NEFRO - COMPARTIMENTOS RENAIS Flashcards

(55 cards)

1
Q

Doenças tubulointersticiais?

A
  1. Nefrite intersticial aguda (NIA);
  2. Nefrite intersticial crônica (NIC);
  3. Necrose Tubular Aguda (NTA);
  4. Necrose de papila;
  5. Distúrbios específicos
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2
Q

Quando pensar em doença tubulointersticial?

A

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico

+

EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria).

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3
Q

Quando pensar em doença glomerular?

A
  1. Hematúria dismórfica;
  2. Proteinúria > 3,5g/24h.
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4
Q

NIA

Principal causa?

A

Alergia medicamentosa, a “SAABER”:

  1. Sulfa;
  2. AINEs;
  3. Anticonvulsivantes (fenitoína);
  4. βeta-lactâmicos;
  5. Rifampicina.
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5
Q
  1. Hematúria não-dismórfica;
  2. Proteinúria subnefrótica;
  3. Piúria/cilindro leucocitário;
  4. Eosinofilia;
  5. ↑IgE sérica;
  6. Eosinofilúria (se alergia presente).

SUGERE…

A
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6
Q

NIA

Diagnóstico (padrão-ouro)? O que podemos encontrar?

A

Biópsia.

Infiltrado intersticial eosinofílico.

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7
Q

V ou F?

O diagnóstico de NIA, é classicamente dado pela história de: ingesta medicamentosa + oligúria + rash + febre + eosinofilia. O padrão-ouro é a biópsia, mas, em geral, não é necessária

A

V

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8
Q

NIC

Causas?

A
  1. Decorrente de uma NIA persistente (LES);
  2. Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
  3. Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado).
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9
Q

A ____ (NIA/NIC/NTA) cursa com perda da função renal desproporcional ao clearance de creatinina.

A

NIC.

(anemia, acidose e poliúria “precoces”, sem perda proporcional do clearance)

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10
Q

V ou F?

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e diminuição da secreção de renina.

A

Falso

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina.

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11
Q

V ou F

Na NIC, a anemia ocorre mais precocemente, pois as células tubulares proximais que produzem eritropoetina são destruídas e costuma ser desproporcional ao aumento das escórias nitrogenadas.

A

V

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12
Q

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Causas isquêmicas? (2)

A

Hipoperfusão e contraste iodado

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13
Q

NTA

Causas tóxicas? (3)

A
  1. Fármacos (aminoglicosídeos e anfotericina B);
  2. Mioglobina (rabdomiólise);
  3. Contraste iodado.
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14
Q

Na ______ (IRA pré-renal/NTA), o sódio urinário está alto e a urina diluída.

A

NTA

Aumentado (> 40 mEq/L).
​(sítios de reabsorção de sódio lesados)

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15
Q

Na ______ (IRA pré-renal/NTA), o sódio urinário está baixo e a urina concentrada.

A

IRA

Reduzido (< 20 mEq/L).

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16
Q
A
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17
Q

IRA pré-renal E Necrose Tubular Aguda (NTA)

Densidade urinária?

A

IRA > 1020

NTA < 1015

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18
Q

V ou F?

Na IRA pré-renal temos a presença de somente cilindros hialinos, enquanto na NTA temos também os granulosos pigmentares.

A

V

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19
Q

V ou F?

Na IRA pré-renal, a fração de excreção de uréia está em torno de 35%, enquanto na NTA estará maior que 50%.

A

V

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20
Q

Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?

A

Responsável por 80% da reabsorção tubular;

Glicose, bicarbonato, sódio, ácido úrico e fosfato.

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21
Q

V ou F?

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria com hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria sem hiperglicemia

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22
Q

Lesões no túbulo contorcido proximal resultam em um pH sanguíneo mais ________ (ácido/alcalino).

A

Ácido.

Perda de bicarbonato pela urina (bicarbonato é uma base) → pH sanguíneo mais ácido → acidose tubular renal do tipo II.

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23
Q

Síndrome de Fanconi

Alterações bioquímicas na urina? (4)

A

Glicosúria (sem hiperglicemia);

Uricosúria;

Fosfatúria;

Bicarbonatúria (ATR tipo II).

24
Q

Causa mais comum da síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplo.

25
Mieloma Múltiplo Formas de lesão renal? (4)
1. Proteinúria de Bence-Jones (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal; 2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal; 3. Hiperuricemia: lesão tubular completa; 4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias.
26
A hipercalcemia desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?
No túbulo contorcido distal.
27
A hiperuricemia desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?
Lesão tubular completa.
28
A proteinúria de Bence-Jones desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?
No túbulo contorcido proximal.
29
Hormônios que agem no túbulo coletor? Como agem?
Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+; ADH: reabsorve água livre, concentrando a urina.
30
Função da aldosterona nos túbulos renais?
Reabsorver Na+ em troca de H+ OU K+.
31
Alça de Henle Função? Atua por qual transportador?
Região impermeável à agua que concentra a medula (permitindo o efeito do ADH). Carreador Na-K-2Cl
32
ATR I Doença associada?
Síndrome de Sjögren.
33
ATR II Onde ocorre? Achados laboratoriais?
Proximal (Bicarbonatúria). Bicarbonatúria + hipoK+ + pH urinário normal. "B de Bicarbonatúria, a 2º letra do alfabeto (ATR 2)"
34
ATR II Doença associada?
Mieloma Múltiplo
35
ATR IV Doença associada?
DM
36
A síndrome de Fanconi cursa com ATR tipo _ (2/4).
2 | (2 → BIcarbonatúria)
37
A maior oferta de Na+ ao néfron distal resulta em _____ (maior/menor) ação da aldosterona.
Maior. (causando alcalose e hipoK)
38
Porção do néfron impermeável à água?
Alça de Henle
39
Os diuréticos tiazídicos ______ (aumentam/reduzem) a reabsorção de cálcio
Aumentam. (a hipocalciúria justifica a semelhança com síndrome de Gitelman e seu uso na profilaxia de nefrolitíase)
40
Diabetes insipidus nefrogênico. Causas?
Lítio, Sjogren, Nefrocalcinose
41
Estenose da artéria renal Causas
Aterosclerose (\>70%) e displasia fibromuscular.
42
Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal?
Angiotensina 2 (AT2). (inibida pelo IECA na segunda fase da cintilografia renal)
43
A estenose de artéria renal, cursa com __________ (hiperfluxo/hipofluxo) glomerular, ___ (sem/com) ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Hipo Com
44
Estenose da artéria renal Exames de rastreio? (2) Confirmação?
Cintilografia renal com e sem IECA; USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico). Arteriografia (padrão-ouro) e angioTC/RM.
45
V ou F? Na estenose aterosclerótica da a. renal deve-se considerar revascularização somente para pacientes com contraindicação ou refratariedade aos IECA/BRA.
V
46
Na estenose da artéria renal por aterosclerose, além dos IECA/BRA, pode-se realizar angioplastia ___ (com/sem) stent.
Com
47
Infarto renal Clínica e laboratório? Conduta
Dor súbita em flancos; HAS; Febre; ↑LDH (inclusive urinário). Anticoagulação; Se bilateral: trombólise/revascularização.
48
Ateroembolismo renal Síndrome relacionada?
Síndrome do dedo azul.
49
Ateroembolismo renal Alteração retiniana patognomônica?
Placas de Hollenhorst. (êmbolo de colesterol visto em vaso retiniano)
50
Causas de eosinofilúria?
NIA ou ateroembolismo.
51
Febre + dor lombar + hematúria. 2 Causas
Nefrolitíase Necrose de papila renal
52
Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel). Sugere...
Necrose de papila renal
53
Necrose de papila Fatores de risco? (5)
Pielonefrite; Hemoglobinopatia S (anemia falciforme); Obstrução urinária; Diabetes; Analgésicos.
54
Principal etiologia da hipertensão renovascular?
Aterosclerose.
55