SGB Flashcards
(25 cards)
Sx de Guillian Barré
- Neuropatía aguda que causa debilidad progresiva y parálisis
- Autoinmune
- Polineuropatía más frecuente en todo el mundo (25-40%)
GB clásico
- Inicio agudo
- Debilidad simétrica (distal en miembros inferiores)
- Arreflexia
- Disfunción autonómica
- Puede progresar a parálisis flácida
En cuánto tiempo progresa esta debilidad de forma ascendente
4 semanas
Hasta llegar a una parálisis flácida simétrica ascendente con arreflexia
Clínica del síndrome de GB
Motoneurona inferior
- Aguda: arreflexia (o hipo), debilidad, hipotonía
- Crónica: fasciculaciones, atrofia
Incidencia anual de SGB
1-2 100 mil habs
Predominio estacional del SGB
- Diciembre
- Enero
- Febrero
- Épocas de calor (infección GI)
Edad y sexo predominante en SGB
- Hombres
- Adultos mayores
Tipo de infecciones que provocan SGB
- Respiratorias
- GI
(Campilobacter jejuni, influenza, COVID)
Fisiopatología de SGB
- Autoinmune que ataca SNP
- C. jejuni genera rx cruzada contra los gangliósidos del nervio periférico (GM1, GD1, GT1B)
Manifestaciones clínicas
- Debilidad simétrica ascendente flácida aguda con arreflexia progresiva que inicia en MI
- Arreflexia / Hiporreflexia
- Dolor neuropático (severo, hiperalgesia, alodinia)
- Disfunción autonómica (CV, sudoración, retención urinaria y estreñimiento)
- Compromiso de pares craneales: parálisis VII bilateral, afección M oculares (3,4,6), disfagia (10, 11, 12)
- Sensibilidad: pérdida, leve, distal, parestesias, hormigueo, pérdida de vibración
Variantes de GB
- Clásica: polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
- Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)
- Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)
- Sx de Miller Fisher
Triada del sx de miller fisher
- Ofatalmoplejía
- Ataxia
- Arreflexia
(No tienen la debilidad rápida ascendente)
Forma más grave de variante en SGB y con peor pronóstico
ASMAN
Neuropatía axonal motora sensitiva aguda
Variante con latencia aumentada, velocidad de conducción disminuida y longitud (amplitud) normal en el EEF
AIDP
Variante con latencia normal, velocidad normal y longitud (amplitud) disminuidas
Axonal (la parte sensitiva los diferenciaría)
Variante con latencia normal, velocidad normal, longitud (amplitud) normal o con mínima alteración
Sx Miller Fisher
Diagnóstico de SGB
- Clínica: debilidad, motoneurona inferior, arreflexia, ascendente, progresivo y agudo
- EF neurológica
- Descarte de otras etiologías
- VCN (diferencia desmielinización de daño axonal): Puede ser normal los primeros días, ante cambios al inicio puede indicar que es grave. Puede haber anomalías F y H
- Electromiografía
- Análisis de LCR: Disociación albúminocitológica (se elevan proteínas sin elevación celular), principalmente en la 2da semana
- Ac en suero
Tiempo con el cuadro, que hace pensar en una CIDP
> 4 semanas con el cuadro
- GB no es crónico, solo sus secuelas
Anticuerpos en GB y que variante indica su presencia
- AIDP: Anti-GM1 (raro)
- AMAN: Anti-GM1, Anti-GD1a
- AMSAN: Anti-GD1a
- Sx MF: Anti-GQ1b
Obj del tx de SGB
- Frenar la respuesta inmune (detener el daño) lo más rápido posible
- Cuidados generales: Para complicaciones respiratorias y CV
- Manejo del dolor neuropático
Tx SGB
Inmunoglobulina IV
- Primera línea de tx, en especial las primeras 2 sem
- Dosis: 400 mg/kg
- 3-5 días
Plasmaféresis
- 3-5 sesiones
- Casos graves, sin respuesta inicial a Ig
- Desventaja: catéter mahurkar, pérdida de proteínas
Rehabilitación
En qué población no se recomienda plasmaféresis y porque
AM
- Pérdida de proteínas
- Restitución peligrosa -> choque, falla cardíaca, etc
En cuánto tiempo tienen recuperación completa
6 meses
% de px con SGB que tendrán secuelas|
20%
