Njursvikt Flashcards
Grovt indelat, vilka två faktorer tar man hänsyn till i diagnostiken av njurinsufficiens?
Man tar dels hänsyn till uppmätt njurfunktion dvs GFR, och dels till de kliniska symtom som uppstår då den förstnämnda är nedsatt.
Njursvikt kan delas in i 5 nivåer med avseende på GFR: Vad kallar man de olika nivåerna och vilka GFR-värden utgör gränserna?
- Njurskada utan påverkan på njurfunktion: GFR > 90ml/min
- Njurskada med lätt nedsättning av njurfunktion: GFR = 60-89ml/min
- Måttlig njursvikt (asymtomatisk): GFR = 30-59ml/min
- Avancerad njursvikt: GFR = 15-29ml/min
- Njursvikt / Terminal njurinsufficiens: GFR < 15ml/min
Vilka markörer använder man för att avgöra nivån av njurinsufficiens respektive uremi?
S-Kreatinin är omvänt proportionellt mot GFR, varav en hög koncentration speglar avancerad njurinsufficiens. För att bestäma nivån av uremi använder man istället Ureakoncentrationen i blodet, där höga nivåer indikerar på svår uremi.
Kronisk njursjukdom kommer med tid leda till förlust av funktionella nefron: Vad blir i första hand konsekvensen av detta?
I första hand kommer detta kompenseras för genom hemodynamiska mekanismer, dvs ökning av glomerulärt plasmaflöde och transkapillärt tryck i kvarvarande glomeruli, vilket resulterar i ökad filtration i dessa. Senare leder detta även till strukturella förändringar i form av glomerulär och tubulär hypertrofi i försök att öka den effektiva filtrationsytan, vilket i slutändan bidrar till progression i sjukdomsförloppet.
Vad händer med plasmanivåerna av natrium, klorid, kreatinin och urea i de tidiga stadierna av njurinsufficiens?
De förblir så gott som oförändrade. Plasmanivåerna av Na+ och Cl- regleras till stor del via justering av tubulär sekretion respektive resorption: Genom att minska tubulär resorbtion, kan vi hindra plasmakoncentrationen från att stiga & vice versa.
Kreatinin & urea utsöndras nästan bara via glomerulär filtration: När denna sjunker, stiger därför dessa. Stigningen motverkar ju dock sigsjälv: En hög plasmakoncentration leder till att mer filtreras ut i glomeruli, varav den UTSÖNDRADE mängden urea/kreatinin förblir konstant.
Vad häner med plasmanivån av kalium under de olika stegen av njurinsufficiens?
Även kaliumnivåer påverkas förvånansvärt lite. I vanliga fall reabsorberas det nästan fullständigt i proximala tubili och utsöndras i varierande koncentration i distala tubili. Vid nedsatt GFR kommer vi dels ha ökad kaliumsekretion pga Aldosteron, dels pga ökad elimerng via faeces, varav vi kan upprätthålla kaliumhomeostas ned till GFR < 10ml/min (med undantag för vid acidos, högt kaliumintag & RAAS-inhibition)
Patienter med njurinsufficiens är ofta särskilt känsliga för dehydrering: Hur kommer det sig?
Vid njurinsufficiens får vi en minskad osmotisk gradient i djupa henlys slynga, varav vi får en försämrad förmåga att reglera koncentrarationen av vårat urin. Patienter är därför sämre på snabba anpassningar till förändringar i blodtryck/blodvolym.
Vilka två faktorer påverkar plasmakoncentrationen av Urea?
Mängden protein som bryts ned i kroppen samt hur mycket urea som utsöndras i urinen.
Vad innebär uremi & vad är ureas roll i det?
Uremi innebär att kvävehaltiga metaboliter från metabolismen av proteiner ansamlas i kroppsvätskor, vilket leder till s.k uremisk autointoxikation när dessa har skadlig effekt. Urea är inte en toxisk substans i sig, men utgör den kvantitativt viktigaste metaboliten, vars koncentration vi därför använder som mått på uremi. De faktiska toxiska metaboliterna är småmolekyler från bakteriell AS-metabolism i tarmen och mellanstora AS-konjugat & proteinframent, som tillsammans har skadlig effekt på ff.a kärlsystemet.
Nämn de olika metabola rubbningarna som kan uppstå vid njurinsufficiens.
Anemi (nedsatt EPO-produktion), ökad proteinmkatabolism + minskad syntes, minskad perifert glukosupptag –> hyperinsulinemi, dyslipidemi (pga hyperinsulinemi –> minskad LPL effekt) dvs lågt HDL, samt rubbad kalk-fosfatmetabolism.
Om man delar in njurinsufficiens i tidig/sen/terminal, när uppstår de olika metabola rubbningarna?
Hyperinsulinemi, glukosresitens, dyslipidemi & PTH-stegring manifesterar sig ganska tidigt (då GFR sjunker under 40-50ml/min). Senare (GFR<25ml/min) får vi nedsatt EPO-produktion & anemi. Slutligen, då GFR<15ml/min, uppstår uremi med retention av urea & elektrolytrubbningar.
Vad är det egentligen som utgör progression av sjukdomsstadiet vid njursvikt?
På mikroskopisk nivå är det fortlöpande sklerotisering och fibrosering i glomeruli, mesangie och interstitie, som orsakar sekundära ischemiska förändringar dvs skada på nefronen. Med tiden dör fler och fler nefron, vilket på makroskopisk nivå leder till små, skrumpna njurar. Man tror att glomerulär hypertoni är den främsta faktorn, och att denna skall leda till mesangial inlagring & proliferation samt endotelaktivering –> skleros.
Nämn tre faktorer som bidrar till progress i sjukdomsförloppet.
Hypertoni och dyslipoproteinemi bidrar båda till förhöjd risk för glomerulär ateroskleros genom mekanismer som tidigare diskuterats, vilket bidrar till progression. Proteinuri, till följd av glomerulärt engagemang, kan ge upphov till inflammation i proximala tubili –> vasoaktiva substanser & tillväxtfaktorer orsakar ECM-produktion och fibros.
Man kan dela in uremis patofysiologi i tre olika “sfärer”/grupper: vilka är dessa?
- Skada som direkt orsakas av ackumulering av toxiner, ffa proteinmetaboliter, som vanligen ska elimineras.
- Den resulterande förlusten av njurens andra funktioner (hormonproduktion, elektrolytbalans).
- Progressiv systemisk inflammation och dess vaskulära och nutritionella följder.
Hur utvecklas i snitt GFR med åldern?
Från det att den peakar runt 30-års åldern, sjunker den med 1ml/min resten av livet. Snitt GFR vid 70 års ålder är 70ml/min.
