Quinolonas, Sulfonamidas e Trimetropina Flashcards
1
Q
Quinolonas. Generalidades. QUAIS?
A
- Ácido nalidíxico é o precursor de todas/ sintéticas/ “dano colateral” = indução e propagação de resistência
- CIPROfloxacina
- LEVOfloxacina
- Ofloxacina
- NORfloxacina
- MOXIfloxacina
- Ác. NALIDÍXICO
2
Q
Quinolonas. Mec ação
A
- Bactericidas [] dependentes
- Efeitos na DNA-girase (topoisomerase bact II) e topoisomerase bact IV
- Inibição DNA-girase > relaxamento DNA > quebra
- Gram + > inibição maior da topo IV
- Gram - > inibição maior da DNA-girase
3
Q
Quinolonas. Espectro
A
- EM GERAL: >Gram - (E.coli/ P.aeruginosa/ H.influenzae) >Atípicos (Legionella/ Chlamydia) >Gram + (Estrepto) >Micobact (M.tuberculosis)
- NÃO USADAS : S.aureus/ Enterococos/ Sífilis/ Neisseria gonorrhoeae (limitada)
- LEVO/ MOX > Quinolonas respiratórias (S. pneumoniae na PAC)
- Alternativa a alergia à b-lact
4
Q
Quinolonas. Gerações
A
- 1°) ÁC. NALIDÍXICO: Espectro estreito/ Aeróbicas Gram -/ Infec urinárias > E.coli; Klebsiela/ Proteus
- 2°) CIPRO/ NOR :Gram - aeróbicos/ Bact atípicas/ Penetração intracel significativa (Chlamydia/ Micoplasma/ Micobact)
- 3°) LEVO : Gram + (S.pneumoniae/ S. aureus MRSA)
- 4°) MOXI : Atv anaeróbica/ Gram +
5
Q
Quinolonas. aplicações clínicas
A
- NOR > Pouco prescrito pois biodisponibilidade VO baixa e meia-vida curta/ Prostatites/ ITUs/ Diarreia infecciosa
- CIPRO > Infecções TGI (diarreicas E. coli)/ ITUs/ P. aeruginosa > Fibrose cística/ Febre tifóide > Salmonella
- LEVO > Quinolona resp/ ITUs/ Prostatites/ Infecções pele/ Nosocomias
- MOXI > Gram + e anaeróbicos/ NÃO nas ITUs
6
Q
Quinolonas. Resistência
A
- Mais prevalente > alterações local de ligação/ Diminuição acúmulo por diminuir canais de porina e aumentar bombas de efluxo/ Existe resistência cruzada entre quinolonas
7
Q
Quinolonas. Farmacocinética
A
- Bem absorvidos VO
- Cátions podem reduzir
- Acúmulo pulmão, rins, próstata
- Não atravessa BHE (exceto OFLO)
- Parte metabolizada, parte excretada urina
8
Q
Quinolonas. EA
A
- TGI
- Hipersensibilidade
- Cefaleia/ Tontura/ raramente convulsão
- Fototoxicidade
- Aumento rompimento tendões
9
Q
Sulfonamidas. A cascata de produção de ácido tetra-hidrofólico
A
- Precursor pteridina + PABA
⬇️
di-hidropteroato sintetase
(microorg)
⬇️
\+ glutamato
⬇️
-Ác. di-hidrofólico
⬇️
di-hidrofolato redutase
(microorg e humanos)
⬇️
\+ 2NADPH +2H
⬇️
- Ácido tetra-hidrofólico + 2NADP
- ác tetra-hidrofólico precursor de síntese aminoác, purina, timina
10
Q
Sulfonamidas. Generalidades
A
- As enzimas essenciais à sintese de pirimidas e purinas (precursores DNA e RNA) necessitam de cofatores derivados do folato
- Na falta de folato > céls não se dividem
- Seres humanos obtém da dieta
- Bact são impermeáveis, devem sintetizar
SULFONAMIDAS inibem síntese > interferindo na síntese de DNA bact
11
Q
Sulfonamidas. QUAIS?
A
- MAFENIDA
- SULFADOXINA
- SULFADIAZINA DE PRATA
- SULFASSALAZINA
12
Q
Sulfonamidas. Mec ação
A
- Semelhança estrutural com PABA > se ligam à enz di-hidropteroato sintetase > inibem formação ác di-hidrofólico
- Bacteriostáticos
13
Q
Sulfonamidas. Espectro
A
- Gram +/ Gram -/ Protozoários/ Fungos
- Infecções TGU por Enterobacteriaceae e Neocardia
- Toxoplasma (Sulfadiazina + Pirimetamina)
- Malária (Sulfadoxina + Pirimetamina)
14
Q
Sulfonamidas. Resistência.
A
- Bact que obtém folato do meio
- Adquiridos por Transferência de plasmídeos ou mutação aleatória.
- Efluxo fármaco/ Menor afinidade da enz/ Aumento produção PABA/ Alteração na via metabólica
15
Q
Sulfonamidas. Farmacocinética
A
- Exceto Sulfassalazina são bem absorvidas VO
- Penetram no LCS (mesmo sem inflamação)
- Atravessam placenta
