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Neurologie > Maladie de Parkinson 104 > Flashcards

Maladie de Parkinson 104 Flashcards

(47 cards)

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1
Q

Définition du syndrome Parkinsonien ? TRIADE

A

Assymétrique dans la maladie de PArkinson

A- Problème De mouvement
1- AKINESIE
=ralentissement à l'initiation du mouvement
2- BRADYKINESIE
= ralentissement de l'exécution du mvt
3- HYPOKYNESIE
= diminution de l'amplitude de mouvement

B- Rigidité plastique

C- Tremblement de repos

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Q

De quoi témoigne un syndrome Parkinsonien ?

A

Déficit dopaminergique

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3
Q

Première cause de syndrome Parkinsonien ?

A

Maladie de PArkinson

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4
Q

Place et modalité de l’Imagerie dans le syndrome Parkinsonien ?

A
  • Atypie = red flag
  • Doute sur la maladie de Parkinson
    = IRM
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5
Q

Réflexe syndrome Parkinsonien du sujet jeune ?

A

Maladie de Wilson

= bilan du cuivre

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6
Q

Physiopathologie de la maladie de Parkinson ?

A
  • Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie NIGRO STRIATALE (au moins 50% de perte)
  • Processus dégénératif dépassant à terme cette région = signes neurologiques associés
  • CORPS DE LEWY : inclusion d’agrégats d’alpha synucléine
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7
Q

Tableau clinique des tremblements Parkinsoniens ?

A
  • Au REPOS
  • Membres, lèvres, menton
  • UNILAT ou assymétrique

Aggravé par
. émotions
. calcul mental

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8
Q

Différence entre

  • Manoeuvre de Froment
  • Signe de Froment
A

1- Manoeuvre de Froment
. imprimer des mouvements passifs au poignet du patient, puis à lui demander de faire un geste continu avec l’autre main
= Dès que le mouvement volontaire est initié, la rigidité se majore et ainsi apparaît plus nette.

2- Signe de Froment
. difficulté à maintenir une feuille de papier entre le pouce et l’index
= déficit de l’adducteur du pouce
= déficit du nerf ulnaire

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9
Q

Où rechercher la rigidité plastique de la Triade parkinsonienne ?

A

1- Nuque
2- Extrémités
= roue dentée
= sensibilisation par la manoeuvre de FROMENT

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10
Q

Comment se manifeste l’Akinésie-Bradykinésie-hypokinésie de la triade parkinsonienne ?

A 
1- Gène à l'écriture
= micrographie
2- Gène Quotidienne
= se raser, se laver, couper la viande
3- Troubles de la marche
. petits pas

+ pauvreté des mouvements
+ voie monocorde

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11
Q

Quels sont les signes non moteurs de la maladie de Parkinson ?

A 
1- TR cognitifs et comportementaux
2- Dépression
3- Douleurs
4- Dysautonomie
5- TR du sommeil
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12
Q

Quels sont les drapeux rouges face à un syndrome Parkinsonien ?

A 
1- Absence de réponse prolongée aux dopaminergiques
2- Progression RAPIDE avec chute précoce
3- Signes précoces d'atteinte
. Cognitive
. Pseudobulbaire (dysarthrie, dysphagie)
. Dysautonomie
4- Syndrome cérébelleux
5- Atteinte pyramidale
6- Troubles oculomoteurs

+ signes corticaux

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13
Q

Quels sont les 4 prtincipaux diagnostics différentiels de la maladie de PArkinson ?

A 
Syndromes Parkinsoniens
- iatrogène
- dégénératif
- vasculaire
\+ Maladie de Wilson
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14
Q

Principe du traitement de la Maladie de PArkinson AVANT 65 ans ?

A
  • Agonistes dopaminergiques ou IMAO-B
    = en monothérapie
  • Coprescription de Domperidone MOTILIUM
    = baisse de la stimulation Dopa en périphérie (nausées, vomissements)

SI contrôle insuffisant
. Augmenter les dose
. Bithérapie avec +IMAOB ou +LDopa

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15
Q

Principe du traitement de la Maladie de PArkinson APRES 65 ans ?

A
  • LDopa d’emblée MONOTHERAPIE
  • Si insuffisant
    . augmenter les poso
    . BiT avec IMAO-B

Toujours : CoP de dompéridone MOTILIUM

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16
Q

Intérêt et Problèmes de la LDopa ?

A

Intéret
. précurseur de la dopamine coadministré avec un inhibiteur périphérique de l’enzyme pour sa convertion
= Le plus efficace
= Le plus toléré

Mais
= aussi le plus puissant
DONC risque de dyskinésies si introduction précoce

Molécule
. Lévodopa
= SINEMENT
= MODOPAR

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17
Q

Quels sont les effets 2aire périphériques de la Dopamine ?

A
  • Nausées
  • Vomissements
  • Hypotension orthostatique

+ Palpitations

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18
Q

Intérêt et Problèmes des agonistes Dopaminergiques ?

A

1- INTERET
. Utilisation au début de la maladie RETARDE les complications motrices

2- PROBLEMES
. Moins puissants
. Moins tolérés
. Troubles du comportements (achats compulsifs, troubles jeu, alimentaires, sexuels ...)
\+ Hallucinations voir délire
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19
Q

Quels sont les agonistes dopaminergiques ?

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A
  • Pramipéxol = SIFROL
  • Ropinirole = ADARTREL, REQUIP
  • Rotigotine = NEUPRO (transdermique)
  • Piribédil = TRIVASTAL
20
Q

Pharmacodynamie et molécule dans les IMAO-B

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A

IMAO-B
= inhibiteurs de la monoamine oxydase type B
= action dopaminergique modérée par inhibition du métabolisme de la dopamine

= Rasagiline AZILECT

21
Q

Place des anticholinergiques dans la maladie de PArkinson ?

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A

. Obsolètes du fait des EI

= patients jeunes avec des tremblements malgré un ttt dopaminergique bien conduit

22
Q

Quelles sont les différentes phases d’évolution de la maladie de Parkinson ?

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A

1- Phase diagnostic
2- Phase de bon contrôle sous traitement
= lune de miel
3- Phase des complications motrices du traitement dopaminergique

4- Phase du déclin
. moteur
. cognitif
= peu sensible au traitements dopaminergiques

23
Q

Définition d’une Dyskinésie ?

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A

. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face (langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres, comme

  • le tremblement
  • la chorée, la dystonie
  • les myoclonies
  • l’astérixis
  • les tics.
24
Q

Quelles sont les complications motrices sous traitement dopaminergique ?

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A

1- Fluctuation d’efficacité de ttt
. réaparition de signes parkinsoniens à distance des prises de médoc

2- Dyskinésies
. plutôt en pic de dose

25
Quels sont les signes moteurs du déclin moteur de la maladie de PArkinson ?
1- Dysarthrie, Dysphagie (et hypersialorrhée) 2- Trouble de la Marche - enrayement cinétique = freeezing (pieds collés au sol) - festination = brutal emballement de la marche 3- Troubles de posture . triple flexion, flexion en avant, syndrome de Pise (flexion latérale du tronc) 4- Troubles de l'équilibre postural = chute en arrière
26
Quelle est la PEC des fluctuations motrices sous ttt ?
- Fractionner la LDopa = rapprocher les prises - Renforcer les doses ou BiT - Injection d'apomorphine (agoniste dopa) en cas de blocage sévère = APOKINON - ICOMT : inhibiteur des catéchol 0 méthyltransférase pour diminuer le métabolisme périphérique de la LDopa = prolonger son action
27
PEC des dyszkinésie sous ttt dopaminergique ?
- Réduction des posologies de LDopa (si milieu de dose) - Amantadine MANTADIX = correction du dysfonctionnement glutamatergique
28
Que faire en cas d'échec de la PEC des fluctuation et dyskinésies sévère ?
1- Stimulation haute fréquence du noyau sous thalamique 2- Pompe d'apomorphine 3- Administration intraduodénale (gastroS) de LDopa
29
PEC des Hallucination chez un Parkinsionien traité ?
- Supression progeressive des traitement sauf L-Dopa | - Clozapine LEPONEX si persitance
30
PEC des démences chez un Parkinsionien traité ?
Anticholinestérasique
31
Quels sont les principaux neuroleptiques "cachés" ?
1- Antinauséeux . métoclopramide PRIMPERAN . métopimazine VOGALENE 2- Sédatifs . alimémazine THERALENE (anti histmainique)
32
Principales causes des syndrome PArkinsoniens iatrogènes ?
``` 1- Neuroleptiques 2- Neuroleptiques "cachés" 3- Inhibiteurs calciques . FLunarizine SIBELIUM : anti migraineux 4- Antidépresseurs (plus rarement) ```
33
Caractéristiques clinique d'un syndrome parkinsonien iatrogène ?
. Plutôt symétrique . Plus souvent un tremblement d'action (pas authentique tremblement de repos) . ABSENCE DE REPONSE AU TTT ANTIDOPAMINERGIQUE
34
PEC d'un syndrome parkinsonien iatrogène ?
. Si possible = arret du neuroleptique . Si impossible - substitution par Clozapine LEPONEX = neuroleptique atypique avec MOINS D'EI ExtraP = surveillance NFS étroite (agranulocytose)
35
Quelles sont les 4 principales causes de syndrome Parkinsonien atypique ?
``` Associées aux "RED FLAG" 1- Atrophie multisystématisée 2- Paralysie supranucléaire progressive 3- Dégénérescence cortico basale 4- Démence à corps de Lewy ```
36
Tableau d'une atrophie multisystémique ?
. Sd Parkinsonien assymétrique . Syndrome cérebelleux . Dysautonomie . Irritation pyramidale Prédominance - parkinsonienne = AMS-P - Cerébelleuse = AMS-C
37
Tableau d'une paralysie supranucléaire progressive?
- Paralysie des mouvements oculaires de la verticalité - Troubles de l'équilibres postural - TR cognitifs précoces
38
Tableau d'une Démence à corps de Lewy
- Syndrome parkinsionien ASYMETRIQUE - TR cognitifs et démence précoce avec hallucinations - Hypersensibilité aux NL
39
Tableau d'un syndrome Parkinsonien vasculaire ?
. Atteinte multiple des noyaux gris centraux . Prédominance aux mb inférieures . Syndrome pseudo bulbaire
40
Qu'est ce qu'un syndrome pseudo bulbaire ?
Désigne l'ensemble de signes ou symptômes retrouvés lors d'une lésion des neurones moteurs centraux. = Il entraîne des troubles semblables à ceux rencontrés lors d'une atteinte du bulbe rachidien. SOIT - Rires et pleurs spasmodiques - Troubles de la déglutition - Troubles de la phonation - Diminution de la mobilité de la langue - Abolition du réflexe du voile du palais
41
Caractéristiques génétiques de la maladie de Wilson ?
- Transmission autosomique récessive - Mutation ATPB7 du K7 - Portage hétérozygote à 1 sur 90 = prévalence à 1 pour 100 000
42
Physiopathologie de la maladie de Wilson ?
``` 1- Déficit en ATPB7 2- Cuivre plus incorporé à la céruloplasmine 3- Baisse du taux . de céruloplasmine sérique . taux sérique de cuivre = mais augmentation du CUIVRE LIBRE ``` 4- Cuivre libre va . dans le foie . libération dans la circulation une foie les capacité de stockage dépassées
43
Quels sont les signes cliniques cardinaux de la maladie de Wilson ?
1- HEPATO . hépatite aigue, cirrhose progressive 2- NEURO . syndrome parkinsonien = tremblement posturaux = dystonie faciale 3- TR PSYCHIATRIQUE = changement de comportement
44
Investigations face à une suspiçion de maladie de Wilson ?
``` 1- Bilan du Cuivre . cuivre sérique LIBRE augmenté . cuivre sérique total et céruloP diminués . cuivre urinaire des 24H augmenté . cuivre hépatique augmenté ``` 2- Bilan biologique . BH, FV, Prothrombine, NFS 3- LAS = anneau de Kayser Fleischer (acumulation de cuivre à la périphérie de l'iris) 4- IRM cérébral - hyperS T2-FLAIR des noyaux gris centraux (ou cervelet) Enfin = test génétique
45
Traitement de la maladie de Wilson ?
1- Chélateur = AIGUE . D-pénicillamine TROLOVOL . Trientine 2- FOND à VIE . Acétate de Zinc
46
QU'est ce qui est pathognomonique mais non obligatoire dans la maladie de PArkinson ?
Tremblement de repos
47
Quels sont les examens complémentaires pour le diagnostic de la maladie de Parkinson ?
AUCUN EC n'est justifié le diagnostic est clinique SAUF . Avant 40 ans = IRM + bilan cuivre . DaTSCAN (scinti) pour le DD avec les tremblements mixtes Principale argument = sensibilité au traitement

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