Physiologie DLP Flashcards

(41 cards)

1
Q

INESSS

A

Organisme gouvernemental qui s’assure des médicaments au Québec.

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2
Q

2 explications de la diminution des décès en cardiologie

A

(1) 47% : Traitements prévention secondaire post-infarctus, infarctus, IC, revascularisation, autres.
(2) 44% : Prise en charge des facteurs de risques. (Diminuer cholestérol, TA, prévalence de tabagisme, inactivité physique)

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3
Q

Facteurs de risque de coronaropathie (3)

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie (le + risqué)
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4
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Définition

A

Obstruction artérielle par une capsule fibreuse ayant des noyaux lipidiques.

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5
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Cause

A

Cholestérol.

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6
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Caillot

A

Thrombocyte qui va boucher l’artère suite à la rupture.

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7
Q

ATHÉROSCLÉROSE

ASpirine

A

Empêche agrégation plaquettaire, même si l’adhésion sur l’artère demeure.

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8
Q

Angine

A

Douleur

: 70% de rétricicément.

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9
Q

Infarctus

A

: Bouchage complet. Il n’y a plus de sang qui passe. Pas d’oxygène pour entrer dans le cycle de Krebs. On peut uniquement utiliser le glucose. Les réserves du cœur avec le nitro c’est 20 minutes avec utilisation de nitro.

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10
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Étape (4)

A
  1. Dysfonction des cellules endothéliales
  2. Adhésion et intégration à un monocyte
  3. LDL est oxydé et rentre dans le macrophage.
  4. Prolifération des cellules, plus réponse inflammatoire.
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11
Q

CRP

A

Protéine inflammatoire qu’on peut mesurer dans le sang lorsque le système immunitaire est actif.

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12
Q

Vitamine E

A

Aucun traitement antioxydant qui montre que cela diminue les maladies cardiovasculaires.

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13
Q

LIPOPROTÉINES

Rôle (4)

A

Membrane cellulaire, synthèse hormone, vitamine D, acides biliaires.

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14
Q

Apolipoprotéine 3 fonctons

A

Ancre pour aller dans un organe. Principale fraction protéique.
Fonction (3) :

(A) Faciliter le transport des lipides.

(B) Activer trois enzymes

1) Lécithine cholestérol-acétyltransférase
2) Lipoprotéine lipase (mange lipoprotéine)
3) Triglycéride lipase hépatique

(C) Liaison aux récepteurs de surface des cellules.

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15
Q

Phospholipide

A

Effet gras

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16
Q

Classification de densité (5)

A

Chylomicrons > VLDL > IDL > LDL > HDL.

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17
Q

Cholestérol exogène

A

Intestin forme des chylomicrons.

TG : Vont dans les tissus adipeux ou les muscles strié. (Source d’énergie)

Résidu de chylomicron : Vont dans le foie.

18
Q

Cholestérol endogène

A

50-80% est fabriqué au foie.

Résidus de chylomicrons devient grosse particule de VLDL.

Petite particule de VLDL => IDL => LDL.

LDL : Quitte le foie, remplie de cholestérol, distribue dans les tissus.`

HDL : Produit au foie. Cherche le cholestérol en périphérie relâché par les LDL et le ramène au foie.

Inhibiteur de CETP : Augmente HDL et diminue LDL.

Substrat énergétique : Acide gras et glucose.

19
Q

2 voie d’élimination du Chol

A
  1. Ne pas aller porter LDL dans les vaisseaux.

2. Avoir beaucoup de HDL pour ramasser le cholestérol.

20
Q

Apo-B100

A

L’ancre des LDL. S’il est élevé, c’est des petites particules.

21
Q

LDL petit et dense =

A

LDL petit et dense = s’oxyde plus et détruit plus.

22
Q

Infarctus du myocarde

A

Majorité des infarctus sont causés par des sténoses en bas de 50%, sans symptômes. (68%).

23
Q

Hyper- Chylomicron
Signe clinique (4)
Complications (2)

A

Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

24
Q

Hyper-TG
Signe clinique (4)
Complications (2)

A
Douleur=>
Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

25
Dys-bêta-lipoprotéinémie Signe clinique (2) Complications (1)
Xantome palmaire Tubéro-éruptif Atérosclérose coronarienne et périphérique
26
Hyper - Cholestérolémie Signe clinique (1) Complications (1)
Xanthome tendineux | Atérosclérose coronarienne
27
Hyperlipidémie combinée Hypo-alpha-lipoprotéine Hyper-apo-bêta-lipoprotéine Complication (1)
Atérosclérose coronarienne
28
Dyslipidémies secondaire Cholestérol
``` Diabète Hypothyroïdie Anorexie nerveuse Syndrome néphrotique Dysglobulinémie Cholestase Porphyrie Corticostéroide ```
29
Dyslipidémie secondaire TG
``` Diabète Obésité Hypothyroïdie Syndrome néphrotique IRC Dysglobunémie Corticostéroïde Contraceptif oraux Oestrogènes BB Diurétique Isotrétinoïne Alcool ```
30
Dyslipidémie génétique | Épidémiologie
Bas St-Laurent, Gaspésie, Saguenay, Côte nord.
31
Dyslipidémie génétique | Effet fondateur
Nouvelle population est créée à partir d’un nombre relativement restreint d’individus provenant d’une population mère
32
Dyslipidémie génétique | Tripe effet fondateur
France => Vallée du St-Laurent => Charlevoix => Saguenay.
33
Hypercholestérolémie familiale | Gène dominant ou récessif
Dominant
34
Hypercholestérolémie familiale | Effet
LDL élevé
35
Hypercholestérolémie familiale | HOMO
: LDL 12-25 mmol. Presque aucun récepteur
36
Hypercholestérolémie familiale | HÉTÉRO
LDL 4-10 mmol. Moitié des récepteurs.
37
Hypercholestérolémie familiale | Gène muté:
Récepteur des LDL, ApoB-100, PCSK9.
38
Hypercholestérolémie familiale | TX
Alimentation, MNP. Statine, eztrol, antisens ApoB, iPCSK9.
39
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG) | Gène récessif ou dominant
RÉCESSIF.
40
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG) | Effet
TG élevé > 10 mmol. | Risque pancréatite.
41
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG) | Traitement
Alimentation, fribate, thérapie génique (LPL)