar trombocyters produktion av TXA2 så att vi får minskad trombocytaktivering.

26

Utöver hämning av COX1, hur brukar man hämma primär hemostas?

Genom irreversibel (Clopidogrel, Prasugrel) eller reversibel (Ticagrelor) blockering av ADP-receptorn P2Y12 (som inhiberar cAMP-pathway = Stoppar bromsen). I Linköping är det standard att behandla med ASA & Ticagrelor.

27

För SNABB hämning av sekundär koagulation kan man ge antingen vanligt eller lågmolekylärt heparin: Nämn två likheter och två skillnader mellan dessa.

Likheter: Ingen kan ges oralt, eftersom att de är kolhydrater --> skulle brytas ned. Båda har kraftig förstärkande effekt på Antitrombin --> neutralisering av Trombin & FX.
Skillnader: Heparinbehandling behöver monitoreras med APTT-mätningar, till skillnad från LMH pga att det har svagare effekt. LMH har "effektfördelning", dvs olika stark hämning av trombin/X, som skiljer sig mellan olika preperat.

28

Waran är ett preperat som ges för långsiktig hämning av sekundär hemostas. Initiellt ger det dock en ökad risk för trombos: Förklara detta!

Waran innehåller Warfarin, som verkar genom att hämma Vitamin K-reduktas. Detta hindrar återbildningen av Vit. K från dess oxiderade form, vilket stoppar produktionen av de beroende faktorerna. Detta får dock ingen omedelbar effekt, då de cirkulerande nivåerna ej påverkas. Först när nivåerna sjunker genom denaturering får vi se effekten.
Dess snabbaste effekt blir därför på ämnet med lägst halveringstid: Protein C. Brist på protein C --> inget APC --> ohämmad koagulation.

29

Numera är den vanligaste antikoagulantian Apixaban: Vad klassas denna som för sorts läkemedel, och vad är dess fördel gentemot Warfarin?

Apixaban är en NOAC/DOAC, Non-vitamin K Dependent/Direct Oral Anticoagulant. Den administreras oralt och hämmar faktor Xa. Fördelen är att behandling med denna inte kräver INR-monitorering varannn vecka, till skillnad från Warfarin. Medicinskt sett, finns dock inga fördelar med denna över välinställd warfaringbehandling.