Hjärtsvikt Flashcards Preview

K3 CREN > Hjärtsvikt > Flashcards

Flashcards in Hjärtsvikt Deck (16):
1

Vad kan försämrad myokardiell kontraktilitet bero på?

1. Kranskärlsjukdom --> Tillfällig ischemi eller myokardiell Infarkt
2. Kronisk volymöverbelastning, dvs mitralt eller aortalt bakåtflöde
3. Dilaterande kardiomyopati

2

Vilka är de två vanligaste faktorerna till kronisk trycköverbelastning dvs ökad afterload?

1. Aortastenos
2. Kraftig systemisk hypertension

3

Nämn tre faktorer som kan ge försämrad lucitrop effekt!

1. Ventrikulär hypertrofi (genom stelhet)
2. Myokardiell fibros (som ovan)
3. Ischemi (tidig relaxation kräver energi!)

4

Vad är den funktionella skillnaden mellan dysfunktion i diastole respektive i systole?

Systolisk dysfunktion ger minskad ejektionsfraktion --> främst ökad slutsystolisk volym. Norma ejektionsfraktion är ca 50-70% I kombination med normalt återflöde från lungvenen, ger detta dock även en högre diastolisk fyllnadsgrad i VK --> Högre preload --> visst kompensatorisk slagvolymhöjning.

Diastolisk dysfunktion ger bibehållen ejektionsfraktion, men minskad slutdiastolisk volym.

5

Förklara varför en patient med systolisk dysfunktion får basal dämpning vid lungstatus.

Förhöjd ESV (End Systolic Volume) --> Förhöjd tryck i VK --> Förhöjt tryck i VF --> Förhöjt tryck i Vv. Pulmonales --> Congestion i vensystemet --> Förhöjt hydrostatisk tryck i lungans kapillärer --> Transsudat in i interstitiet samt eventuellt alveoler --> ljuddämpning.

6

Hur kan vänstersidig hjärtsvikt ge upphov till högersidig hjärtsvikt?

Genom backward failure: När VK inte kan tömma sig, fortplantar sig trycket bakåt genom VF --> lungvensystemet, vilket leder till ett högre tryck i det lilla kretsloppet. Detta innebär en högre afterload för höger kammare, vars tunna vägg och höga compliance gör den väldigt känslig för tryckförändringar.

7

Med vilka tre huvudsakliga mekanismer kan hjärtat försöka kompensera för svikt?

1. Frank-Starling mekanismen: Ökad slutdiastolisk volym ger dilatation, som stretchar muskelfiber vilket inom fysiologiska intervall ger förhöjd kontraktilitet.
2. Neurohumorala system: Sympatikusspåslag, RAA-systemet (samt balansering mha ANP/BNP).
3. Myokardiell strukturförändring: Myokardet hypertrofierar, antingen koncentriskt (som svar på trycköverbelastning: Ger ökad väggtjocklek men bibehållen kammarlumen pga sarkomerer adderas parallelt) eller eccentriskt (som svar på volymöverbelastning: ger ökad lumen & varierande effekt på väggtjocklek, då sarkomerer adderas seriekopplat)

8

Vad är Heart Failure Cells?

Heart failure cells är alveolära makrofager som innehåller rikligt med hemosiderin, vilket beror på att de fagocyteras erytrocyter (Hemoglobin --> Biliverdin & Hemosiderin). Detta indikerar på förflutet lungödem, i sådan grad att vätskan nått ut i dvs alveolerna. Dessa celler kan därför vittna om vänstersidig hjärtsvikt.

9

Dyspné & hemoptys är två klassiska symtom av vänstersidig hjärtsvikt: Förklara mekanismerna bakom dessa.

Dyspné: Minskad CO leder tills till försämrad blodförsörjning av b.la respiratorisk muskulatur, men viktigaste anledningen till andfåddheten är när en tryckstegring i VK --> VF --> lungkapillärer: då förskjuts Starling-ekvationen så att vi får transudat in i lunginterstitiet --> Lägre compliance --> Svårare att andas.

Hemoptys uppstår av samma skäl, i ett senare stadie: Då lungans lymfsystem överbelastas, kan interstitiella ödem, inklusive röda blodkroppar, läcka in i själva alveolerna. Då kan man börja hosta rosa-aktig fradga.

10

Vänstersidig hjärtsvikt kan ge upphov till en särskild andningsrytm, Cheyne-Stokes respiration. Vad innebär detta & vad beror det på?

Cheyne-Stokes respiration innebär att patienten skiftar mellan perioder av hyperventilation och perioder av apné. Detta beror i grund och botten på att en minskad CO leder till en ökad cirkulationstid. Detta innebär att andningscentra i hjärnstammen kommer få försenad information kring blodets syresättning, efter en period av apné, och svara genom att inducera hyperventilation. Hyperventilationen fortsätter till dess att centrat får "uppdaterad" information --> apné induceras igen --> cirkel.

11

Vilken effekt har diuretikum på vänstersidig hjärtsvikt?

Diuretikum ger ökad Na+/H2O eliminering i njurarna --> minskad blodvolym --> minskad venöst återflöde --> minskad preload i VK --> minskat diastoliskt tryck i VK --> vi slipper backward failure: Minskad congestion i lungkretsloppet.

12

Beskriv verkningsmekanismen för furosemid.

Furosemid verkar huvudsakligen genom att inhibera Na+/K+/Cl- symportören i ascenderande Henles slynga, vilket ger en minskad vattenabsorption från descenderande slyngan --> ökad slutvolym på urinen --> minskad blodvolym.

13

Varför bör läkemedel, t.ex diuretikum, administreras intravenöst vid hjärtsvikt?

Eftersom att eventuell systematisk venös kongestion kan ge upphov till ödem i GI-kanalen, som kraftigt försämrar absorptionen.

14

ACE-inhibitorer ger såväl (a) venös som (b) arteriell vasodilatation. Hur påverkar (a) och (b) patienter med hjärtsvikt?

(a) Venös vasodilatation medför ökad venös kapacitans (mer blod får plats i systemet), vilket ger minskad venöst återflöde. Detta innebär en minskad preload & därigenom minskad pulmonär congestion: I regel utan att det minskar slagvolymen, då denna inte längre ökar i takt med preload hos patienter med hjärtsvikt.
(b) Arteriell vasodilatation innebär främst av allt sänkt TPR i systemkretsloppet, vilket ger en lägre afterload: Då kan muskelfiber kontrahera "hårdare", dvs förkortas mer, eftersom att det aortala trycket inte längre agerar som en lika stor motkraft. Dilatationen skulle även kunna tänkas ge sänkt blodtryck, vilket vi INTE vill ha, men den resulterande höjningen av CO hindrar detta.

15

Vid hjärtsvikt brukar man tala om en ond cirkel, med fyra steg som orsakar uppkomsten och progressionen av symtomen. Med utgångspunkt i en hjärtinfarkt, hur ser cirkel ut?

1. Myokardiell infarkt = hjärtmuskelceller dör, --> området ersätts av fibrös bindväv = akinetiskt, varav sänkt kontraktilitet. Detta --> koncentrisk, (tryckberoende) hypertrofi med mycket bindväv --> kammardilatation -->
2. Systolisk & diastolisk dysfunktion --> bristande fyllnad och pumpfunktion --> minskad CO (Här kan även t.ex förmaksflimmer bidra).
3. Neurohormonell stimulering: RAA och sympatikuspåslag -->
4. Vasokonstriktion och vätskeretention --> förhöjd afterload och preload --> Tillbaka till ruta 1: Myokardskada.

16

Efter en hjärtinfarkt, kan vävnadens perfusionsbehov bidra till förvärring av infarkten. Redogör för denna mekanismen!

En initiell hjärtinfarkt ger celldöd (central nekros --> perifer apoptos, pga autolys & fagocyter), som med tid blir fibröst och akinetiskt. Detta kommer leda till en minskad slagvolym, då kammaren inte längre kan kontrahera lika effektivt. Detta ger en minskad CO: Problemet är att hjärtat kommer försöka kompensera för detta med hjälp av förhöjd frekvens. Vad detta leder till är dels ett ökat syrebehov i de myocyter som fortfarande lever, i kombination med SÄMRE blodförsörjning till ffa VK: Vänster kammare är beroende av DIASTOLE för sin blodförsörjning. Som vi minns från K2, är det framförallt diastole som förkortas vid takykardi. Följaktligen förvärras infarkten.