05 - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards by Maressa Sampaio Marques

Como são formados os hormônios tireoidianos?

A partir da união da proteína tireoglobulina e iodo sob a ação da tireoperoxidase.

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Qual hormônio da tireoide é biologicamente ativo?

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Qual hormônio é lançado em maior quantidade na circulação pela tireoide?

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Como estão T4 L e TSH no hipertiroidismo 1º?

T4 L elevado e TSH baixo

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Como estão o T4 L e TSH no hipertiroidismo 2º?

T4 L elevado e TSH elevado

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Como estão o T4 L e TSH no hipotireoidismo 1º?

T4 L baixo e TSH elevado

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Como estão o T4 L e TSH no hipotireoidismo 2º?

T4 L baixo e TSH baixo

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Como é o fenômeno de Jod-Basedow?

Dá iodo e o paciente faz hipertireoidismo

“Baseball”

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O que ocorre no fenômeno de Wolff-Chaikoff?

Dá iodo para o paciente ele faz hipotireoidismo

“Off= desliga”

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Qual o sinônimo de adenoma tóxico?

Doença de Plummer

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Qual exame deve ser solicitado para diferenciar um quadro de tireotoxicose com hipertiroidismo (ex.: doença de Graves) e sem hipertireoidismo (ex.: tireoidite)?

Índice de captação do iodo radioativo(RAIU)

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Qual o valor normal do índice de captação do iodo(RAIU)?

5-30%

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Na doença de Graves, qual o valor esperado para o RAIU?

35-95%

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Na tireoidite, qual o valor esperado para o RAIU?

< 5%

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Qual o sinônimo da doença de Graves?

Bócio difuso tóxico

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Paciente com quadro de hipertireoidismo, oftalmopatia(enoftalmia) e mixedema, apresentando ainda um bócio difuso com sopro e/ou frêmito. Qual hipótese diagnóstica?

Doença de Graves

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Qual o tratamento para a doença de Graves?

1. Beta-bloqueador

2. Tionamidas: metimazol(preferência) ou propiltiuracil

3. Iodo: se refratário 

4. Tireoidectomia: se intolerância às drogas e contraindicação ao iodo.

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Grávida de 1º trimestre com diagnóstico de doença de Graves. Qual a medicação de escolha?

Propiltiuracil

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Paciente com doença de Graves apresentando oftalmopatia grave. Qual medicação recomendada?

Corticoide

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Quais os anticorpos presentes na Doença de Graves?

Anti-Trab

Anti-TPO

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Qual a principal causa de hipotireoidismo?

Tireoidite de Hashimoto
(linfocítica crônica)

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Qual o quadro clínico da tireoidite granulomatosa subaguda de Quervain?

Pós viral

Dolorosa na região do pescoço, podendo irradiar para mandíbula e ouvido

Aumento de VHS

Resolução em 2-8 semanas

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Qual o tratamento recomendado para a tireoidite granulomatosa subaguda de Quervain?

AINES

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Verdadeiro ou falso.

“ A tireoidite granulomatosa subaguda de Quervain pode gerar hipotireoidismo permanente em 15% dos casos.”

Verdadeiro

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Qual o anticorpo clássico presente na tireoidite de Hashimoto?

Anti-TPO

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A doença de Hashimoto apresenta risco para o desenvolvimento de que câncer?

Linfoma de tireoide

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Qual o sinônimo de hipotireoidismo 2º?

Hipotireoidismo central

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Paciente com TSH elevado e T4 L normal apresenta qual diagnóstico?

Hipotireoidismo subclínico

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No hipotireoidismo 1º como diferenciar entre doença de Hashimoto e outras tireoidites?

Se Anti-TPO for positivo = doença de Hashimoto. 

Se for negativo = outras tireoidites

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Em se tratando de hipotireoidismo 2º, qual a causa principal?

Doença hipofisária

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Na suspeita de doença hipofisária, qual exame deve ser solicitado?

RM de sela túrcica

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Em quais condições está indicado o tratamento para o hipotireoidismo subclínico?

Gestantes

TSH > ou = 10

Sintomático: dislipidêmico, depressivo, edemaciado, infertilidade.

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Qual o tratamento recomendado para o hipotireoidismo?

Levotiroxina 1,6 mcg/ kg/dia 1x ao dia pela manhã, em jejum.

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Qual deve ser a dose inicial para o tratamento do hipotireoidismo no coronariopata e idoso?

25-50 mcg/dia de levotiroxina, aumentando gradativamente a cada 4-8 semanas.

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Quais os produtos do córtex da adrenal?

Glicocorticoide(cortisol)

Androgênio

Mineralocorticoide (aldosterona)

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Qual(is) produto(s) da medula da adrenal?

Catecolaminas

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Qual a função das catecolaminas?

Aumentam o tônus vascular, promovendo vasoconstrição.

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Qual a função do cortisol?

Catabólico e tem ação permissiva às catecolaminas.

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Insuficiência adrenal 1ª é chamada de:

Doença de Addison

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Como se encontram o ACTH, o cortisol e a aldosterona na doença de Addison?

ACTH elevado

Cortisol reduzido

Aldosterona reduzida

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Como se encontram o ACTH, o cortisol e a aldosterona na insuficiência adrenal 2ª?

ACTH reduzido

Cortisol reduzido

Aldosterona normal

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Qual a relação do cortisol e os eosinófilos?

O cortisol induz apoptose dos eosinófilos.

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Verdadeiro ou falso.

“O ACTH deriva do POMC, por isso é cossecretado com o hormônio melanotrófico.”

Verdadeiro

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O que ocorre na doença de Addison?

Destruição glandular por adrenalite autoimune ou infecções.

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Quais as possíveis causas de insuficiência adrenal secundária?

Suspensão do corticoide

Lesão hipotálamo/ hipófise

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Paciente com quadro de hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, acidose, eosinofilia com aumento da pigmentação cutânea e perda ponderal indica qual hipótese diagnóstica?

Doença de Addison

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Qual a relação do cortisol e cálcio?

Elevação do cortisol:

* inibe os osteoblastos 

* inibe a absorção de cálcio 

* aumenta a excreção renal de cálcio

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Qual a síndrome para o hipercortisolismo?

Síndrome de Cushing

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De que forma podem ser divididas as causas de síndrome de Cushing?

ACTH dependentes

ACTH independentes

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Quais são as causas de síndrome de Cushing ACTH dependentes?

Iatrogênica 

Doença de Cushing

Secreção ectópica de ACTH

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Quais são as causas de síndrome de Cushing ACTH independentes?

Adenoma/Hiperplasia

Carcinoma suprarrenal

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O que é a doença de Cushing?

Adenoma de hipófise produtor de ACTH

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Quais as causas de secreção ectópica de ACTH?

Oat cell de pulmão

Carcinoide

CMT

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Quais os exames iniciais para a triagem da síndrome de Cushing?

1. 1 mg de dexametasona às 23 h. O resultado positivo quando não há redução do cortisol.  

2. Cortisol livre urinário(24 h) 
Positivo se elevado em 03 amostras.

3. Cortisol salivar à meia noite

Se 2 positivos confirmo síndrome de Cushing

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Na investigação da síndrome de Cushing com dosagem de ACTH alta ou normal, quais as prováveis causas?

Doença de Cushing

ACTH ectópico

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Na investigação da síndrome de Cushing, com ACTH alto ou normal, quais exames devem ser solicitados?

RM de sela túrcica. 

Supressão com dexametasona: para observar se há redução do cortisol. 

Teste do CRH: para observar se há elevação de ACTH e cortisol na doença de Cushing.

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Paciente em investigação de síndrome de Cushing em que o ACTH aparece suprimido. Qual exame deve ser solicitado a seguir?

TC de abdome

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Quais as principais causas de hiperparatireoidismo 1º?

Adenoma único

Hiperplasia paratireoide 

Carcinoma

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Qual a função do PTH?

Retira cálcio do osso e lança na corrente sanguínea

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Cite possíveis causas de hipercalcemia:

Hiperparatireoidismo 1º

Neoplasia(metástase) 

Hipervitaminose D

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Qual a principal causa de hiperparatireoidismo 1º?

Adenoma solitário

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Quais os achados laboratoriais no hiperparatireoidismo 1º?

Elevação do PTH

Elevação do cálcio 

Hipofosfatemia

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Quais as indicações de paratireoidectomia no hiperparatireoidismo 1º?

1. Sintomático ou 

2. Assintomático se:
• cálcio > 1 mg/dL do limite 

• fratura vertebral ou osteoporose 

• clearance de cr < 60 ml/min ou nefrolitíase ou 
calciúria > 400 mg/24 h 

• idade < 50 anos

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Qual a etiologia da acromegalia?

Tumor da adeno-hipófise
(células somatróficas)

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Como se dá o rastreio da acromegalia?

Elevação de IGF1

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Qual exame confirmatório da acromegalia?

Teste de supressão com glicose

➕  = se não for suprimido

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Verdadeiro ou falso.

“O IGF1 é mais estável que o GH que é um hormônio pulsátil.”

Verdadeiro

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Complete a sentença: “20% dos tumores produtores de GH também são produtores de …”

Prolactina

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Qual é principal causa de hiperplasia adrenal congênita?

Deficiência de 21- hidroxilase, levando à falha da síntese de glicocorticoides e mineralocorticoides

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Como se encontram o cortisol, aldosterona e os androgênicos na hiperplasia adrenal congênita?

Baixo cortisol

Baixa aldosterona

Alto androgênio (alto ACTH)

A hiperplasia adrenal congênita é um grupo de doenças hereditárias, em sua maioria de padrão recessiva, que apresentam comprometimento de enzimas envolvidas na síntese de colesterol.

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Quais as principais causas de hipercalcemia?

Crise Addisoniana

Feocromocitoma

Hipertireoidismo

Sarcoidose

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Como ocorre hipercalcemia no feocromocitoma?

Produção do tumor de PTHrP(peptídeo relacionado ao PTH) gerando hipercalcemia.

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Como a sarcoidose leva à hipercalcemia?

As doenças granulomatosas podem levar ao aumento de 1,25 hidroxivitamina D.

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Como o hipertireoidismo pode levar à hipercalcemia?

O aumento do hormônio tireoidiano pode induzir à reabsorção de cálcio.

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Qual sinal caracterizado pela contração ipsilateral dos músculos faciais ipisilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático?

Sinal de Chvostek

“Sorriso do check”

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Qual sinal caracterizado pelo espasmo cárpico após insuflação do manguito 20 mmHg acima da PAS por 03 minutos?

Sinal de Trousseau

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Verdadeira ou falso.

“O glucogonoma está associado ao eritema necrolítico migratório.”

Verdadeiro

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O NEM 1 é uma desordem autossômica:

Dominante

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Quais são as doenças associadas ao NEM 1?

Paratireoide(Hiperparatireoidismo 1º)

Prolactinoma(Tumor de hipófise) 

Pâncreas(Glucagonoma - tumor de ilhotas pancreáticas)

“3P”

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O que ocorre na doença de Paget?

Condição em que o metabolismo ósseo está aumentado cronicamente, levando a uma distribuição progressiva dos ossos com reconstrução desorganizada.

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Quadro de origem autoimune 1-4 meses após o parto com hipertireoidismo seguido de hipotireoidismo. Geralmente T4 L elevado, TSH baixo, anti-TPO +, cintilografia baixa e a maioria das pacientes retorna ao normal. Qual hipótese diagnóstica?

Tireoidite pós parto

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A forma ativa da vitamina D 1,25 -dihidroxivitamina D também é chamada de:

Calcitriol

No controle pressórico do pré- operatório da cirurgia de feocromocitoma, quais as medicações recomendadas?

1. Bloqueadores alfa adrenérgicos não seletivos. Ex.: fenoxibenzamina 

2. Bloqueadores alfa 1 seletivos. Ex.: prazosin 

Uma 2ª opção: bloqueadores dos canais de cálcio.

Frente a um incidentaloma, qual a conduta?

Verificar se a lesão é funcionante,

Se é maligna

Na investigação de incidentaloma como avaliar se a lesão é funcionante?

1. Solicitar metanefrinas e catecolaminas urinárias 

2. Pesquisar hipercortisolismo:
 • teste de supressão com baixa dose de dexametasona 
• dosagem da relação aldosterona/atividade de renina plasmática

Qual o melhor exame para localização de hiperplasia e adenoma de paratireoide?

Cintilografia com tecnécio -99m sestamibi

Qual camada da adrenal a aldosterona é produzida?

Glomerulosa

O glucagonoma é uma neoplasia extremamente rara de quais células do pâncreas?

Alfa

O pico de cortisol superior a 20 mcg/dL após estipulação com tetracosactídeo ou cosintropina ou ACTH sintético exclui o diagnóstico de qual insuficiência adrenal?

Primária, pois nesse caso o córtex está destruído e mesmo com a estimulação, o cortisol não consegue ser produzido e liberado.

A fludrocortisona está indicada no tratamento de qual insuficiência adrenal?

Primária, pois nesse caso todo o córtex está afetado.

O vitiligo está associado a qual insuficiência adrenal?

1ª

Verdadeiro ou falso.

“O propitiluracil além de inibir a secreção glandular de hormônio tireoidiano também inibe a conversão periférica do T4 em T3.”

Verdadeiro

O propranolol é lipo ou hidrossolúvel?

Lipossolúvel

De que maneira o PTH pode causar acidose metabólica?

Estimulando a perda proximal de bicarbonato(como se fosse uma ATR tipo II) ou a partir da hipercalcemia crônica que causa uma ATR distal tipo 1.

Nessa acidose o ânion-GAP é tipicamente normal.

Todo paciente adulto com hipercalcemia leve ou moderada, assintomática ou oligossintomática, deve ter como primeira hipótese diagnóstica:

Hiperparatireoidismo primário

Os feocromocitomas são tumores em 90% das vezes …benignos ou malignos?

Benignos

Perda ponderal, hiperpigmentação cutânea, náuseas, hipotensão ortostática, eosinofilia, hiponatremia, hipercalemia e aumento do ACTH plasmático são características da insuficiência adrenal primária ou secundária?

Primária

Qual a principal etiologia da insuficiência adrenal secundária?

Inibição do eixo hipotálamo-hipofisário por uso exógeno de glicocorticoide.

Qual a relação do PTH e do fosfato?

O PTH promove fosfatúria

Em investigação de hiperparatireoidismo primário, qual exame de imagem pode ser solicitado a fim de orientar a ressecção cirúrgica do adenoma?

USG cervical com doppler + SPECT com Tc99m - Sestamibi

Qual a droga de escolha para tratar gestante com a doença de Graves?

Metimazol, exceto no 1º trimestre

Qual a droga de escolha para tratar gestante no 1º trimestre com o diagnóstico de doença de Graves?

Propiltiouracil

Lactente com genitália ambígua e vômitos. Qual a hipótese diagnóstica?

Hiperplasia adrenal congênita

Como se encontra o nódulo do adenoma tóxico na cintilografia tireoidiana(frio ou quente)?

“Quente”,ou seja, hipercaptante

Paciente apresenta valor normais de TSH e T4 L, porém com T4 total bem elevado. Cite uma possível hipótese diagnóstica.

Aumento da TBG associado ao uso de estrógeno. O T4 total se refere a sua fração livre e a ligada as proteínas ligadoras(TBG). O aumento de estrogênio eleva a TBG, elevando o T4 total, contudo mantida normal sua fração livre.

Qual é a neoplasia rara das células cromafins?

Feocromocitoma

Cerca de 90% dos tumores são benignos, unilaterais e localizados na suprarrenal

Qual a causa mais comum de hipertireoidismo?

Doença de Graves

Paciente com diagnóstico de NEM 2 A apresentando hiperparatireoidismo, carcinoma medular da tireoide e feocromocitoma. Qual o procedimento cirúrgico inicial?

Suprarrenalectomia, vistos que os disparos adrenérgicos do feocromocitoma podem provocar picos hipertensivos prejudicando as outras cirurgias.

A elevação de fosfatase alcalina com provas de função hepática, cálcio e fósforo normais em homem de terceira idade sugere:

Doença de Paget

Quais os principais sítios afetados na doença de Paget?

Vertébras 

Ossos longos 

Pelve 

Crânio

Excetuando-se a reposição exógena de glicocorticoides, qual a principal causa de síndrome de Cushing?

Doença de Cushing: adenoma hipofisário secretor de ACTH

Qual o valor de referência do cálcio?

8,5-10,2 mg/dL

Na investigação da acromegalia, uma vez confirmada a elevação do IGF 1, qual o próximo passo?

Teste de surpressão de glicose, que objetiva a detecção da produção autônoma do GH não suprimida após sobrecarga de glicose.

Gestante com doença de Graves pode ter neonato com qual complicação?

Hipertireoidismo neonatal

Qual o tratamento para o hipertiroidismo neonatal?

Propiltiouracil ou solução de lugol ou KI a 10% associado ao propranolol para controlar a resposta simpática exacerbada.

Qual a etiologia mais comum do hiperparatireoidismo primário?

Adenoma único de paratireoide

No hiperparatireoidismo primário ocorre elevação do PTH e do cálcio. O que é esperado do fosfato?

Diminuição. O PTH promove fosfatúria.

Para o tratamento da tireotoxicose na tireoidite granulomatosa subguda, qual medicação está indicada?

Propranolol

Verdadeiro ou falso:

“Nos pacientes com TSH suprimido e T4 livre normal é necessária a dosagem do T3, pois, se estiver aumentado, estaremos diante de um quadro de T3 toxicose e não de hipertireoidismo subclínico. Isso pode ocorrer nas fases iniciais do hipertireoidismo por doença de Graves ou por doenças nodulares tóxicas, em que há produção desproporcional de T3 em relação ao T4.”

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“Cerca de 10-20% dos pacientes com tireotoxicose podem apresentar fibrilação atrial. “

Verdadeiro.

Em aproximadamente 60% dos casos, há reversão da fibrilação com o controle da tireotoxicose.

Qual é a relação do metabolismo ósseo e os hormônios tireoidianos?

Os hormônios tireoidianos estimulam a reabsorção óssea, aumentando a porosidade e reduzindo o osso trabecular, com consequente aumento de perda de massa óssea e fraturas, principalmente em pacientes com maior risco.

Sobre a doença de Graves, marque V ou F:

I. É um distúrbio autoimune em que há produção de autoanticorpos contra o receptor de TSH(TRab) por linfócitos B.

II. É a principal causa de hipertiroidismo.

III. O bócio é frequentemente encontrado e costuma ser moderado a volumoso. Isso ocorre porque a estimulação pelo TRAb nos receptores de TSH leva ao crescimento(hiperplasia) e proliferação celulares.

IV. O TRAb é patognomônico da doença de Graves.

V. A hipercaptação de radiotraçador na cintilografia da tireoide não é exclusiva de Graves mas evidencia que como toda glândula é estimulada pelo TRAb, visualiza-se bócio com captação aumentada e difusa.

VI. No paciente com tireotoxicose que apresente exoftalmia, mixedema pré-tibial e acropatia confirma-se a doença de Graves e esses achados decorrem da ativação dos receptores de TSH em adipócitos, fibroblastos e células ósseas, levando à inflamação e a proliferação celular.

Todas são corretas, exceto a IV, pois o TRAb pode ocorrer em até 15% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Qual é a droga de escolha para o tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves?

Metimazol, exceto no 1º trimestre da gestação(relacionada com malformações congênitas maiores como aplasia cútis) e na crise tireotóxica. Sua dose inicial 10-30 mg/dia.

Qual é a droga de escolha para o tratamento do hipertireoidismo no 1º trimestre da gestação e na crise tireotóxica?

Propitiouracil.

Nos demais casos, ela não é considerada 1ª escolha devido à sua hepatotoxicidade. Também está relacionada à vasculite de pequenos vasos p-ANCA positivo e ao LES induzido por drogas.

Qual efeito mais grave e raro das tionamidas?

Agranulocitose que pode ocorrer por aplasia medular. Assim, pacientes com sinais de sepse e em uso de tionamida devem ser avaliados com HMG, pois podem apresentar neutropenia febril(neutrófilos < 1000/mm3).

Quais as principais contraindicações a radioidoterapia no tratamento do hipertiroidismo?

Gestação, pois leva à destruição da tireoide fetal, resultando em hipotireoidismo. 

Oftalmopatia moderada a grave, visto que a destruição das células foliculares libera muito antígenos na circulação, amplificando a produção de TRAb e, consequentemente, a inflamação tecidual, levando à piora do quadro ocular.

Qual principal efeito adverso da radioidoterapia no tratamento da
doença de Graves?

Hipotireoidismo

No adenoma tóxico ou doença de Plumner é esperada baixa captação do radiotraçador na cintilografia. Qual é o motivo?

Por ser uma lesão de funcionamento autônomo, a produção de hormônios tireoidianos não é controlada pelo TSH. Assim, com a elevação dos hormônios tireoidianos, ocorre feedback negativo para o hipotálamo e para a hipófise, reduzindo os níveis de TSH circulantes.

Qual a conduta inicial frente a nódulo tireoidiano?

Dosar TSH.

Se normal ou elevado, solicito USG de tireoide e avalio a necessidade de PAF.

Se TSH suprimido, solicitar cintilografia. Caso seja nódulo frio - não capta radiotraçador - solicito USG de tireoide e avalio a necessidade de PAF. Se nódulo quente, indica-se cirurgia ou iodo radioativo.

Mulher de 58 anos, queixa-se de irritabilidade , insônia, aumento de tireoide à direita, onde se palpa um nódulo de 2 cm indolor. TSH suprimido e T4L elevado, enquanto o TRAb e anti TPO negativos. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

Doença de Plummer

Verdadeiro ou falso:

“Em gestantes com tireoroxicose por doença nodular, a radioidoterapia é contraindicada, podendo-se utilizar as tionamidas e postergar a cirurgia para depois do parto. Contudo, caso sejam necessárias doses elevadas de drogas anti-tireoidianas ou não se atinja o eutireoidismo, a tireoidectomia pode ser realizada a partir do 2º trimestre devido ao menor risco de abortamento.”

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“A divergência no uso das tionamidas para o tratamento da doença de Graves e para as doenças nodulares tóxicas é que na primeira há remissão do hipertireoidismo em até 50% dos pacientes, enquanto na segunda, as tionamidas oferecem controle da síntese hormonal apenas durante seu uso.”

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“A resistência aos hormônios tireoidianos é uma doença de herança autossômica dominante, sendo uma causa rara de hipertireoidismo secundário. É caracterizada por mutações no gene do receptor do hormônio tireoidiano, que resultam em menor responsividade à ligação do T3.”

Verdadeiro

Por que na vigência de paciente com bócio, deve-se realizar a dosagem do TSH?

Porque o TSH estimula proliferação e crescimento das células tireoidianas.

Verdadeiro ou falso.

“A diferenciação do adenoma hipofisário e a resistência aos hormônios tireoidianos não é tão relevante, visto que ambas condições são tratadas da mesma forma.”

Falso, pois a resistência dos hormônios tireodianos não necessita de tratamento específico, enquanto o adenoma hipofisário deve ser tratado cirurgicamente, por meio de ressecção transesfenoidal do tumor.

Menina de 4 anos apresenta agitação psicomotora e dificuldade para dormir e ganhar peso desde os primeiros meses de vida. Nega outras queixas, doenças prévias e uso de medicações. Tem antecedente de pai e avô paterno com bócio. Exames laboratoriais: T3 e T4 livre elevados, TSH elevado, anti-TPO normal. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?

Resistência aos hormônios tireoidianos

Sobre a tireoidite subaguda granulomatosa, analise as assertivas:

I. Os vírus mais relacionados à doença são os Enterovírus, mas outros patógenos foram descritos, como o Influenza, o Coxsackie e o Epstein-Bar.

II. Há maior incidência em indivíduos portadores de HLA B35.

III. A cintilografia de tireoide mostra baixa captação do radiotraçador, pois não há síntese hormonal.

IV. Ultrassonografia de tireoide revela aumento difuso ou unilateral
da glândula, associado a baixo fluxo e hipoecogenicidade difusa, demonstrando que o excesso de hormônios tireoidianos circulantes é resultante de processo inflamatório destrutivo dos folículos. Na doença de Graves, a glândula encontra-se aumentada, hipoecogênica, mas com alto fluxo vascular (lembre-se do sopro à ausculta da tireoide).

V. Apesar de ser um processo imunomediado, a inflamação é autolimitada, levando à resolução da tireotoxicose em até 8 semanas, com normalização dos exame.

VI. Tireoglobulina em níveis elevados, pois houve rompimento dos folículos.

Todas são verdadeiras

Verdadeiro ou falso:

“As tionamidas fazem parte do tratamento da tireoidite granulomatosa subaguda.”

Falso, pois não devem ser prescritas tionamidas na tireoidite granulomatosa subaguda, dado que a tireotoxicose nesse caso é decorrente de lesão folicular, e não de excesso de produção hormonal, portanto essas medicações são ineficazes e podem agravar a fase de hipotireoidismo.

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda, marque V ou F:

I. Também é chamada de tireoidite indolor e tireoidite silenciosa.

II. É considerada uma variante da tireoidite de Hashimoto (TH), uma vez que compartilha
aspectos histopatológicos e imunológicos.

III. Ela apresenta infiltrado inflamatório linfocítico semelhante ao da TH, porém de forma mais leve, assim como altos níveis de anticorpos antitireoglobulina (AcTg) e antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO).

Todas são verdadeiras

A evolução clínica da tireoidite linfocítica subaguda é semelhante à da tireoidite granulomatosa subaguda, exceto pelo fato de que:

não há dor cervical e de que na primeira, 20-30% dos pacientes evoluem com hipotireoidismo permanente.

Avalie as assertivas sobre a tireidite pós-parto:

I. Ela ocorre em até 1 ano do parto ou aborto, sendo resultado de destruição autoimune das células foliculares tireoidianas.

II. Assim como a tireoidite linfocítica subaguda, é considerada uma forma da tireoidite de Hashimoto.

III. O diagnóstico é feito por meio da história clínica e da presença de níveis elevados de anti-TPO.

IV. Assim como as demais tireoidites subagudas, a captação do radiotraçador é baixa.

V. Seus principais fatores de risco são: presença de doença autoimune (por exemplo, DM 1), anticorpo antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) positivo no 1º trimestre ou após o parto e história anterior de tireoidite pós-parto.

VI. O quadro clínico é variável podendo ser apenas tireotoxicose ou hipotireoidismo ou semelhantes a outros tireoidites.

Todas são verdadeiras

Avalie as assertivas sobre a tireoidite aguda ou tireoidite infecciosa:

I. Tem etiologia bacteriana em 70% dos casos, sendo o Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e o Streptococcus pneumoniae os agentes mais comuns.

II. Sua incidência é maior em imunocomprometidos.

III. O principal diagnóstico diferencial é a tireoidite granulomatosa subaguda, pois ambas apresentam dor cervical, leucocitose e VHS elevado.

IV. A USG possibilita a localização do abscesso e a punção aspirativa com agulha fina confirma o diagnóstico.

V. As manifestações clínicas envolvem aumento unilateral e doloroso da tireoide, associado à febre e piora do estado geral. Sinais flogísticos podem estar presentes.

VI. Em crianças, é fundamental a investigação de anomalias congênitas associadas à tireoidite aguda, como fístula do seio piriforme ou persistência do cisto tireoglosso.

Todas estão corretas

Acerca da tireoidite de Riedel, avalie as assertivas abaixo:

I. É a mais rara de todas as tireoidites.

II. Também é chamada de tireoidite fibrosa invasiva.

III. É caracterizada por processo inflamatório mononuclear associado à fibrose, que se estende para além do tecido tireoidiano, acometendo paratireoides, traqueia, nervos laríngeos recorrentes e cavidade torácica anterior.

III. Não há tireotoxicose.

IV. Ao exame clínico, há muita semelhança com o linfoma ou carcinoma anaplásico de tireoide, apresentando-se como uma massa cervical de consistência endurecida, indolor, que compromete estruturas adjacentes.

Todas são corretas

Verdadeiro ou falso:

“A tireoidite de Riedel ou tireoidite fibrosa invasiva é uma doença que leva à fibrose de tireoide e de tecidos ao redor, por proliferação de fibroblastos induzidos por citocina secretadas por linfócitos B e T. Pode estar associada a outras doenças fibrosas, como a colangite esclerosante, fibrose retroperitonial, pancreatites e fibrose lacrimal.”

Verdadeiro

O tratamento da crise tireotóxica inclui:

Betabloqueador: propranolol 60-80 mg 4/4 h. Ele bloqueia a conversão de T4 em T3.
Tionamida: propiltiouracil é a droga de escolha por inibir a conversão periférica de T4 em T3, além de inibir a síntese hormonal.
Iodeto de K: após 1 h da administração do PTU, podemos aproveitar o efeito Wolff-Chaikoff, quando o excesso de iodo circulante satura os estoques intracelulares tireoidianos, levando à interrupção da captação e ao bloqueio da síntese hormonal.
Glicocorticóide: além de inibir a conversão periférica de T4 em T3, trata possível insuficiência adrenal associada ao quadro de crise tireotóxica.
Sequestradores de sais biliares: a colestiramina pode ser usada em casos muito graves, a fim de quelar os hormônios tireoidianos durante o ciclo êntero-hepático, reduzindo seus níveis circulantes ativos.

👍🏻

Verdadeiro ou falso:

“Na crise tireotóxica, o uso do AAS impede a ligação dos hormônios tireoidianos com a globulina ligadora(TBG), levando ao aumento da fração livre de T3, com consequente piora do quadro tireotóxico.”

Verdadeiro

Qual valor de referência do TSH?

0,3 a 4

Qual valor de referência do T4 L?

0,7 a 1,8 ng/dL

Sobre função tireoidiana na gestação, marque V ou F:

I. A gonadotrofina coriônica humana(HCG) começa a ser secretada logo após a fertilização, tendo pico entre 10-12 semanas, com posterior declínio. Assemelha-se estruturalmente com o TSH, permitindo sua ação nos receptores de TSH. Assim, no 1º trimestre, o HCG é responsável por estimular a produção dos hormônios tireoidianos.

II. O aumento dos hormônios tireodianos ocasiona feedback negativo para o hipotálamo e hipófise, com consequente redução dos níveis de TSH. Essas alterações são fisiológicas e costumam ficar dentro dos limites da normalidade.

III. Em 20% das gestantes, podemos encontrar o TSH suprimido, sendo mais frequente quando há gestações gemelares ou hiperêmese gravídica.

IV. Na ausência de sintomas graves de tireotoxicose associados a bócio moderado a volumoso e a manifestações sugestivas de doença de Graves, dizemos que essa alteração é transitória e decorre do excesso de HCG.

V. A conduta nos casos de tireotoxicose transitória gestacional é expectante e o tratamento, apenas sintomático.

VI. Na gestante que apresenta TSH suprimido com T4 L normal, sem sintoma relacionado à tireotoxicose, nem características de doença de Graves, a recomendação é repetir o TSH no 2º trimestre, quando os níveis de HCG começam a cair e, assim, interferem menos no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

Todas estão corretas

Sobre a resistência dos hormônios tireoidianos, marque V ou F:

I. É uma doença de herança autossômica dominante.

II. Em cerca de 85% dos casos ocorre mutação na subunidade beta do receptor tireodiano, assim o quadro clínico é variável, pois cada órgão/tecido tem proporções diferentes do receptor alfa e beta.

III. Os achados mais frequentes são: bócio, hiperatividade e taquicardia.

Todos estão corretos

Marque V ou F:

“As tionamidas apresentam risco de toxicidade hepática.”

Verdadeiro

Paciente com quadro clínico sugestivo de tireotoxicose, contudo sem oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia. Observou-se ao exame físico, nódulo tireodiano palpável. Qual a principal hipótese diagnóstica e os exames a serem solicitados para sua confirmação?

Doença de Plummer ou adenoma tóxico. Devem ser solicitados TSH, T4 L e cintilografia, sendo que nesta a presença de hipercaptação do nódulo demonstra aumento da atividade hormonal, comprovando sua funcionalidade.

Sobre às possíveis consequências da tireotoxicose na gestação, marque V ou F:

I. O hipertireoidismo fetal relacionado a doença de Graves é caracterizado pela produção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH(TRAB), sendo que esses anticorpos são capazes de ultrapassar a barreira placentária e atuarem na síntese fetal, estimulando a síntese de hormônios tireodianos e a hiperplasia/crescimento das células foliculares, ocasionando hipertireoidismo e bócio.

II. Restrição do crescimento intrauterino e baixo peso ao nascer, pois o excesso de hormônios tireoidianos circulantes leva ao aumento da taxa metabólica, tanto materna quanto fetal, prejudicando o adequado crescimento e desenvolvimento do feto.

III. Hipotireoidismo congênito central: o excesso de hormônios tireoidianos circulantes suprime a maturação do eixo tireoide-hipotálamo-hipofisário, com consequente não produção de TSH e TRH. Assim, ao nascer a criança fica “livre” do excesso de hormônios tireoidianos provenientes da mãe, mas não consegue estimular sua própria tireoide devido à maturação inadequada do eixo. O hipotireoidismo resultante pode ser transitório ou permanente.

IV. O excesso de TRAB pode estimular a tireoide do recém-nascido, ocasionando hipertireoidismo transitório, mas que necessita do tratamento com tionamidas.

V. Outras complicações maternas possíveis são: trabalho de parto prematuro, aborto ou morte fetal.

VI. As principais complicações maternas da doença de Graves não tratada são: hipertensão, pré -eclâmpsia e insuficiência cardíaca.

Todas estão corretas

Sobre a tireotoxicose induzida por amiodarona, que contém grandes quantidades de iodo, marque V ou F:

I. Na tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 ocorre aumento da síntese de hormônios tireoidianos por aumento de substrato(iodo) e ocorre mais frequentemente em pacientes com doença de Graves ou bócio nodular.

II. Na tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2, devido à toxicidade da amiodarona, há destruição dos folículos tireoidianos, com liberação de T3 e T4 na circulação; a fase de tireotoxicose pode durar poucas semanas a muitos meses, seguida por uma fase de hipotireoidismo, com posterior recuperação da função na maioria dos casos.

Ambas estão corretas

Sobre a doença trofoblástica, marque V ou F:

I. A doença trofoblástica é caracterizada por crescimento anormal do epitélio trofoblástico, com potencial de invasão local.

II. Inclui a mola hidatiforme e o coriocarcinoma.

III. Tanto o epitélio trofoblástico normal quanto o patológico produzem gonadotrofina coriônica(HCG), que se assemelha muito ao TSH e consegue estimular os receptores de TSH na tireoide, levando ao aumento da produção dos hormônios tireodianos.

IV. A captação na cintilografia se mostra aumentada por maior atividade da síntese tireoidiana.

Todos são verdadeiros

Verdadeiro ou falso:

“A tireoidite factícia é ocasionada pela ingesta de hormônios tireoidianos(levotiroxina ou triiodotironina), com supressão do TSH e diminuição do estímulo à síntese tireoidiana, portanto, não há aumento de atividade funcional da tireoide, com consequente captação diminuída a cintilografia.”

Verdadeiro

Com relação às causas de tireotoxicose, quais itens apresentam captação normal ou aumentada na cintilografia:

I. Adenoma hipofisário produtor de TSH.

II. Adenoma tóxico(doença de Plummer).

III. Doença trofoblástica.

IV. Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1.

Todas estão corretas

Com relação às causas de tireotoxicose quais itens apresentam captação diminuída na cintilografia:

I. Ingesta de hormônios tireodianos(tireoroxicose factícia).

II. Tireoidite pós-parto.

III. Tireoidite linfocítica(tireoidite subaguda, granulomatosa ou De Quervain).

IV. Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2.

Todas estão corretas

Sobre o hipotireoidismo subclínico na gestação, marque V ou F:

I. Gestantes com TSH > 4 devem receber levotiroxina, independente dos valores de T4 L. Na prática, TSH > 2,5 já são usados como parâmetro para a reposição.

II. Especialistas sugerem reposição de levotiroxina nas pacientes com TSH 2,6-4 e anti-TPO positivo e história de abortamento.

Todas estão corretas

Sobre o hipotireoidismo e gestação, marque V ou F:

“Nas mulheres portadoras de hipotireoidismo que engravidam, é recomendado o acréscimo imediato de 30% na dose de levotiroxina.”

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“A radioidoterapia é indicada para o tratamento do hipertireoidismo primário, como a doença de Graves ou doenças nodulares tóxicas, pois o iodo radioativo adentra as células foliculares hiperfuncionantes como substrato da síntese tireoidiana. Dentro das células, causa lesão actínica através dos raios gama, levando a morte celular.”

Verdadeiro

Sobre os achados específicos da doença de Graves, marque V ou F:

I. A exoftalmia ocorre devido à secreção de citocinas por linfócitos, atuando nos fibroblastos localizados nas órbitas estimulando essas células a produzirem glicosaminoglicanos, em especial, o ácido hialurônico. Com o aumento do volume intraorbitário, o globo ocular é empurrado para fora. É mais comum em indivíduos tabagistas, provavelmente porque, in vitro, o fumo estimula a deposição de glicosaminoglicanos.

II. O mixedema pré-tibial também ocorre pela produção de glicosaminoglicanos que infiltram a derme. Não é restrita à região pré-tibial, podendo ocorrer no tornozelo, no dorso do pé, nos cotovelos e na porção superior das costas e pescoço.

III. A acropatia da tireóide é caracterizada por baqueteamento digital, proliferação diafisária, periostite e hipertrofia de tecidos moles próximos causada pela deposição de glicosaminoglicanos.

Todos estão corretos.
A presença de mixedema pré-tibial e de acropatia são marcadores de gravidade da oftalmopatia.

Sobre a paralisia hipocalêmica periódica, marque V ou F:

I. Pode ter origem em herança autossômica dominante ou ser desencadeada por estados tireotóxicos.

II. Ocorre principalmente em homens e asiáticos.

III. Costuma ocorrer a partir da adolescência ou adulto jovem.

IV. Caracteriza-se por fraqueza muscular e paralisias, com consciência preservada, e pode inclusive acometer os músculos respiratórios, mas de forma leve.

V. Ocorre de forma intermitente, sendo desencadeada durante o descanso após atividade física vigorosa, estresse ou refeição rica em carboidratos(por aumento de insulina).

VI. Geralmente dura algumas horas, mas pode durar dias com intervalo de semanas a meses.

VII. O mecanismo patológico ainda não é bem compreendido, mas acredita-se que o hormônio tireoidiano aumente a responsividade da estimulação beta-adrenérgica e da insulina nas bombas de Na, K/ATPase das células musculares, redirecionando o K para dentro das células. O K chega a níveis muito baixos, entre 1,5-2 mEq/L.

VIII. O tratamento durante as crises consiste na suplementação de K, acompanhamento dos níveis séricos desse eletrólito e monitorização cardíaca. Em casos resistentes à suplementação, pode ser utilizado propranolol, pois auxilia na reversão da fraqueza e da hipocalemia em estados tireotóxicos.

IX. O tratamento definitivo é a restauração do eutireoidismo.

Todos os itens são verdadeiros
Lembrar do homem de dorama!

Sobre o hipotireoidismo congênito, marque V ou F:

I. É o defeito neuro-endócrino congênito mais comum.

II. É duas vezes mais frequente no sexo feminino.

III. Devido à produção materna dos hormônios tireoidianos, o recém-nascido geralmente é assintomático ou apresenta manifestações inespecíficas como letargia, sucção débil, mixedema, constipação, macroglossia, hérnia umbilical, hipotermia e icterícia neonatal prolongada.

IV. É considerado uma emergência pediátrica.

V. Seu tratamento deve ser instituído mais precocemente possível, pois a partir da 2ª semana de vida, a deficiência hormonal pode causar deficiência neurológica e retardo mental irreversíveis.

Todas estão corretas

Sobre a doença de Graves, marque V ou F:

I. Ocorre hiperprodução dos hormônios tireoidianos por estimulação dos receptores de TSH via TRAB.

II. A oftalmopatia é constituída pela exoftalmia e lagoftalmo(incapacidade de fechar parcial ou totalmente a pálpebra, devido à retração palpebral).

III. A doença de Graves, incluindo a oftalmopatia, é mais comum em pacientes tabagistas.

Todas estão corretas

Sobre a tireotoxicose, marque V ou F:

I. Cerca de 10-20% dos pacientes com tireoroxicose apresentam fibrilação atrial. É mais comum em idosos, que podem ter o quadro mesmo com hipertiroidismo subclínico.

II. Os hormônios tireoidianos estimulam a reabsorção óssea e nas crianças, caso a duração seja prolongada, observa-se aceleração do crescimento.

III. Os hormônios tireoidianos aumentam a resistência periférica à insulina, o que pode resultar em hiperglicemia.

IV. O excesso de hormônios tireoidianos aumenta a quantidade de globulinas ligadoras de esteroides sexuais(SHBG), levando a diminuição da fração livre de estradiol. Consequentemente, pode ocorrer oligoamenorreia e ciclos anovulatórios.

V. Nos homens, o excesso de hormônios tireoidianos leva à redução da fração livre de testosterona devido SHBG e, adicionalmente, há maior conversão periférica de testosterona em estradiol, com a elevação da razão estradiol/testosterona, podendo ocorrer ginecomastia, diminuição da libido e disfunção erétil.

V. Nos estados tireotóxicos,
encontramos hiperreflexia.

VI. A presença de bócio não é comum a todas as causas de tireotoxicose. Em geral, bócios volumosos estão presentes no bócio multibacilar tóxico e na doença de Graves, em que ocorre hiperestimulação tireoidiana por meio de autoanticorpos direcionados ao receptor de TSH, com consequente hiperplasia e crescimento celular.

Todas estão corretas

Qual a taquicardia mais frequente no paciente com hipertireoidismo?

Taquicardia sinusal

Qual a taquiarritmia mais frequente no paciente com hipertireoidismo?

Fibrilação atrial, principalmente no idoso.

Sobre o TRAb(autoanticorpo contra o receptor de TSH), marque V ou F:

I. Não é patognomônico da doença de Graves.

II. Pode ser encontrada em até 15% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto.

III. O TRAb, quando possui ação estimuladora, leva à hiperplasia e crescimento celulares, além de aumentar a síntese de hormônios tireoidianos, ocasionando bócio e hipertireoidismo.

Todos são verdadeiros

Sobre a oftalmopatia na doença de Graves, marque V ou F:

I. Presente em 50% dos casos.

II. O mais comum é o acometimento bilateral.

III. Os principais fatores de risco para a oftalmopatia são:

tabagismo

sexo feminino

idade avançada

estresse

tratamento com radioiodoterapia(por destruir tecido tireoidiano e liberar uma grande quantidade de antígenos tireoidianos, aumentando a produção de TRAb)

controle inadequado da tireotoxicose

Todos estão corretos

Sobre uso das tionamidas no tratamento da doença de Graves, marque V ou F:

I. A dose inicial do metimazol para indivíduos não gestantes é de 10-30 mg/dia. Em casos mais graves, podemos iniciar com 40-60 mg/dia.

II. A dose inicial do propiltiouracil(PTU)em pacientes não gestantes é de 200-400 mg/dia, divididos em 2-3 vezes, uma vez que a meia-vida do PTU é mais curta que o do metimazol.

III. A equivalência de doses entre metimazol e PTU são 1:20. Assim, 5 mg de metimazol equiparam-se a 100 mg de PTU.

IV. Após 6-8 semanas do início do tratamento com as tionamidas, devemos reavaliar o paciente com exames de função tireoidiana. Se o eutireoidismo for atingido, podemos reduzir a dose de forma gradual, com avaliações a cada 2-3 meses, até atingir 5-10 mg de metimazol por dia.

V. Após 12-24 meses de tratamento, os pacientes em uso de baixas doses de tionamidas(metimazol 5-10 mg ou PTU 50-100 mg/dia) e com TRAb negativo podem interromper o uso da medicação. Já os indivíduos com TRAb positivo devem manter tionamida ou optar por outras modalidades terapêuticas.

VI. Uma vez ocorrida agranulocitose, o paciente não poderá retomar o uso de tionamidas, sendo necessária a realização de tireoidectomia ou radioiodoterapia.

VII. As reações adversas mais comuns são: prurido, rash, urticária e artralgias, podendo ocorrer em até 13% dos casos. Em geral, se o paciente apresentou o efeito colateral com uso de metimazol, podemos trocá-lo para propiltiouracil e observar se haverá recidiva do quadro sintomático.

VIII. Na presença de efeitos adversos graves, como agranulocitose, hepatotoxicidade(mais comum com o propiltiouracil), trombocitopenia e vasculite, as tionamidas devem ser suspensas e não mais reintroduzidas.

Todas estão corretas

Sobre uso da radioiodoterapia na doença de Graves, marque V ou F:

I. Suas principais indicações incluem: pacientes com alto risco cirúrgico, aqueles com cirurgia cervical prévia ou com contraindicação às tionamidas.

II. No preparo para sua realização, recomenda-se iniciar o uso de betabloqueadores e suspender a tionamida 4-7 dias antes e reintroduzir 3-7 dias após. Além disso, deve ser excluída gestação em mulheres em idade fértil e prescrever método contraceptivo por 6-12 meses após a radioiodoterapia.

III. A falha à radioiodoterapia só pode ser atestada apos 6-13 meses da sua realização, com o achado de níveis ainda suprimidos de TSH.

Todos estão corretos

Sabe-se que a maioria dos casos de hipertireoidismo na infância e na adolescente são decorrentes da doença de Graves. Neste contexto, marque V ou F:

I. Em geral, inicia-se o tratamento com as tionamidas.

II. Na presença de bócios muito volumosos ou idade < 5 anos, a tireoidectomia pode ser o tratamento de 1ª escolha.

III. A radioidoterapia não é recomendada para crianças < 5 anos.

IV. A radioiodoterapia pode ser a 1ª escolha em pacientes com idade > 10 anos.

Todas estão corretas

Sobre a doença de Plummer, marque V ou F:

I. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum na 3ª e 4ª década de vida.

II. O sexo feminino é o mais acometido.

Todas estão corretas

Nódulo tireoidiano com TSH normal ou elevado, qual a conduta?

USG de tireoide. Avaliar necessidade de PAAF.

Nódulo tireoidiano com TSH suprimido, qual a conduta?

Cintilografia de tireoide.

Se nódulo frio, está indicada USG de tiroide/avaliar PAAF.
Se nódulo quente(aquele em que há hipercaptação), recomenda-se iodo radioativo ou cirurgia.

Sobre a tireoidite de Hashimoto, marque V ou F:

I. Decorre da injúria autoimune direcionada à glândula tireoide.

II. Os autoanticorpos mais associados à patogênese são: anti-TPO e antitireoglobulina.

III. Padrão micronodular, em alguns casos, aspecto em “favo de mel” ou “queijo suíço.”

Todos estão corretos

Verdadeiro ou falso:

I. Hipertireoidismo eleva a PAS.

II. Hipotireoidismo eleva a PAD.

Ambas são verdadeiras

No paciente com hipertireoidismo por adenoma tóxico, qual a conduta definitiva?

Lobectomia(lado acometido)

Paciente com quadro de tireotoxicose apresenta exames laboratoriais que corroboram o quadro e cintilografia tireoidiana com baixa captação. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

Tireotoxicose factícia.

Na doença de Graves ou doença de Plummer, espera-se uma cintilografia com hipercaptação de iodo.

O hipertireoidismo está relacionado a piores desfechos maternos, fetais, obstétricos e neonatais. Nesse contexto, avalie as assertivas abaixo:

I. Os riscos maternos são: hipertensão arterial, pré-eclâmpsia, insuficiência cardíaca e crise tireotóxica.

II. Os riscos obstétricos são: trabalho de parto prematuro, abortos e descolamento de placenta.

III. Os riscos fetais são: hipertireoidismo fetal/bócio, restrição ao crescimento intrauterino, malformações fetais e morte.

IV. Os riscos neonatais são: hipertireoidismo, hipotireoidismo congênito central e baixo peso ao nascer.

V. Os riscos pediátricos são: crises convulsivas e distúrbios neurocomportamentais.

Todas estão corretas

Sobre os betabloqueadores no manejo da paciente com sintomas adrenérgicos, marque V ou F:

“Os betabloqueadores devem ser utilizados para controle dos sintomas adrenérgicos nas menores doses possíveis e por curto período, uma vez que ocasionam bradicardia fetal, RCIU e hipoglicemia neonatal, por aumentarem a resistência à insulina materna, o que ocasiona maior produção de insulina, que atua normalmente no feto.”

Verdadeiro

Sobre o uso das tionamidas na gestação, marque V ou F:

“Tanto o propiltiouracil quanto o metimazol ultrapassam a barreira placentária. Entretanto, no 1º trimestre, como ocorre a organogênese, o metimazol não deve ser utilizado, pois se associa a malformações fetais maiores, como a aplasia cútis, sendo o propiltiouracil a droga de escolha para esse período. A partir do 2º trimestre, alguns autores advogam que deve-se preferir o metimazol, uma vez que, a organogênese já está completa e essa droga tem menor risco de toxicidade quando comparada ao propiltiouracil.”

Verdadeiro

Considere dois pacientes. O primeiro tem TSH e T4 L elevados, enquanto o segundo tem TSH normal e T4 L reduzido. Esses pacientes apresentam respectivamente:

Hipertireoidismo central e hipotireoidismo central.

No hipotireoidismo central, a hipófise poder estar comprometida por lesões expansivas da sela túrcica, por infecções, doenças granulomatosas ou isquemia/infarto do parênquima, levando à diminuição da secreção de TSH e, consequentemente, à redução da síntese de T3 e T4.

Sobre o tratamento das doenças nodulares tóxicas, marque V ou F:

I. Assim como na doença de Graves, a abordagem sintomática com uso de betabloqueadores está indicado para controle dos sintomas adrenérgicos.

II. Diferentemente da doença de Graves, as tionamidas nas doenças nodulares tóxicas oferecem controle da síntese hormonal tireodiana apenas durante seu uso, ou seja, não há remissão do hipertireoidismo como ocorre em até 50% dos pacientes com doença de Graves que utilizam as tionamidas.

III. O uso das tionamidas tem o objetivo de alcançar o eurtireoidismo até à realização do tratamento definitivo, que pode ser radioidoterapia ou cirurgia.

IV. Geralmente, não se usa iodo em doenças nodulares tóxicas, uma vez que pode exacerbar o quadro de hipertireoidismo(se oferecemos muito substrato, no caso, iodo para nódulos autônomos, ocorrerá aumento da síntese hormonal). Ele pode ser usado nos pacientes que precisam reduzir os hormônios tireoidianos e já fazem uso das tionamidas.

Todas estão corretas

Sobre o adenoma hipofisário produtor de TSH, marque V ou F:

I. Também é chamado de tireotropinoma.

II. É causa de hipertireoidismo secundário.

III. A maioria dos adenomas secretores de TSH costuma produzir apenas esse hormônio, porém, em 20-25% dos casos, também podem secretar hormônio do crescimento ou prolactina.

Todas estão corretas

Sobre a resistência dos hormônios tireoidianos, marque V ou F:

I. É uma doença autossômica dominante.

II. O receptor de hormônios tireoidianos apresenta, basicamente, suas isoformas, a beta e a alfa. A alfa encontra-se presente de forma abundante em músculos, gordura marrom e no coração, enquanto a beta é mais encontrada no cérebro, incluindo a hipófise.

III. A mutação mais encontrada é isoforma beta e o excesso de hormônios ocasiona manifestações de tireotoxicose em alguns tecidos como coração(taquicardia).

Todas estão corretas

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda marque V ou F:

I. Também chamado de tireoidite indolor e tireoidite silenciosa.

II. É considerada uma variante da tireoidite de Hashimoto, caracterizada por destruição aguda imunomediada dos folículos tireoidianos, com liberação dos hormônios estocados no coloide.

III. A evolução clínica é semelhante a tireoidite granulomatosa subaguda, contudo não há dor cervical.

IV. A maioria dos pacientes volta a ter função tireoidiana normal, porém 20-30% evoluem com hipotireoidismo permanente.

V. Nos exames laboratoriais são encontrados TSH suprimido, hormônios tireoidianos, antitireoglobulina e anti-TPO elevados.

Todas estão corretas

Quais as opções terapêuticas recomendadas na doença de Plummer?

Iodo radioativo e lobectomia(exceto se houver nódulo suspeito contralateral, que indica tireoidectomia total).

Em paciente jovem assintomático com TSH indetectável e T4 L normal, o próximo passo para a definição da conduta é solicitar:

T3, pois devemos afastar níveis elevados de T3, que é comum nas fases iniciais da doença de Graves e das doenças nodulares tóxicas, pois há maior conversão periférica de T4 a T3. Se os valores de T3 também estiverem normais, estamos diante de um hipertiroidismo subclínico que, em pacientes jovens e assintomáticos, é recomendado apenas seguimento.

Verdadeiro ou falso:

“Na crise tireotóxica, o controle da hipertermia, deve ser feito, preferencialmente, com aspirina, que tem efeito de aumentar a ligação dos hormônios tireoidianas às suas proteínas carregadoras.”

Falso, a hipertermia é originada pela ação termogênica do T3. Assim, a principal ação para reduzir a temperatura corporal é diminuir os níveis circulantes desse hormônio, através do uso de propiltiouracil(inibe a síntese e a conversão periférica de T4 e T3), glicocorticoides e betabloqueadores(ambos também inibem a conversão periférica).

Sobre o propiltiouracil na crise tireotóxica, marque V ou F:

Ele é preferível ao metimazol na crise tireotóxica, pois apresenta o benefício adicional de bloquear a conversão periférica de T4 a T3.

Verdadeiro

Sobre à amiodarona, marque V ou F:

I. Um único comprimido de amiodarona 200 mg contém 6 mg de iodo, que corresponde a 20 vezes a recomendação diária(0,15-0,3 mg/dia).

II. A amiodarona é lipofílica, portanto, acaba se depositando no tecido adiposo, o que resulta em meia-vida de 100 dias. Assim, mesmo depois da suspensão da medicação, os pacientes podem desenvolver disfunções tireoidianas nos próximos meses.

Ambas são verdadeiras

Qual o hipertireoidismo induzido por amiodarona em que o paciente com doença de Graves ou bócio multinodular como doença de base e USG com aumento de fluxo?

Tipo 1.

O tratamento engloba tionamidas, radioidoterapia e tireoidectomia.

Qual o hipertireoidismo induzido por amiodarona em que o paciente não tem bócio, apresenta níveis elevados de tireoglobulina por destruição dos folículos e USG com ausência de fluxo vascular?

Tipo 2.

A terapia de escolha são os glicocorticoides(prednisona 40-60 mg/dia). O corticoide diminui o processo inflamatório relacionado à toxicidade pela droga e inibe a 5-desiodase, com bloqueio da conversão de T4 em T3.

Assinale os itens que correspondem a possíveis efeitos da amiodadona:

I. Pneumonite intersticial crônica.

II. Bradicardia e bloqueio atrioventricular.

III. Hepatite medicamentosa.

IV. Microcristais na córnea: é o efeito colateral mais comum do uso prolongado, contudo não há redução da acuidade visual.

Todos estão corretos

Sobre os hormônios tireoidianas e gravidez, marque V ou F:

Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento neurológico do feto que dependerá da disponilização materna até a 20ª semana, quando ele passa a produzir seu próprio hormônio.

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“Durante a gestação, a cintilografia de tireoide não deve ser realizada, pois há potencial dano à tireoide fetal pelo radiotraçador.”

Verdadeiro

Verdadeiro ou falso:

“As doenças trofoblásticas, em especial a mola hidatiforme completa e as neoplasias malignas, produzem HCG de forma excessiva, levando ao quadro clínico de hiperêmese, aumento ovariano bilateral(cistos tecaluteínicos), hipertireoidismo e pré-eclâmpsia precoce.”

Verdadeiro

Na avaliação de nódulo tireoidiano em USG de paciente com TSH aumentado ou diminuído, assinale quais itens constituem indicações corretas para a realização de PAAF:

I. Nódulo sólido.

II. Hipoecogenicidade.

III. Orientação vertical(maior eixo perpendicular ao plano da pele).

IV. Microcalcificações.

V. Bordas irregulares ou lobuladas.

VI. Extensão extracraniana.

VII. Linfonodos suspeitos associados.

Todos estão corretos

Paciente em tratamento da doença de Graves, está em uso de metimazol e exames recentes revelam supressão do TSH e T4 L abaixo do limite da normalidade. Sabendo que paciente se queixa de astenia e ganho de peso, qual a conduta quanto ao uso do metimazol?

A paciente tem queixas relacionadas à diminuição dos hormônios tireoidianos, que são corroborados pelos níveis baixos de T4L. Deve-se reduzir a dose do metimazol.
O TSH provavelmente se encontra suprimido porque o eixo hipotálamo-hipófise sofreu muito tempo supressão pelo excesso de hormônios circulantes, o que leva à demora do desbloqueio. Por esse motivo, podemos encontrar níveis baixos de T4 L e suprimidos de TSH no começo do tratamento.

Verdadeiro ou falso:

“No 1º trimestre da gestação, devido à ascensão dos níveis de HCG, há redução do TSH. Isso ocorre porque o HCG e o TSH compartilham semelhanças estruturais que possibilitam que um m um estimule o receptor do outro, porém, em intensidade menor. Desse modo, o HCG estimula os receptores de TSH na tireoide, induzindo a síntese de hormônios tireoidianos, que por sua vez, ocasionam um feedback negativo na hipófise reduzindo a secreção de TSH. Ao redor da 10ª semana, o HCG começa a cair e,portanto, haverá normalização dos níveis de TSH. Esses quadros ocorrem mais frequentemente quando há maior produção de HCG, como nas gestações gemelares.”

Verdadeiro

Para o tratamento da tireotoxicose por tireoidite granulomatosa subaguda é mais indicada à seguinte opção terapêutica:

a. Metimazol

b. Propiltiouracila

c. Propranolol

d. Ablação com iodo radioativo.

C. Não utilizados as tionamidas nessa tireoidite, pois são drogas que atuam inibindo a síntese dos hormônios tireodianos. O excesso de T3 e T4 nesse caso é proveniente da destruição dos folículos tireoidanos, assim o tratamento nessa tireoidite consiste em controlar os sintomas.

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05 - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards

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