Hypertoni Flashcards Preview

K3 CREN > Hypertoni > Flashcards

Flashcards in Hypertoni Deck (24):
1

Vilken är skillnaden mellan hur man vanligtvis mäter blodtryck i Sverige, jämfört med internationellt?

I Sverige mäter vi blodtrycket i patientens arm i liggande läge, medan man internationellt mäter i sittande läge med armen i hjärthöjd. All studier & värden däri utgår ifrån det sistnända sättet!

2

Vad ska man komma ihåg när en patient skall få sitt blodtryck taget för första gången?

När man ska mäta blodtryck på en patient som aldrig gjort det innan, måste man mäta i både höger och vänster arm, då eventuella stenoser skulle kunna ge högt/sänkt tryck i ena. Om det visar sig vara samma i båda, mäter man därefter enbart i höger: Annars väljer man den arm med högst tryck.

3

Det finns både primär och sekundär hypertoni: Hur många av de TIDIGA hypertonierna i samhället är av den primära sorten?

Ca 90%.

4

Genom vilken mekanism leder insulinresistens till förhöjt blodtryck?

När vi blir resistenta mot insulins metabola effekter, kommer B-cellrerna i pankreas att producera mer insulin för att sänka blodsockret. Resultatet blir ett förhöjt uttryck av dess andra effekter.
En av dessa effekter är att öka aktiviteten hos ett protein (sgk1) som inhiberar ett annat protein (NEDD4L) som i sin tur nedreglerar ENaC, en kanal som ökar resorptionen av Na+ & H2O i njurens uppsamlingsrör. Nettoeffekten blir alltså ökat uttryck av ENaC --> ökad blodvolym --> ökat blodtryck.

5

Hur utvecklas generellt sett ens diastoliska respektive ens systoliska blodtryck med åldern?

Det diastoliska blodtrycket stiger tills 50-års åldern, därefter sjunker det igen, oavsett ifall man har högt eller lågt från början. Det systoliska trycket stiger å andra sidan hela livet ut: Ju högre nivåer man ligger på från början, desto brantare stiger det dessutom.

6

Ateroskleros leder till ett förhöjt pulstryck genom två olika mekanismer: Förklara dessa.

1. Ateroskleros/förlust av elastin i aortan leder till förlust av den elasticitet, som i vanliga fall gör att hjärtats slagvolym flödar ut i två vågor, först i systole sen i diastole (den s.k Windkessel-effekten). När aortan förkalkas får vi därför ett förhöjt systolisk och ett sänkt diastoliskt tryck.
2. Pulsvågen från ett hjärtslag brukar i vanliga fall studsa & reflekteras i perifera kärlförgreningar, för att sedan nå tillbaka till aortan i diastole. När perifera kärl förkalkas går pulsvågen snabbare & hinner tillbaka i systole.

7

Vilket tryck är den bästa indikatorn för risk för kardiovaskulär händelse?

Pulstryck, dvs systoliskt-diastoliskt: Har man ett högt diastoliskt blodtryck, har man troligtvis ingen vidare förkalkning, och får ett relativt lågt pulstryck --> relativt låg risk. Ett högt systoliskt tryck i kombination med ett lågt diastoliskt är alltså den värsta kombinationen.

8

Vid ett visst tillstånd kan man inte tillämpa resonemanget kring pulstryck & risk för kardiovaskulär händelse: Vilket & varför?

Aortainsufficiens, eftersom att detta ger ett förhöjt pulstryck blodtryck av andra skäl än ateroskleros (klaffen stänger inte till --> diastoliska trycket sjunker rejält)

9

Vilket var den mest viktiga fyndet av Intersalt-studien?

Att det finns en tydlig relation mellan vår ålderskopplade blodtrycksstegring & vår saltkonsumtion.

10

Vilken är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni?

Primär aldosteronism.

11

Utöver att ge en förhöjd TPR, ger njurartärstenos upphov till hypertoni genom en till mekanism: Beskriv denna.

Njurartärstenos leder till ett minskat flöde & följaktligen ett minskat blodtryck i den drabbade njuren, vilket kommer få den att utsöndra renin, som via ATII ger produktion av Aldosteron (sekundär aldosteronism). Denna ger ökad Na+-retention i distala tubuli & därigenom förhöjt blodtryck.
Detta KAN ge upphov till förhöjd plasmakoncentration av Renin, men brukar oftast inte göra detta.

12

Hur ser värdena för [Aldosteron] respektive [Renin] ut vid primär aldosteronism?

Aldosteronivåerna brukar vara normala, medan reninnivåerna är låga: Man får alltså en hög aldosteron:renin kvot.

13

Genom vilken mekanism får vi förhöjt blodtryck av att äta lakrits?

Vissa former av lakrits innehåller ett ämne som hämmar 11-B-HSD, ett enzym som i vanliga fall omvandlar kortisol till dess inaktiva form Kortison lokalt i njuren vid mineralkortikoidreceptorn. Inhibering av detta innebär att kortisol, som i vanliga fall finns i 1000x högre koncentration är aldosteron i kroppen, kan utöva samma effekter som aldosteron på mineralkortikoidreceptorer i njuren.

14

En patient debuterar med hypertoni, samt huvudvärk, hjärtklappningar & svettningar, samt blek hud. Vilken diagnos indikerar detta på?

Feokromocytom, dvs tumör med produktion av katekolaminer.

15

Malign hypertoni definieras som hypertoni som ger akuta symtom. Vilket värde utgör vanligen gränsen för detta?

130mmHg i diastoliskt blodtryck. Enligt Nyström är detta vanligen följden av obehandlad essentiell hypertoni, medan andra källor hävdar att det oftast är en följd av sekundär hypertoni.

16

Vilka är de två vanliga tidiga tecknen på malign hypertoni?

Fundus hypertonicus, dvs förändringar i ögonbottnen (av olika grader) till följd av högt blodtryck, samt njurengagemang i form av fibrinoid nekros (manifesteras som njursvikt).

17

Nämn ett vanligt EKG-fynd vid malign hypertoni.

Systemisk hypertoni ger förhöjd afterload, vilket ger upphov till koncentrisk hypertrofi av vänster kammare: Tecken på VK-hypertrofi = R-våg > 26mm i V6/V6, ST-sänkning eller T-vågs negativisering i vänstersidiga avledningar.

18

Vilka fyra läkemedelsgrupper utgör förstahandspreperaten vid hypertoni?

Tiaziddiuretika, ACE-hämmare, Kalciumhämmare & ATIIR-1 blockare.

19

Vilken typ av läkemedel skulle du ge en patient som utöver hypertoni har en uttalad takykardi & besvär med migrän?

B-blockerare. Dessa tillhör inte förehandspreperaten pga den ökade risk för stroke de visats medföra, men migrän, takykardi & tremor utgör indikationer för behandling med B-blockad.

20

Vissa patienter kan vid behandling med atenolol uppleva att det är svårt att andas & att det piper i bröstet vid inandning. Hur kommer sig detta?

Icke-specifika B-blockerare utöver sin anti-hypertensiva effekt genom att hindra endogena katekolaminer från att binda till B1-receptorn på hjärtat och Juxtaglomerulära celler, vilket ger sänkt CO & hämmad reninutsöndring. De är dock även antagonister till B2-receptorn i lungan, vilket hindrar den sympatikus-medierade bronkdilatationen & vasokonstriktionen --> förvärrade symtom av obstruktiv lungsjukdom.

21

Vilken är amlodipins verkningsmekanism, och hur ger denna upphov till dess vanligaste biverkning (benödem)?

Amlodipin är en kalcium-blockerare, som genom hämning av DHP i ff.a glatta muskelceller (men även i kardiomyocyter) ger upphov minskat intracellulärt kalcium & därmed vasodilation i kärlsystemet: Detta sker nästan bara på artärsidan, medan vensidan förblir oförändrad. Därför får vi ett relativt högt hydrostatiskt på arteriella sidan av kapillärnät --> ödem.

22

Genom vilka två mekanismer ger ACE-hämmare sänkt blodtryck?

1. Genom att hämma ACE --> minskat ATII & aldosteron (men förhöjt renin!)
2. Genom att hämma kininas II --> minskad nedbrytning av bradykinin --> ökad vasodilatation

23

Vilket blodtryck, vid vilken tidpunkt, utgör den bästa prognostiska faktorn för framtida kardiovaskulär händelse?

Ens nattliga systoliska blodtryck, varav ambulatoriskt blodtryck är avsevärt viktigare än kliniskt.

24

Var går gränsen för hypertoni vid klinisk mätning, vid hemblodtrycksmätning respektive vid ambulatorisk blodtrycksmätning?

140/90 vid klinisk mätning; 135/85 i hemblodtryck respektive 130/80 ambulatoriskt.