Pneumo - DPOC Flashcards
(24 cards)
Na fisiopatologia, vamos conversar sobre:
* Mecanismo fisiopatológico inicial.
* Comprometimento estrutural e funcional.
Descreva o que acontece em cada um deles:
🔥Mecanismo fisiopatológico inicial:
A exposição crônica a agentes irritantes desencadeia uma resposta inflamatória anormal e persistente nas vias aéreas e no parênquima pulmonar.
Há ativação de neutrófilos, macrófagos e linfócitos CD8+, que liberam mediadores inflamatórios (IL-8, TNF-α, proteases como elastase).
Esse processo leva a dois grandes fenômenos:
Bronquite crônica: inflamação + hipertrofia glandular → hipersecreção de muco + disfunção ciliar.
Enfisema: destruição das paredes alveolares e dos septos interalveolares por desequilíbrio entre proteases e antiproteases (principalmente elastase x alfa-1 antitripsina).
🫁Comprometimento estrutural e funcional:
Perda de elasticidade pulmonar → colapso das vias aéreas periféricas durante a expiração → aprisionamento aéreo.
Obstrução ao fluxo aéreo expiratório (irreversível ou parcialmente reversível) se instala progressivamente.
Formação de bolhas enfisematosas (bullae) e áreas de hiperinsuflação.
Explique qual enzima está envolvida na causa genética.
Deficiência de Alfa-1-antitripsina.
Ela é uma enzima, antiproteolitica que desativa a elastase.
A distribuição pulmonar - Lobos inferiores (ao contrário do enfisema por tabaco).
Achado na TC - Rarefação difusa, homogênea, sem padrão “roído por traça”.
Tipo de enfisema Panlobular (panacinar) – acomete todo o ácino.
Acomete os Jovens < 45 anos, não fumantes.
Para diagnóstico só dosar a enzima e tratar com reposição de AAT (em alguns casos), broncodilatadores, evitar tabaco.
A DPOC não é apenas uma doença pulmonar: há inflamação sistêmica de baixo grau, com impacto sobre:
Massa muscular esquelética (caquexia pulmonar)
Risco cardiovascular aumentado
Osteoporose e anemia
Resistência insulínica
❌Dano irreversível: é progressiva e incurável. O tratamento visa retardar a progressão, aliviar sintomas e prevenir exacerbações.
Explique porque acontece o aprisionamento aério e hiperinsuflação:
Devido ao colapso das pequenas vias aéreas na expiração forçada → ar fica retido nos alvéolos.
Isso causa:
↑ volume residual (VR)
↑ capacidade pulmonar total (CPT)
↓ complacência torácica funcional
Resultado: o paciente respira com volumes elevados e não consegue realizar troca gasosa eficiente.
Quais são as alterações funcionais e sintomas:
Dispneia progressiva: inicialmente aos grandes esforços, depois aos médios e pequenos.
Tosse produtiva crônica, especialmente pela manhã.
Pigarro e sibilância (chiado no peito): comum em exposição a fumaça, poluentes ou mudanças climáticas.
Fadiga e tolerância reduzida ao exercício.
Oque analisar para fechar o diagnóstico?
Precisa ter a exposição (ex tabagismo).
Os sintomas devem ser crônicos (tosse, dispneia e chiado).
Pedimos a espirometria para confirmação do diagnóstico (padrão-ouro).
Na espirometria, qual o resultado confirma o diagnóstico ?
Será um distúrbio ventilatório OBSTRUTIVO.
VEF1 >80%
VEF1/CVF < 0,7 após broncodilatador, ou seja, sem resposta.
Como é classificado a gravidade da DOPC pela espirometria?
1- Leve VEF1 > 80% do predito
2- Moderado VEF1 50 – 79% do predito
3- Grave VEF1 30 – 49% do predito
4- Muito grave VEF1 < 30% do predito
Quais os achados na TC?
O aspecto “roído por traça” (“moth-eaten appearance”) é um achado clássico da TC no enfisema pulmonar, especialmente no enfisema centrolobular, que é o tipo mais comum em pacientes com DPOC causada por tabagismo.
Além disso temos…
Áreas hipotransparentes sem parede definida (baixa atenuação).
Bronquiectasias centrais ou periféricas.
Espessamento da parede brônquica.
Bolhas enfisematosas (bullae).
Aumento do diâmetro AP do tórax.
Redução da calibração vascular periférica
Quais os achados no RX de tórax?
Hiperinsuflação pulmonar.
Aumento do espaço intercostal
Achatamento dos diafragmas.
Aumento do índice cardiotorácico (sem cardiomegalia, ocorre por hiperinsuflação).
Retificação dos arcos costais - costelas mais horizontais.
Transparência aumentada dos campos pulmonares, menor densidade por destruição alveolar.
Coração em gota (forma alongada), especialmente no enfisema centrolobular.
TC - enfisema = áreas hipotransparentes sem parede definida.
Sobre os enfizemas:
Fale os tipos, achado na TC e qual será a localização preferencial.
Centrolobular, o achado será aareas “roídas por traça”, prefere os lobos superiores.
Panlobular, ex: Defic. de alfa-1 antitripsina (AAT), achado será a rarefação homogênea sem áreas poupadas e prefere os lobos inferiores.
Parasseptal, achado será as bolhas subpleurais bem delimitadas e prefere a
área subpleural (periférico).
No hemograma pode ter alterações?
Policitemia (↑ Hb/Ht) - Estímulo pela hipóxia crônica → ↑ eritropoietina.
Leucocitose - Se houver infecção ou exacerbação.
Eosinofilia leve - Pode estar presente em alguns casos e prediz resposta ao corticoide.
VHS e PCR - Marcadores inespecíficos de inflamação crônica.
Classificação GOLD pela espirometria, Indica a gravidade da obstrução de vias aéreas após a broncodilatação.
Quanto mais baixo o VEF1, pior aevolução da doença.
DESCREVA OS VALORES
GOLD 1 = >80
GOLD 2 = 50-79
GOLD 3 = 30-49
GOLD 4 = <30
Sintomas e Classificação GOLD.
O GOLD abandonou a antiga divisão por VEF1 (GOLD 1–4) como único critério, agora usa o ABE:
Grupo A, sintomas (mMRC ou CAT) será poucos, com exarcebações/ano (0-1) e não tem exarcebações.
Grupo B, sintomas (mMRC ou CAT) será elevado, com exarcebações/ano (0-1) e não tem internações.
Grupo E, sintomas (mMRC ou CAT) altos, com exacerbações/ano ≥ 2 ou ≥ 1 com internação.
- mMRC ≥ 2 ou CAT ≥ 10 = muitos sintomas.
Tratamento farmacológico – GOLD.
Para os grupos A, B e E
A - Broncodilatador de curta ou longa ação (até 4h), SABA,
Salbutamol, fenoterol
(Aerolin, aerodini, berotec).
B - Broncodilatador de longa ação (12-24h), LAMA (ex: tiotrópio) OU LABA (ex: formoterol).
E - LAMA + LABA (tiotrópio + formoterol, ou glicopirrônio + indacaterol)
🔸 Se eosinófilos ≥ 300 → considerar corticoide inalatório (ICS) junto com LAMA + LABA.
(SLIDE) Tratamento com Broncodilatadores beta adrenérgicos, quais são??
Curta ação até 4h: SABA
▪ Salbutamol, fenoterol
(Aerolin, aerodini, berotec)
▪ Longa ação 12 a 24h: LABA
▪ Formoterol, sameterol (Alenia, formocaps,
symbicort)
(SLIDE) Quando passar o corticóide inalatório?
▪ Pode ser associado APENAS SE eosinófilos > 150 e os sintomas não estiverem controlados com LABA ou LAMA.
▪ Se tiver exacerbação + eosinófilos > 300, então deve ser associado corticoide inalatório.
▪ Indica um processo inflamatório de padrão eosinofílico, sugere uma melhor resposta ao corticoide inalatório.
▪ Exemplos: Beclometasona (clenil), Budesonida (Alenia, busonid, symbicort)…
(SLIDE) Tratamento com broncodilatadores antimuscarínicos, quais são?
▪ Curta ação até 4h: SAMA
Ipratropio (Atrovent)
▪ Longa ação 12 a 24h: LAMA
Tiotrópio, glicopirronio, umeclidinio
(SLIDE) Tratamento segundo GOLD A,B e E
▪ GOLD A - poucos sintomas, não exacerbador
LABA ou LAMA, ou SABA/SAMA
▪ GOLD B – sintomático, mas não exacerbador
Novidade! LAMA + LABA
▪ GOLD E – Exacerbador, independente dos sintomas
LAMA + LABA
(SLIDE) Como vamos tratar as exacerbações?
Identificar e resolver o gatilho e manter ou aumentar as medicações inalatórias de manutenção + resgate…
▪ Corticoide sistêmico por 3 a 7 dias - Prednisolona 40mg 5 dias (se peso < 50kg, dar 20 mg); Hidrocortisona, metilprednisolona…
▪ Antibioticoterapia. Se aumento e piora do aspecto da secreção é provável que haja infecção bacteriana
brônquica.
Não espere: febre, leucocitose, consolidação no Rx…
Amoxicilina + Clavulanato 875 + 125 mg 12/12 horas por 7 a 14 dias.
Manejo das Exacerbações – GOLD
Exacerbação = piora aguda dos sintomas que exige mudança de medicação.
🟢 Exacerbação leve a moderada
Prednisona VO 40 mg/dia por 5 dias
Antibióticos se 2 dos 3 critérios:
↑ purulência do escarro
↑ volume do escarro
↑ dispneia
Exemplos:
Amoxicilina + clavulanato 875/125 mg 8/8h por 5–7 dias
Doxiciclina 100 mg 12/12h
Azitromicina 500 mg/dia por 3–5 dias
🔴 Exacerbação grave
Internar se:
Falência respiratória
Hipoxemia importante
Comorbidades descompensadas
Oxigenoterapia (manter SatO2 entre 88–92%)
Considerar ventilação não invasiva (VNI) se pCO2 alto e pH < 7,35
(SLIDE) HIPERCAPNIA
PaCO₂ normal: 35 a 45 mmHg
Hipercapnia: PaCO₂ > 45 mmHg
É preciso URGENTEMENTE reduzir o CO2 para normalizar o pH. Para auxiliar a ventilação e ‘lavar’
CO2 há 2 opções:
▪ Intubação orotraqueal + ventilação mecânica
▪ Ventilação não invasiva
Dica para prova:
Eosinofilia é um biomarcador GOLD para decidir uso de ICS na DPOC
Eosinofilia no Hemograma (em DPOC).
Eosinófilos absolutos ≥ 300 células/µL, Indica provável boa resposta ao corticoide inalatório (ICS).
Entre 100–300/µL, Pode-se considerar ICS, Se paciente tiver exacerbações repetidas.
<100/µL Baixa resposta esperada a ICS, Evitar corticoide inalatório.
Hipoxemia
PaO₂ entre 80–100 mmHg e ≤ 55 mmHg em repouso em ar ambiente.
SatO₂ entre 95–100% e ≤ 88% em repouso → indicação de oxigênio!!
Dica: Entre 55–60 mmHg, só indica oxigenoterapia se houver:
Hipertensão pulmonar
Cor pulmonale
Policitemia (Ht > 55%).
✅ Resumo prático para prova:
DPOC + Hb 19 + SatO2 86% + eosinófilos 350 = GOLD grupo E com indicação de O2 e ICS.
Marcadores fisiopatológicos importantes para prova:
VEF1/CVF < 0,7 - Diagnóstico funcional de obstrução
Eosinófilos ≥ 300 - Resposta a corticoide inalatório (ICS)
PaO2 < 55 mmHg - Indicação de oxigenoterapia domiciliar
Hb > 18,5 g/dL - Policitemia secundária à hipóxia crônica
