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Flashcards in Physiologie DLP Deck (41):
1

INESSS

Organisme gouvernemental qui s’assure des médicaments au Québec.

2

2 explications de la diminution des décès en cardiologie

(1) 47% : Traitements prévention secondaire post-infarctus, infarctus, IC, revascularisation, autres.

(2) 44% : Prise en charge des facteurs de risques. (Diminuer cholestérol, TA, prévalence de tabagisme, inactivité physique)

3

Facteurs de risque de coronaropathie (3)

• HTA
• Diabète
• Dyslipidémie (le + risqué)

4

ATHÉROSCLÉROSE
Définition

Obstruction artérielle par une capsule fibreuse ayant des noyaux lipidiques.

5

ATHÉROSCLÉROSE
Cause

Cholestérol.

6

ATHÉROSCLÉROSE
Caillot

Thrombocyte qui va boucher l’artère suite à la rupture.

7

ATHÉROSCLÉROSE
ASpirine

Empêche agrégation plaquettaire, même si l’adhésion sur l’artère demeure.

8

Angine

Douleur
: 70% de rétricicément.

9

Infarctus

: Bouchage complet. Il n’y a plus de sang qui passe. Pas d’oxygène pour entrer dans le cycle de Krebs. On peut uniquement utiliser le glucose. Les réserves du cœur avec le nitro c’est 20 minutes avec utilisation de nitro.

10

ATHÉROSCLÉROSE
Étape (4)

1. Dysfonction des cellules endothéliales
2. Adhésion et intégration à un monocyte
3. LDL est oxydé et rentre dans le macrophage.
4. Prolifération des cellules, plus réponse inflammatoire.

11

CRP

Protéine inflammatoire qu’on peut mesurer dans le sang lorsque le système immunitaire est actif.

12

Vitamine E

Aucun traitement antioxydant qui montre que cela diminue les maladies cardiovasculaires.

13

LIPOPROTÉINES
Rôle (4)

Membrane cellulaire, synthèse hormone, vitamine D, acides biliaires.

14

Apolipoprotéine 3 fonctons

Ancre pour aller dans un organe. Principale fraction protéique.
Fonction (3) :

(A) Faciliter le transport des lipides.

(B) Activer trois enzymes

1) Lécithine cholestérol-acétyltransférase
2) Lipoprotéine lipase (mange lipoprotéine)
3) Triglycéride lipase hépatique

(C) Liaison aux récepteurs de surface des cellules.

15

Phospholipide

Effet gras

16

Classification de densité (5)

Chylomicrons > VLDL > IDL > LDL > HDL.

17

Cholestérol exogène

Intestin forme des chylomicrons.

TG : Vont dans les tissus adipeux ou les muscles strié. (Source d’énergie)

Résidu de chylomicron : Vont dans le foie.

18

Cholestérol endogène

50-80% est fabriqué au foie.

Résidus de chylomicrons devient grosse particule de VLDL.

Petite particule de VLDL => IDL => LDL.

LDL : Quitte le foie, remplie de cholestérol, distribue dans les tissus.`

HDL : Produit au foie. Cherche le cholestérol en périphérie relâché par les LDL et le ramène au foie.

Inhibiteur de CETP : Augmente HDL et diminue LDL.

Substrat énergétique : Acide gras et glucose.

19

2 voie d'élimination du Chol

1. Ne pas aller porter LDL dans les vaisseaux.
2. Avoir beaucoup de HDL pour ramasser le cholestérol.

20

Apo-B100

L’ancre des LDL. S’il est élevé, c’est des petites particules.

21

LDL petit et dense =

LDL petit et dense = s’oxyde plus et détruit plus.

22

Infarctus du myocarde

Majorité des infarctus sont causés par des sténoses en bas de 50%, sans symptômes. (68%).

23

Hyper- Chylomicron
Signe clinique (4)
Complications (2)

Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

24

Hyper-TG
Signe clinique (4)
Complications (2)

Douleur=>
Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

25

Dys-bêta-lipoprotéinémie
Signe clinique (2)
Complications (1)

Xantome palmaire
Tubéro-éruptif

Atérosclérose coronarienne et périphérique

26

Hyper - Cholestérolémie
Signe clinique (1)
Complications (1)

Xanthome tendineux
Atérosclérose coronarienne

27

Hyperlipidémie combinée
Hypo-alpha-lipoprotéine
Hyper-apo-bêta-lipoprotéine

Complication (1)

Atérosclérose coronarienne

28

Dyslipidémies secondaire Cholestérol

Diabète
Hypothyroïdie
Anorexie nerveuse
Syndrome néphrotique
Dysglobulinémie
Cholestase
Porphyrie
Corticostéroide

29

Dyslipidémie secondaire TG

Diabète
Obésité
Hypothyroïdie
Syndrome néphrotique
IRC
Dysglobunémie
Corticostéroïde
Contraceptif oraux
Oestrogènes
BB
Diurétique
Isotrétinoïne
Alcool

30

Dyslipidémie génétique
Épidémiologie

Bas St-Laurent, Gaspésie, Saguenay, Côte nord.

31

Dyslipidémie génétique
Effet fondateur

Nouvelle population est créée à partir d’un nombre relativement restreint d’individus provenant d’une population mère

32

Dyslipidémie génétique
Tripe effet fondateur

France => Vallée du St-Laurent => Charlevoix => Saguenay.

33

Hypercholestérolémie familiale
Gène dominant ou récessif

Dominant

34

Hypercholestérolémie familiale
Effet

LDL élevé

35

Hypercholestérolémie familiale
HOMO

: LDL 12-25 mmol. Presque aucun récepteur

36

Hypercholestérolémie familiale
HÉTÉRO

LDL 4-10 mmol. Moitié des récepteurs.

37

Hypercholestérolémie familiale
Gène muté:

Récepteur des LDL, ApoB-100, PCSK9.

38

Hypercholestérolémie familiale
TX

Alimentation, MNP.

Statine, eztrol, antisens ApoB, iPCSK9.

39

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Gène récessif ou dominant

RÉCESSIF.

40

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Effet

TG élevé > 10 mmol.
Risque pancréatite.

41

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Traitement

Alimentation, fribate, thérapie génique (LPL)