UGE 1: Vandladningforstyrrelser i Barnealderen Flashcards Preview

K10 nyresygdomme > UGE 1: Vandladningforstyrrelser i Barnealderen > Flashcards

Flashcards in UGE 1: Vandladningforstyrrelser i Barnealderen Deck (24)
Loading flashcards...
1
Q

Hvad karakteriserer nocturn enuresis?

A
Nocturna.....
 Oftests fysiologisk: umoden regulering fra hjerne
 Oftests primær: de fejler oftast inget annat
 Ofte monosymptomatisk
 Ofte familiær
 Diagnosen kræver at barnet
er > 5år
 10-15% vokser sig fra det
om året
2
Q

Hvad karakteriserer diurn enuresis?

A

Oftest sekundær

Patologisk

3
Q

Hvad karakteriserer et toilettrænet barn?

A

Har lagt bleen (min 6 måneder)
Har ikke haft uheld i bukserne, dvs helt
kontinent

4
Q

Hvad er Primær Enuresis?

A

Har lagt bleen (min 6 måneder)
Har ikke haft uheld i bukserne, dvs helt
kontinent.
Hvis dette IKKE er tilfældet er barnet aldrig
adekvat toilet trænet. Og lider af primär enuresis

5
Q

Hvad er differential diagnoser til primär enuresis?

A

Vesicovaginal el. vesicorektalfistula

Neurologisk sygdom: Myelomeningocele, Spinale tumorer

6
Q

Hvad er Sekundær Enuresis Diurna?

A

Daginkontinens hos børn, som tidligere har
været helt kontinente.
Børn klager ofte over manglende
vandladningstrang.
Barnets forældrene kan dog ofte se at børnene
er trængende.
Barnets forældrene har sjældent en god
fornemmelse af hvordan børnene faktisk lader
vandet
Sekundær diurn enuresis kompliceres ofte af
sekundær nocturn enuresis.

7
Q

Hvad er extraordinary frequency syndrome?

A

Extraordinary urinary frequency sometimes develops in children without any other urologic signs or symptoms and there is rarely a physical basis for this condition. The patient is usually a previously toilet trained child (in the 3-7 year age group, characteristically, and male) with sudden onset of urinary frequency as often as every five minutes. The syndrome of excessive isolated daytime urinary voiding is a benign self-limiting condition of unknown etiology that may last from months to years. Dietary factors, alkaline urine, food allergies, behavioral problems, stress or abuse are not factors in this disorder.

8
Q

Hvilke associerende symptomer presenterer sig ofta med Sekundær Enuresis Diurna?

A

Børn som ”holder på det ene”- holder også på det
andet,
Hvorfor sekundær diurn enuresis ofte ledsages af:
kroniske mavesmerter,
obstipation,
og sent i forløbet fekal inkontinens og UVI

9
Q

Hvordan udredes enuresis?

A

• God anamnese vedr. vandladnings- og
afføringsvaner. Her er det vigtigt at spørge
konkret!
Recidiverende cystiter eller pyelonefritter–> sjaeldane större vandladninger
Asymptomatisk bakteriuri –> dårlig blaeretömning
Sec. Enuresis diurna
Evt. Enuresis nocturna
Hyppige små
vandladninger
Kronisk recidiverende
mavesmerter, Obstipation,”Bremsespor” eller egentlig Encoprese
• Væske/vandladningskema til objektivt at
belyse pts. vandlaningsvaner.
• Mikrografisk vandladningsundersøgelse.
• Residualurin bestemmelse

10
Q

Hvordan kan man spörge indtil afföringsvanor?

A

Hvor hyppigt?
Inkontinens - Bremsespor? Større mængder
Konsistens - Ensartet Vekslende?
Lugt?

11
Q

Hvordan kan man behandla enuresis/UVI?

A
”Hjælp til selvhjælp”
• Gennemgang af ”anatomien”
• Gennemgang af beskyttelsesmekanismer i
urinvejene:
1. 99% Blæretømning
2. 1% Baktericidal effekt i urinen/blæren - virker kun
med tom blære.
 Drikke rigeligt
 Vandladninger efter skema: ordinere vaeske så de tisser 7-8 ggr / dygn
 Double voiding
 Antiobstipationsbehandling: 70% har problem med afföringen (movikol)
Medikamentel
Faste afføringstider
12
Q

Er det nödvendigt at give profylaktisk antibiotika ved behandling af enuresis/UVI?

A

Nej.
Metaanalyser har ikke vist at der er benefit af
profylaktisk antibiotika hos patienter med
simple cystitis. Snarere tværtimod.
Der er øget risiko for UVI med resistente
bakterier.
Anvendes ikke rutinemæssigt
Patienter med mange svært behandlelige
reciverende cystiter og en tykvægget blære,
kan som regel ikke få ro i blæren uden UVI
profylaxe.
Patienter med Vesicourethral reflux,
Hydronefrose og mange UVIer får
antibakteriel UVI profylakse, pga deres
abnorme anatomi.

13
Q

Hvordan udredes og behandlas enuresis nocturna?

A

Natlig urininkontinens skyldes, at blærens rummelighed
ikke er alderssvarende
• Udredning:
Væske/vandladningsskema.
Behandling:
Ringeapparat: kan evt vare kurativ hos nogle
Evt kombineret med Minirin
• Vigtigt at afholde sig fra at behandle enuresis
nocturna så længe der er diurn symptomer!!!!!!

14
Q

Hvad er ringeapparatet?

A

Alarmerer når pt tisser. Behandlingen med ringeapparatskal suppleres med blæretræning om dagen, hvor barnet skal indtage tilstrækkeligt med væske og tisse på faste tidspunkter.
Apparatet skal bruges i 6-8 uger. Derefter er de fleste
børn tørre om natten.

 Kræver motivation
 Kræver aktiv forældre indsats.
 Beskyldes ofte for ”ikke at virke”!
 Barnet vågner ikke.
 Anvendes desværre ofte forkert.
 > 50% reduktion i enuresis tilfældene
  Dvs nogle børne vil fortsat have enuresis, men
i en mildere grad.
15
Q

Hvad er minirin?

A

Minirin er et hormonprodukt, som nedsætter den natlige urinproduktion, syntetisk desmopressin (ADH)
Minirin bruges til nocturn enuresis.
Det er en ”plaster på såret”
Koster samfundet mange penge, da det ofte
bruges i mange måneder.
Ordineres desværre også med anamnese af
diurn enuresis.

16
Q

Hvad er Schønlein-Henochs Purpura?

A

Vaskulit som kan afficere alle organer, dog hyppigst:
HUD, LED, MAVETARMKANAL OG NYRER
Histopatologisk ses en leukocytoklastik vasculitis med
nedslag af IgA i karvæggen
Den ses kun i barnealderen
Etiologien er ukendt

17
Q

Hvad er epidemiologin omrking Schønlein-Henochs Purpura?

A
• 90% af børn er < 10 år
• Dreng:pige ratio er 2:1
• Mest udtalt efterår og vinter
• Der er ofte anamnestisk en øvre
luftvejsinfektion i dagene op til diagnosen
18
Q

Hvilke symptomer findes i Schønlein-Henochs Purpura?

A
100% har palpable purpura
82% har artralgier og periartrikulære ødemer
63% har mavesmerter
33% har akut gastrointestinal blødning
40% har (mild) glomerulonefritis
Mange er meget trætte
I sjældne tilfælde rammes penis
19
Q

Hvordan er forlöbet i Schønlein-Henochs Purpura?

A

• Patienterne har sjældent nyreaffektion ved
sygdomsdebut.
• Når hud og almensymptomerne er klinget af
tilkommer symptomer fra nyrerne. Dog
sjældent senere end 10 uger efter debut.

20
Q

Hvordan er prognosen i Schønlein-Henochs Purpura?

A
• Generelt god
• Alle pt. følges til urinsedimentet er
normaliseret for at sikre at de ikke høre til den
sjældne population (1%) af patienter der
udvikler kronisk nyreinsufficiens.
21
Q

Hvordan påvirker Schønlein-Henochs Purpura nyrefunktionen?

A
  • Mikrohæmaturi
  • Mikrohæmaturi med minimal proteinuri
  • Makroskopisk hæmaturi, evt. recidiverende

(• Akut/kronisk glomerulonefritis
• Akut glomerulonefritis med nefrotisk syndrom
• Akut nyresvigt
• Akut hypertension uden anden nyresygdom
• Kronisk nyresvigt, dialyse og transplantation
(sjældent i barnealderen))

22
Q

Hvilke sygdomme er årsager til nefrotisk sygdom hos barn?

A

95% Minimal Change NS
5% Andre etiologier (IgA, FSGS, MGN)
Ses hyppigt hos 2-5årige drenge

(bioptiserer ikke barn pga anestesi medmindre de ikke bliver raske efter 4 uger)
• Mange børn har livslang NS og langvarig
Prednisolon behandling.
• Ved genetisk defekt seponeres al
immundæmpende behandling. I stedet gives
symptomatisk behandling.
30% får relaps trods behandling eller steroidtoxisk tilstand

23
Q

Hvordan behandlas Minimal Change Nefrotic Syndrome hos barn ?

A
• MCNS er generelt prednisolonfølsomt
• Empirisk behandling med peroral Prednisolon
60mg/m2 overflade i 6 uger. Så udtrapning.
• Ved prednisolonresistens og manglende
klinisk effekt efter 4 uger
• Nyrebiopsi og
• (Genetisk analyse)
• Ved kendt familiær NS laves tidlig
nyrebiopsi/genetisk undersøgelse.
24
Q

Hvordan hviser sig glomerulonefritis i barnealdern?

A

Akut poststeptokokglomerolunefritis
• Komplementmedieret nyresygdom
• Streptokokinfektion i tonsillerne el. huden
• Paraklinisk:
Høje streptokokantistof (ASO og/el. anti-DNase B).
Øget C3d eller lav C3
Celler og cylindre i urinsedimentet
• Antistofferne forsvinder efter 6-8 uger.
Symptomer: Akut uræmi, ødemer, hypertension.
• Pt kan være massivt dårlig, men prognosen altid god.
IgA glomerulonefritis +/- nefrotisk syndrom
Andre glomerulonefritter (lupus, MPGN,
MesPGN) er meget sjældne.