V6 Flashcards
(90 cards)
Wie ist der Ablauf der 3 Phasen im Aktionspotenzial?
Das Aktionspotenzial hat drei Hauptphasen: Die Depolarisation beginnt, wenn Natriumionen in die Zelle einströmen, wodurch das Zellinnere positiv wird. Die Repolarisation erfolgt durch den Ausstrom von Kaliumionen, was die Spannung wieder negativ macht. Die Hyperpolarisation ist ein Zustand, in dem die Spannung kurzzeitig unter das Ruhepotenzial fällt.
Was bedeutet EPSP und wann greift dieser?
Das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP) tritt auf, wenn erregende Neurotransmitter wie Glutamat an postsynaptischen Rezeptoren binden und eine Depolarisation verursachen. Es erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird, indem es die postsynaptische Membran näher an den Schwellenwert bringt.
Was hat jeder Neurotransmitter?
Jeder Neurotransmitter hat einen oder mehrere spezifische Rezeptoren, an denen er andocken kann. Dieses „Schlüssel-Schloss-Prinzip“ erlaubt spezifische Wirkungen. Serotonin beispielsweise hat 14 bekannte Subtypen, die verschiedene Funktionen auslösen.
Können Broca-Area-Aphasien innerhalb der Zeichensprache Probleme verursachen?
Ja, Personen mit einer Broca-Aphasie haben auch Schwierigkeiten mit der Zeichensprache. Die Probleme äußern sich oft durch unvollständige, agrammatische Gebärden und eine eingeschränkte Mimik, ähnlich wie bei verbaler Sprache.
Was sind die 3 Substanzklassen?
Es gibt drei wesentliche Substanzklassen von Pharmaka: Neuroleptika, die bei Psychosen und Halluzinationen wirken; Antidepressiva, die bei Depressionen eingesetzt werden; und Anxiolytika, die zur Angstlinderung verwendet werden. Jede dieser Klassen beeinflusst unterschiedliche Neurotransmitter.
Was sagte Santiago Ramón y Cajal, und was sagte Camillo Golgi, und inwiefern widersprachen sie sich gegenseitig?
Ramón y Cajal entwickelte die Neuronentheorie und behauptete, dass Neuronen getrennte Einheiten seien. Golgi vertrat die Retikulumtheorie und sah das Gehirn als ein zusammenhängendes Netzwerk. Der Konflikt lag darin, ob Neuronen strukturell und funktionell getrennt oder verbunden sind. Später bestätigte die Elektronenmikroskopie Cajal.
Wie kam Albert Hofmann auf LSD?
Albert Hofmann entdeckte LSD zufällig, während er Ergotamin derivatisierte, um ein Kreislaufstärkungsmittel zu synthetisieren. Beim Experimentieren mit Mutterkornalkaloiden kam er mit einer kleinen Menge LSD in Kontakt und erlebte intensive Halluzinationen.
Wo gelangen die Substanzen innerhalb der Synapse hin und wo finden sie ihre Beeinflussung?
Substanzen gelangen in den synaptischen Spalt, wo sie an postsynaptische Rezeptoren binden. Beeinflussungen erfolgen entweder durch Hemmung der Freisetzung, Blockade der Wiederaufnahme oder die Verstärkung von Rezeptorsignalen, abhängig vom Wirkstoff.
Was ist im präsynaptischen Bereich, was die Substanz beeinflusst?
Im präsynaptischen Bereich beeinflussen Substanzen die Freisetzung von Neurotransmittern, indem sie Calciumkanäle, Transportproteine oder Vesikelprozesse blockieren. Beispielsweise blockiert Botulinumtoxin die Freisetzung von Acetylcholin, was zur Lähmung führt.
Wie wäre der normale Ablauf des Neurotransmitters?
Ein Neurotransmitter wird im präsynaptischen Neuron synthetisiert, in Vesikeln gespeichert und bei einem Aktionspotenzial freigesetzt. Im synaptischen Spalt bindet er an Rezeptoren, bevor er entweder wiederaufgenommen oder enzymatisch abgebaut wird.
Wie kann der axonale Verlauf des Neurotransmitters gehindert werden?
Der axonale Verlauf kann durch Blockade der Mikrotubuli verhindert werden, die den Transport unterstützen. Substanzen wie Colchicin stören diese Struktur und hemmen somit den Transport von Neurotransmittern vom Soma zur Synapse.
Was kann die Substanz wiederholt blockieren?
Wiederholte Blockaden können durch Antagonisten wie Haloperidol erfolgen, die dauerhaft an Rezeptoren binden und verhindern, dass der eigentliche Neurotransmitter wie Dopamin seine Wirkung entfaltet. Auch Wiederaufnahmehemmer wie SSRI blockieren die Rückgewinnung.
Was blockt Koffein, sodass es arousal verursacht?
Koffein blockiert Adenosinrezeptoren, die normalerweise eine beruhigende Wirkung haben. Durch die Blockade bleibt die hemmende Wirkung von Adenosin aus, wodurch eine gesteigerte Erregung (arousal) und Wachheit entstehen.
Erkläre die Bezeichnungen Hemmung, Blockade und Beeinflussung in Bezug darauf, was Substanzen ermöglichen können und wo sie das können.
Hemmung reduziert die Aktivität eines Rezeptors oder Enzyms (z. B. MAO-Hemmer). Blockade verhindert die Bindung eines Liganden (z. B. Antagonisten wie Haloperidol). Beeinflussung umfasst jede Modulation des Signals, z. B. durch Agonisten oder Wiederaufnahmehemmer.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitterproduktion“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Substanzen können die Transmitterproduktion hemmen oder steigern. Beispielsweise hemmt Alpha-Methyl-Dopa die Synthese von Noradrenalin, während andere Stoffe Vorstufen der Neurotransmitter liefern, um die Produktion zu steigern.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitterfreisetzung“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Substanzen wie Botulinumtoxin hemmen die Transmitterfreisetzung, indem sie Vesikelfusion verhindern. Amphetamine hingegen fördern die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin unabhängig von einem Aktionspotenzial.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitteraktivierung“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Transmitteraktivierung erfolgt, wenn Substanzen direkt an Rezeptoren binden und diese aktivieren (Agonisten wie Nikotin an Acetylcholinrezeptoren). Dies kann eine direkte Depolarisation der postsynaptischen Membran auslösen.
Was passiert postsynaptisch, nachdem man Substanzen eingenommen hat?
Postsynaptisch binden die Substanzen an spezifische Rezeptoren und können entweder eine Depolarisation (EPSP) oder eine Hyperpolarisation (IPSP) auslösen. Einige Substanzen, wie Benzodiazepine, verstärken die hemmende GABA-Aktivität.
Was macht der ACh-Rezeptor?
Der Acetylcholinrezeptor (Nikotinerger Typ) steuert Ionenkanäle, die bei Aktivierung Natrium einströmen lassen, was zur Depolarisation führt. Der muskarinerge Typ wirkt über sekundäre Botenstoffe und reguliert diverse zelluläre Funktionen.
Was macht der Serotonin-5-HT2A-Rezeptor?
Dieser Rezeptor ist mit Wahrnehmung und Stimmung verbunden. LSD wirkt als Agonist und aktiviert den Rezeptor, was halluzinogene Effekte auslöst. Er moduliert zudem neuronale Erregbarkeit und ist Ziel für antipsychotische Medikamente.
Was macht der Lithium-Rezeptor?
Lithium wirkt nicht direkt über spezifische Rezeptoren, sondern moduliert sekundäre Botenstoffe wie Inositolphosphate und hemmt die Signalweiterleitung in Neuronen. Es stabilisiert die Stimmung, indem es die Überaktivität in manischen Phasen dämpft.
Was sind die Auswirkungen von Neuroleptika? Wann werden diese angewendet?
Neuroleptika mindern psychotische Symptome wie Halluzinationen, Wahnvorstellungen und kognitive Störungen. Sie werden hauptsächlich bei Schizophrenie, bipolarer Störung und anderen Psychosen eingesetzt. Sie wirken dämpfend, antipsychotisch und sedierend.
Was sind die typischen Neuroleptika (1. Generation)? Welche sind dies und welche Nebenwirkungen haben diese?
Typische Neuroleptika der ersten Generation (z. B. Haloperidol, Chlorpromazin) blockieren D2-Dopaminrezeptoren. Nebenwirkungen umfassen Bewegungsstörungen (extrapyramidale Symptome), wie Tremor oder Dyskinesien, sowie Sedierung und Gewichtszunahme.
Was sind atypische Neuroleptika und was bewirken diese in Bezug auf Rezeptoren?
Atypische Neuroleptika (z. B. Clozapin, Olanzapin) wirken nicht nur auf D2-Rezeptoren, sondern auch auf Serotonin-Rezeptoren (5-HT2A). Sie mildern sowohl positive als auch negative Symptome der Schizophrenie und haben weniger motorische Nebenwirkungen.
