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Flashcards in SRAA Deck (34):
1

Court terme
Vaisseaux

VC, oxydation, inflammation, agrégation plaquettaire

2

Court terme
Rein

Rétention d’eau, sécrétion d’aldostérone, réabsorption Na, VC artérioles efférente, sécrétion catécholamines.

3

Court terme
Cerveau

Activité sympathique, soif.

4

Court terme
Hypophyse

Sécrétion vasopressine (ADH)

5

Court terme
Coeur

Augmente force de contraction, chronotrope.

6

Court terme
Foie

Glycogénolyse, synthèse d’angiotensinogène

7

Court terme
Utilité

Hémorragie ou déshydratation.

8

Long terme
Général

Néfaste

9

Long terme
AVC

Athérosclérose, VC, hypertrophie vasculaire, dysfonction endothéliale.

10

Long terme
Insuffisance cardiaque

HTA, hypertrophie, fibrose, mort cellulaire.

11

Long terme
Insuffisance rénale

Diminution DFG, protéinurie, sclérose glomérulaire.

12

Angiotensinogène
Synthèse

Foie

13

Angiotensinogène
Substrat de

Rénine

14

Angiotensinogène
Partie qui sert de substrat

Partie aminée terminale

15

Rénine
Synthèse par

Cellules juxtaglomérulaire de l’artériole afférente par barorécepteur et chimiorécepteur.

16

Rénine
Stimulation

Déshydratation, hypotension, perte liquide, diminution NaCl, agoniste bêta, coucher à debout, prostaglandine.

17

Rénine
Inhibition

Hypertension, debout à coucher, surcharge NaCl, antagoniste bêta, inhibiteur prostaglandine, K+, ADH, Angiotensine-2.

18

Rénine
Effet

Hydrolyse la liaison peptidique Leu10-Val 11 de l’angiotensinogène pour faire angiotensine-1

Étape limitante de la formation des angiotensines.

19

ECA
Localisation (3)

Poumon, cellules endothéliales, plasma.

20

ECA
Effet

Hydrolyse liaison Phe-His de l’angiotensine-1.

Dégrade aussi la Bradykinine.

21

ECA
Condition d'hydrolyse

Groupement carboxylique libre et absence de proline comme avant dernier acide aminé de la chaîne terminale.

22

ECA
Groupement COOH Leu

Forme liaison ionique avec groupement guanidine de l’Arg

23

ECA
Atome de zinc

Forme liaison dipolaire avec carbonyle C=O d’un groupement amide qui le rend susceptible d’une attaque nucléophillique par le COO- de la Glu, résultant en hydrolyse de la liaison.

24

ECA
Autres noms (2)

Carboxypeptidase dipeptidique. Kininase 2.

25

Angiotensine 2
Deux voies

1- ECA
2- Carboxypeptidase, Chymase, Cathepsine G

26

Angiotensine 2
Peptide

Octapeptide.

27

Angiotensine 2
Effets (3)

1- VC artériole
2- Inhibe rénine
3- Stimulation aldostérone

28

Angiotensine 2
Transformation

En Angiotensine-3 (Heptapeptide), qui stimule aussi la production d’aldostérone. 25% de l’effet VC.

29

Angiotensine 2
Taux

4X plus de angio-2 que de angio-3.

30

Angiotensine 2
Inactivation par

Angiotensinases.

31

Angiotensine 2
Stress oxydatif

Provoque un stress oxydatif en activant la formation d’anions superoxyde.

Il y a plus d’anions superoxyde que de NO, ce qui fait une dysfonction endothéliale.

Engendre un processus inflammatoire, VC, hypertrophie des cellules du muscle lisse, ce qui contribue à l’athérosclérose.

32

Récepteur AT1 (8)

Vasoconstriction
Libération aldostérone
Réabsorption sodium
Augmentation activité SNC sympathique
Prolifération des cellules des muscles lisses vasculaires
Stimulation ADH
Réduction DSR
Inhibition rénine rénale.

33

Récepteur AT2 (3)

Embryon, croissance des cellules endothéliales, vasodilatation.

34

Bradykinine (4)

Vasodilatation par :
1- Production des métabolites de l’acide arachidonique, NO, facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
2- Favorise natriurèse rénale
3- Augmente perméabilité vasculaire.

Peut causer : Toux, angiooedème.