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AP2 > Patologie vascolari renali > Flashcards

Patologie vascolari renali Flashcards

1
Q

Patologie vascolari renali: gruppi

A
  • lesioni parietali isolate - lesioni parietali + trombosi - trombosi senza lesioni parietali
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Q

Patologie vascolari con lesioni parietali isolate

A
  • nefroangiosclerosi benigna - stenosi arteria renale
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Q

Patologie vascolari renali con lesioni parietali associate a trombosi

A
  • microangiopatia trobotica - nefroangiosclerosi maligna - vasculiti - sclerosi sistemica
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4
Q

Patologie vascolari renali con trombosi, ma senza lesioni parietali

A

embolie su base AS

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5
Q

Nefroangiosclerosi benigna: cos’è

A

malattia renale associata a sclerosi ialina arteriole e piccole arterie renali → effetto = ischemia focale parenchima, vasi con pareti ispessite e lume ristretto

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6
Q

Nefroangiosclerosi benigna: associato con

A
  • ipertensione benigna PAD < 100 mmHG - diabete - età avanzata
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7
Q

Differenza nefroangiosclerosi DM e ipertensiva

A

DM: coinvolgimento anche delle arteriole efferenti ipertensiva: risparmiate

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8
Q

Nefroangiosclerosi benigna: funzionalità renale

A

quasi conservata 5% IRC

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9
Q

Nefroangiosclerosi benigna: morte

A

cause extra-renali

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10
Q

Nefroangiosclerosi benigna: fondus oculi

A

nn

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11
Q

Nefroangiosclerosi benigna: macro

A

reni nn o lieve ↓ superficie finemente granulare cicatrici a V

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12
Q

Nefroangiosclerosi benigna: micro, arterie

A
  • maggior calibro (fino alle interlobulari): arteriosclerosi, minimo coinvolgimento ateromasico, fibrosi intimale, frammentazione e reduplicazione lamina elastica, ipertrofia fibre mm lisce tonaca media - piccolo calibro (fino a preglomerulari): arteriolosclerosi ialina = depositi materaile amorfo PAS+, ispessimento parete, restringimento lume
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13
Q

Nefroangiosclerosi benigna: tonache coinvolte aa maggior calibro

A
  • intima - media
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14
Q

Nefroangiosclerosi benigna: glomeruli e tubuli

A

nn o glomeruli sclerotici / tubuli atrofici

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15
Q

Nefroangiosclerosi benigna: possibile anche in assenza di ipertensione?

A

sì, lesioni benigne lievi

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16
Q

NAS maligna: associata con

A

ipertensione maligna, PAD > 130 mmHg evoluzione di NAS benigna LES, sclerosi sistemica

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17
Q

NAS maligna: decorso

A

rapido, tumultuoso quadro di anemia emolitica microangiopatica possibile IRA e morte

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18
Q

NAS maligna: urine

A
  • proteinuria - ematuria
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19
Q

NAS maligna: fondus oculi

A

emorragie + edemi retinici

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20
Q

NAS maligna: macro

A

↑ dimensioni reni: emorragie, petecchie subcapsulari, intraparenchimali, infarti sottocorticali in aree meno vascolarizzate

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21
Q

NAS maligna: micro

A
  • arterie interlobulari: endoarterite fibrosa - arteriole preglomerulari e glomeruli: necrosi fibrinoide +/- trombosi
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22
Q

NAS maligna: cos’è l’endoarterite fibrosa

A

iperplasia intimale, proliferazione cellule mm lisce allungate, disposte a bulbo di cipolla = arteriolite iperplastica

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23
Q

NAS maligna: necrosi fibrinoide in che distretti?

A

rene, cuore, tratto GI, pancreas, milza, surreni, encefalo

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24
Q

Microangiopatie trombotiche: caratteristiche comuni

A
  • danno endoteliale → attivazione piastrinica - anemia emolitica microangiopatica: schistociti allo striscio, ↑ LDH, ↓ aptoglobina, ↑ bilirubina indiretta - trombocitopenia da consumo - danno d’organo
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25
Q

Microangiopatie trombotiche: quali?

A
  • porpora trombotica trombocitopenica - sdr emolitico-uremica
26
Q

TTP e HUS: prevalente coinvolgimento

A

TTP: neurologico HUS.: renale, ipertensione maligna

27
Q

HUS: eziologia

A
  • post-infettiva - non post-infettiva per 1. cause sporadiche: infezioni, farmaci, gravidanza, puerperio, patologie autoimmuni, mutazioni, idiopatiche 2. familiari: mutazioni fattori controllo cascata complemento
28
Q

HUS: forma più frequente

A

post-infettiva (90-95%)

29
Q

HUS post-infettiva: pz tipo

A

< 5 aa età

30
Q

HUS post-infettiva: incidenza

A

6/100k

31
Q

HUS post-infettiva: eziologia

A

batteri che producono verotossine - shiga toxin = shigella dysenteriae tipo 1 - shiga-like = EHEC

32
Q

HUS post-infettiva: quadro clinico

A
  • diarrea ematica - ipertensione maligna (sempre nell’adulto) - 30% febbre - 25% segni neurologici - 50% IRA - anemia emolitica
33
Q

HUS post-infettiva: terapia

A
  • dialisi - trasfusioni
34
Q

HUS post-infettiva: latenza

A

3-8 gg da infezione

35
Q

HUS post-infettiva: tasso mortalità

A

3% bambini, 90% anziani

36
Q

HUS non post-infettiva: latenza

A

anche a mesi-anni da infezione

37
Q

HUS non post-infettiva: quadro clinico

A
  • NO diarrea ematica - ipertensione maligna - febbre - segni neurologici meno frequenti - IRA
38
Q

HUS non post-infettiva: mortalità

A

90%

39
Q

HUS: perché trombi?

A

danno endoteliale → esposizione di fenotipo proaggregante e procoagulante

40
Q

HUS: dove si formano i trombi?

A

vasi di piccolo calibro arterie interlobulari, arteriole

41
Q

HUS: micro

A
  • intima: rigonfiamento cellule endoteliali + degenerazione mucoide strato sottoendoteliale per passaggio emazie - media: proliferazione a bulbo di cipolla fibroblasti e cellule mm lisce con fibrodisplasia in fase tardive patologia - glomerulo: danno membrana filtrazione, MBG doppio contorno per stravaso proteico
42
Q

HUS: evoluzione quadro micro

A

glomerulosclerosi focale → globale trombosi capillari matassa glomerulare IRC

43
Q

Malattia ateroembolica: a cosa consegue?

A

aterosclerosi diffusa → ulcerazione spontanea / iatrogena placca ateromasica instabile → embolia colesterinica + danno trombotico ischemico parenchima renale

44
Q

Malattia ateroembolica: pz tipo

A

anziani

45
Q

Malattia ateroembolica: quadro

A

IRA o IRC (più frequente)

46
Q

Malattia ateroembolica: organi colpiti

A

rene, cute, GE, SNC

47
Q

Malattia ateroembolica: micro

A

cristallo colesterinico biconvesso aghiforme intraluminale + reazione macrofagica +/- apposizione piastrinica possibile danno tubulare / infarti

48
Q

Infarto renale: cos’è

A

area di ischemia focale parenchima renale per eventi TE

49
Q

Infarto renale: che tipo di infarto

A

bianco, perché vascolarizzazione renale è terminale

50
Q

Infarto renale: quadro clinico

A

se dimensioni ridotte anche silente a volte dolore, tensione angolo costovertebrale + ematuria

51
Q

Infarto renale: macro

A

porzione bianca piramidale o a tronco di piramide con base verso capsula cortex corticis rispasmiata

52
Q

Infarto renale: perché piramidale o a tronco di piramide?

A

piramidale se arteria interlobulare tronco se arteria arciforme

53
Q

Infarto renale: cos’è la cortex corticis e perché è risparmiata?

A

zona corticale più vicina alla capsula presenza irrorazione pericapsulare

54
Q

Infarto renale: micro

A

necrosi cellule glomerulari + tubulari, rimangono solo membrane basali alone iperemico in periferia + infiltrato neutrofilo + necrosi tubulare

55
Q

Infarto renale: evoluzione micro

A

formazione zona fibrotica con cicartice retraente a V

56
Q

Necrosi corticale diffusa: cause

A

compromissione generalizzata vascolarizzazione per shock

57
Q

Necrosi corticale diffusa: zone interessate

A

tubuli, anche colonne del Bertin

58
Q

Necrosi corticale diffusa: macro

A

rene da shock = corticale pallida, midollare congesta

59
Q

Necrosi corticale diffusa: quadro

A

se massiva e acuta → anuria improvvisa, morte uremica

60
Q

Necrosi corticale diffusa: tipo di infarto

A

in genere ischemico nei bambini possibile anche emorragico per disidratazione e occlusione venosa, non arteriosa

AP2 (17 decks)

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