04 - DM Flashcards

(80 cards)

1
Q

A insulina é um hormônio de que tipo?

A

Anabólico

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Q

Como está o peptídeo C na DM 1?

A

Indetectável

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3
Q

Quais autos anticorpos podem estar presentes no DM 1?

A

Anti -ICA e anti-GAD

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4
Q

Como se dá o diagnóstico de diabetes?

A

2 testes ➕

Glicemia de jejum > ou = 126 mg/dl ou 

TOTG > ou = 200 mg/dl ou 

HbA1C > ou = 6,5% 

Ou 
Glicemia aleatória > ou = 200 mg/dl com sintomas típicos 
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5
Q

Como se dá o diagnóstico de pré-diabetes?

A
Glicemia de jejum: 100-199 mg/dl ou 

TOTG: 140-199 mg/dl ou 

HbA1C: 5,7-6,4%
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6
Q

Quais as principais indicações do uso de metformina no paciente com pré diabetes?

A
Idade < 60 anos

IMC > 35

Histórico de DMG
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7
Q

Quais os alvos terapêuticos para o paciente diabético?

A
Pré prandial: 80-130 mg/dl

Pós prandial: < 180 mg/dl
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8
Q

Qual a dose geralmente usada na insulinoterapia?

A

0,5-1 U/kg/dia

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9
Q

Cite exemplos de insulina de ação lenta/ prolongada.

A
NPH

Glargina

Determir

Degludeca
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10
Q

Cite exemplos de insulina de ação rápida.

A
Regular

Lispro

Asparte

Glulisina
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11
Q

O que ocorre no fenômeno do alvorecer e qual a conduta diante dele?

A
Manhã desprotegida 

Conduta: NPH mais tarde
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12
Q

O que ocorre no fenômeno Somogyi e qual a conduta diante dele?

A
Hipoglicemia da madrugada.

Conduta: reduzir a dose da NPH ou lanche à noite
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13
Q

Quais as vantagens de metformina?

A
Perda ponderal 

Redução de Hb1Ac, colesterol total, LDL e triglicerídeos 
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14
Q

Quais as desvantagens da metformina?

A
Redução de vitamina B12

Acidose láctica
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15
Q

Qual é o mecanismo de ação da metformina?

A

Diminuição da resistência à ação da insulina no fígado.

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16
Q

Qual o mecanismo de ação da pioglitazona(classe tiazolidinedionas)?

A

Diminuição da resistência à ação da insulina nos tecidos periféricos.

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17
Q

Quais as desvantagens da pioglitazona?

A
Aumento de peso

Retenção hídrica

Piora IC

Associação com fraturas
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18
Q

Quais as desvantagens dos medicamentos que aumentam a secreção de insulina, como as sulfonilureias e glinidas?

A
Aumento de peso(anabolismo)

Hipoglicemia
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19
Q

Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias?

(Glibenclamida, Glimepirida, Gliclazida)

A

Aumentam a secreção de insulina basal

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20
Q

Qual o mecanismo de ação das glinidas?
(Ripaglinida, Nateglinida)

A

Aumentam a secreção de insulina prandial

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21
Q

Qual enzima é inibida pela acarbose?

A

Alfa glicosidase

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22
Q

Quais são as medicações usadas na DM2 que aumentam a incretina?

A
Inibidor da DPP-IV 

Análogo do GLP1

“As TINAS e as TIDAS aumentam a incretina.”

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23
Q

Sobre os inibidores da DPP IV, marque V ou F:

I. São exemplos dessa classe: Sitagliptina, Vildagliptina.(TINA)

II. Eles aumentam a secreção de incretina.

III. Urticária e angioedema são efeitos adversos associados.

IV. Comportam-se de modo neutro em relação ao peso.

V. Uma de suas vantagens é que não causam hipoglicemia.

A

Todas estão corretas

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24
Q

Sobre os análogos do GLP1, marque V ou F:

I. Assim como os inibidores da DPP IV, eles aumentam a incretina.

II. Liraglutida e Dulaglutida são exemplos desse grupo. (GLP1 TIDA)

III. Seus principais benefícios são: redução do peso e benefício cardiovascular, por isso o GLP1 mora no meu 🫀!

IV. Podem estar associados a maior risco de pancreatite e câncer de tireoide.

A

Todos estão corretos

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25
Sobre os inibidores da SGLT2, marque V ou F: I. Empaglifozin, Dapaglifozin e Canaglifozin fazem parte desse grupo. II. Seu mecanismo de ação consiste na diminuição da reabsorção tubular de glicose no rim. III. Suas principais vantagens são: redução de peso e benefício cardíaco e renal. IV. Podem causar poliúria, ITU e maior número de amputações.
Todos estão corretos
26
Qual é medicação de escolha para o paciente DM 2 que apresente doença aterosclerótica?
Análogo do GLP1. Exemplos: Liraglutida e Dulaglutida. (GLP1 TIDA).
27
Quais indícios de hiperglicemia franca?
``` HbA1C > 10% Glicemia > ou = 309 Sintomáticos ```
28
Quais são as indicações para uso inicial de insulina?
``` Hiperglicemia franca Gravidez Disfunção renal ou hepática Estresse(infecções, cirurgia) ```
29
Quais as complicações crônicas do DM que mais se relacionam com hiperglicemia?
Microvasculares ``` Retinopatia 👁️ Nefropatia 💦 Neuropatia 👋 🦶 ```
30
A retinopatia diabética pode ser não proliferativa e proliferativa. Sabendo-se que na forma proliferativa, observa-se comumente neovascularização, quais os achados característicos na forma não proliferativa?
``` Microaneurisma Exsudato duro Hemorragia em chama-de-vela Mancha algodonosa Veias em rosário ``` “Mico duro chama algodão de rosa” 🐒🪨🔥⚪️📿
31
Qual é a lesão histopatológica mais comum na nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose difusa
32
Qual é a lesão histopatológica mais específica na nefropatia diabética?
Kimmelstiel-Wilson | Glomeruloesclerose nodular
33
Qual é a manifestação mais comum na neuropatia diabética?
Polineuropatia simétrica distal “em luvas e botas” caracteristicamente mais sensitiva.
34
No que tange à cetoacidose diabética, marque V ou F: I. Os critérios diagnósticos são: ``` Ph < 7,3 HCO < 15 Glicemia > 250 mg/dL Cetonemia/cetonúria(3+/4+) ``` II. Ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona são produtos encontrados na patologia. III. No exame físico, o paciente pode apresentar poliúria, desidratação, confusão mental, hiperventilação(Kussmaul) e dor abdominal. IV. Antes do início do insulina, deve-se observar o valor de K. Se K <3,3, devemos iniciar com a reposição de K, enquanto que se K > 5,2, prossegue-se a administração de insulina. V. O uso de HCO3 está indicado para os casos em que o pH < 6,9.
Todas estão corretas
35
Qual o cálculo da correção de sódio em vigência de hiperglicemia?
Para cada 100 mg/dL da glicemia acima de 100, reduzir 1,6 mEq/L de Na.
36
Quando está autorizado o início de SG 5% no tratamento da cetoacidose diabética?
Quando a glicemia estiver = 200
37
Quais os parâmetros na cetoacidose diabética compensada?
``` Ph > 7,3 HCO3 > 15 AG < 12 ```
38
Quais as possíveis complicações do tratamento da cetoacidose diabética?
``` Hipocalemia Hipoglicemia Edema cerebral(crianças) TVP Mucormicose ```
39
O que é a mucormicose?
É uma micose destrutiva rinocerebral
40
Como se dá o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
``` Ph > 7,3 HCO3 > 18 Glicose > 600 mg/dl Osmolaridade > 320 ```
41
Verdadeiro ou falso. “A DM aumenta o risco de catarata.”
Verdadeiro
42
Qual arteríola é dilatada com uso dos IECA ou BRA?
Eferente
43
Qual fármaco usado no tratamento do DM2 reduz o risco cardiovascular e as internações por causas cardiovasculares em diabéticos?
Inibidores do SGLT2 Ex.: empaglifozina
44
As insulinas lispro, asparte e glulisina são de ação:
Ultra-rápida. Iniciam a ação com 5-15 minutos e têm duração de 4-6 h.
45
As insulinas glargina, determir e degludeca são de ação:
Prolongada
46
Qual classe de antidiabético oral é capaz de causar cetoacidose euglicêmica?
Inibidores do SGLT2
47
Qual o mecanismo de ação das sulfoniureias?
Atuam nas células betapancreáticas aumentando a secreção basal de insulina, através dos bloqueios de canais de K+ ATP dependentes da membrana plasmática. Essas drogas levam ao aumento de peso pelo efeito anabólico ocasionado pela insulina.
48
A Rosiglitazona é empregada atualmente para o tratamento do DM?
Não, devido ao aumento do risco de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares a ela associados.
49
Qual o mecanismo de ação da acarbose?
Inibe a digestão dos carboidratos em monossacarídeos como a glicose. Assim, ela atua no controle da glicemia pós prandial.
50
Como se dá o rastreamento da nefropatia diabética?
Pesquisa da excreção urinária de albumina
51
Em quanto tempo está indicado o rastreio da nefropatia diabética no paciente com DM1?
5 anos após o diagnóstico
52
Em quanto tempo está indicado o rastreio da nefropatia diabética no paciente com DM2 ?
No momento do diagnóstico
53
Qual é definição do achado no paciente diabético de excreção de albumina entre 30-300 mg/dia na urina de 24 h ou entre 30-300 mg/dia de creatinina em uma amostra urinária matinal isolada?
Microalbuminúria
54
Paciente cirrótico e descompensado apresentando nesse momento diagnóstico de DM2. Dado que paciente apresenta insuficiência renal. Qual a droga recomendada?
Insulina
55
Complete a frase: “Na nefropatia diabética, a hiperfiltração forçada pela hiperglicemia determina aumento do trabalho e causa ______________ glomerular”
Hipertrofia. Dessa forma, os rins estão de tamanho normal ou aumentado pela hipertrofia glomerular.
56
Cite um representante das gliptinas, inibidores da DPP-4, pertecentes ao grupo dos incretinomiméticos.
Saxagliptina
57
Cite um representante do grupo dos incretinomiméticos, cujo mecanismo de ação é a estimulação direta do GLP1, a principal incretina endógena.
Liraglutida
58
Qual o principal efeito adverso dos inibidores do SGLT2?
ITU de repetição. Os inibidores do SGLT2 promovem glicosúria, inibindo a reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal, sendo a glicosúria fator de risco para a ITU.
59
Qual o principal efeito adverso dos secretagogos de insulina como a gliclazida?
Hipoglicemia
60
Qual característica metformina, gliptinas(inibidores de DPP 4) e glitazonas(antagonistas do PPAR-gama) têm em comum?
Não causam hipoglicemia❗️
61
Qual deve ser a redução adequada da glicemia, por hora, num paciente com cetoacidose diabética?
51-70 mg/dL
62
Em que situação está contraindicada o início da insulinoterapia no paciente com cetoacidose diabética?
K < 3,3
63
Cite um representante das glinidas, um secretagogo de insulina que atua principalmente no pico rápido de glicemia pós prandial.
Nateglinida
64
Cite um representante das glitazonas cujo mecanismo de ação é sensibilizar a captação e utilização energética de glicose, principalmente no músculo esquelético.
Pioglitazona Também é chamada de agonista de PPAR-gama
65
Verdadeiro ou falso. “Apesar da Hb1Ac ser um exame validado para o diagnóstico de DM, ele é suscetível a erros em gestantes e pacientes com hemoglobinopatias.”
Verdadeiro
66
Qual hipoglicemiante faz parte da classe das biguanidas, atuando através da ativação da AMP - quinase, que aumenta o efeito de insulina nos hepatócitos, bloqueando a glicogenólise e gliconeogênese, principais responsáveis pela hiperglicemia persistente dos DM2?
Metformina
67
Cite representantes das sulfoniureias, que atuam nas células betapancreáticas aumentando a secreção basal de insulina, através do bloqueio dos canais de K+ ATP dependentes da membrana plasmática.
Glibenclamida | Clorpropamida
68
Quais as manifestações clínico-laboratoriais mais precoces da nefropatia diabética?
Hiperfiltração glomerular e microalbuminúria
69
Em pacientes com DM1, a avaliação da massa residual de células beta, quando indicada, deve ser realizada por:
Dosagem do peptídeo C sérico. A insulina sintetizada pelas células beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina e composta por duas cadeias A e B unidas pelo peptídeo C. Durante a secreção de insulina, esse peptídeo é clivado por uma protease e liberado na circulação com a insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células beta são destruídas por mecanismos autoimunes, os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis.
70
Qual dos hipoglicemiantes orais diminui o número de internações de pacientes com ICC?
Empaglifozina Esse inibidor de SGLT2 leva à glicosúria, aumentando o volume urinário, reduzindo o volume intravascular efetivo e, portanto, auxilia no controle da IC.
71
Cite uma contraindicação ao uso das tiazolidinedionas como as glitazonas.
Insuficiência cardíaca principalmente NYHA III e IV, pois essas drogas estimulam a absorção de sódio e água, podendo descompensar a hipervolemia desses pacientes.
72
Verdadeiro ou falso. “Anti-insulina, anti-GAD 65(antidescarboxilase do ácido glutâmico), anti IA2/ICA 512 e anti-Zn T8 são autoanticorpos relacionados a DM.”
Verdadeiro
73
Verdadeiro ou falso. “A susceptibilidade genética para o DM 1 está localizada no cromossomo 6, na região do sistema antígeno leucocitário humano HLA DR3/DR4, mas esse nao é um exame realizado para o diagnóstico da doença.”
Verdadeiro
74
A determinação de peptídeo C nos fornece uma avaliação dos níveis plasmáticos de:
Insulina
75
No tratamento da cetoacidose diabética o primeiro passo mais importante é:
Reposição de fluidos por via intravenosa
76
A DRC de etiologia hipertensiva apresenta manifestação histopatológica de:
Nefroesclerose hipertensiva
77
Durante a cirurgia de transplante renal, a reconstrução urinária consiste habitualmente em:
Ureteroneocistostomia
78
Sobre a doença mineral óssea da DRC, marque V ou F: I. A doença óssea adinâmica é um espectro de manifestação da DMO-DRC que cursa com baixos níveis de PTH. II. A osteíte fibrosa é a manifestação anatomopatológica do hiperparatireoidismo.
Todas estão corretas
79
Na osteodistrofia renal como geralmente estão os níveis de PTH, cálcio e fósforo?
Com redução da TFG, ocorre hiperfosfatemia e em consequência, elevação do PTH que aumenta a fosfatúria. Contudo, esse mecanismo de compensação falha em determinando momento, e, com isso a hiperfosfatemia leva à hipocalcemia pela quelação do fosfato. Além disso, pela redução da massa renal funcionante, temos uma redução da forma ativa da vitamina D, e tanto a hipocalcemia como a deficiência de vitamina D funcionam como estímulo à produção do PTH.
80
Explique a diferença primordial entre a doença óssea adinâmica e a osteíte fibrosa.
A doença óssea adinâmica se caracteriza por ser uma doença de baixo turn over, ou seja, baixa taxa de formação óssea com baixos níveis de PTH e baixa atividades das células osteóides - tanto osteoblastos quanto osteoclastos. Já a osteíte fibrose cística é a manifestação anatomopatológica do hiperparatireoidismo secundário a DRC, a qual é caracterizado por altos níveis de PTH e alto turnover ósseo com aumento da atividade osteoclástica.