Gastro neonato y cirupedia Flashcards

1
Q

Cuales son las 2 hernias mas comunes por defectos diafragmáticos congénitos?

A

Hernia de Bochdaleck 1 por 3000 RN vivos y Morgagni 2%

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2
Q

Cuales son las características de la hernia de Bochdaleck, en que semana se origina y por qué se origina

A

Hernia poosterolateral, más común de lado izquierdo 80%, asociado a nitrógeno, quininas, talidomida, fenpemetrazina y difenoolpolibromitano.

Se origina a la semana 8 de gestación por falta de cierre del canal pleuroparietal

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3
Q

¿Cuales son las características clinicas de la hernia de Bochdaleck?

A

Hipoplasia pulmonar, hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipertensión pulmonar, el 60% fallecen y el 60% presentan anomalías asociadas.

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4
Q

¿Metodo dx de eleccion natal y prenatal (en que semana ) en px con hernia de Bochdaleck?

A

Prenatal: USG semana 25 de gestación con datos de: polihidramnios, ausencia de burbuja gástrica intraabdominal, desviación del mediastino e hidropesía fetal.
Natal: Rx torax

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5
Q

Cual es el tratamiento para hernia de Bochdaleck?

A

Inicial: intubación orotraqueal con o sin factor sulrfactante
Elección: qx plastia diafragmatica con o sin malla

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6
Q

Cuales son las características de la hernia de Morgagni?

A

Falata de union entre la porción central y lateral del diafragma; teniendo defecto RETROXIFOIDEO, donde se tendra el colon transverso, intestinoo delgado o lóbulo hepático izquierdo dentro de la hernia.

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7
Q

¿Qué segmento intestinal es el más afectado en la enterocolitis necrotisante?

A

Ileo y colon próximal

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8
Q

¿Cómo se define la enterocolitis necrotisante?

A

Se define como un proceso inflamatorio intestinal agudo de necrosis e inflamacioin intestinal por inmadurez

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9
Q

¿A que se debe la enterocolitis necrotisante?

A

Se debe a una inmadurez del tracto gastrointestinal, por lo que la ALIMENTACION ENTERAL no pasa el transito intestinal y se infecta.

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10
Q

¿Cuál es la clinica de la enterocolitis necrotisante?

A

Distension abdominal, intolerancia al alimento, vomito, rectorragia y diarrea (raro) En casos severa: Emesis biliosas, ascitis, eritema en la pared abdominal, apnea, bradicardia, CID y choque.

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11
Q

¿ Estudio indispensable que se piden en la enterocolitis necrotisante?

A

Cultivo

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12
Q

¿ Metodo de prevencion más común para la enterocolitis necrotisante?

A

Uso de probióticos en menores de 34 SDG y un peso <1500 g

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13
Q

¿Cúal es el agente infeccioso más común en la enterocolitis necrotisante?

A

Clostridium

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14
Q

¿Cuales son los diagnosticos diferenciales más comúnes en enterocolitis necrotisante?

A

Volvulo y sepsis con ileo.

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15
Q

¿Cómo se realiza el diagnostico de la enterocolitis necrotizante?

A

Clinica
RX de abdomen: Engrosamiento de la pared Niveles hidroaereos NEUMATOSIS INTESTINAL = Patognomonico ( Aire entre la mucosa y la serosa.
Gas en el sistema venoso intrahepatico
Neumoperitoneo.

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16
Q

¿Cuál es la clasificacion de BELL y para que nos sirve?

A

Nos sirve para ver el tratamiento de la enterocolitis necrotisante según las caracteristicas clinicas diviendola en 3 estadios.

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17
Q

¿Cuál es el tratamiento de la enterocolitis necrotisante?

A

Estadio 1( duda): Ayuno antibiotico 3 días y cultivo
Estadio 2 (definitivo): Ayuno antibiotico 7-10 días, cultivo y valoración qx
Estadio 3 (avanzada): Ayuno, antibiotico 14 días, cultivo, manejo de acidosis, líquidos, inotropicos, paracentesis, asistencia respiratoria, etc.

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18
Q

En la enterocolitis necrotisante, ¿Cuando se debe de realizar tratamiento quirurgico y cuando se debe pedir valoracion quirurgica?

A

Valoracion quirurgica cuando exista: celulitis, asa fija, plastron abdominal, deterioro clinico refractario.

Tratamiento quirurgico cuando exista perforacion intestinal .

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19
Q

¿Qué es la atresia de vías biliares?

A

Colangiopatía firbroesclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor, que afecta a los conductos tanto intra como extrahepáticos.

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20
Q

¿En qué px se debe de sospechar de atresia de vías biliares?

A

Px RN con ictericia persistente >2da semana de vida con/sin acolia o coluria

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21
Q

¿Cuál es la clínica de un px con atresia de vías biliares?

A

Ictericia mucotegumentaria + coluria/acolia
Hepatomegalia
Esplenomegalia

Etapas tardías: anemia, ascitis

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22
Q

¿Qué estudio de imagen se usa en el abordaje de atresia de vías biliares y qué se espera encontrar?

A

USG abd: presencia/ausencia de vesícula biliar, presencia de dilatación de VB intrahepática, parénquima hepático hiperecoico, signo del cordón fibroso (hiperecogenicidad de forma triangular en pared posterior de bifurcación de vena porta).

Se puede realizar también un gammagrama de las VB

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23
Q

¿Cuál es el tx de la atresia de vías biliares?

A

Procedimiento quirúrgico de Kasai: anastomosis de un asa de yeyuno al hilio hepático
Se debe de realizar antes de los 60 días de vida

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24
Q

¿Cuales son los niveles que debe de cumplir de bilirrubina directa para decir que un neonato tiene colestasis?

A

Una bilirrubina directa mayor a 2 mg/dl

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25
Q

¿Cómo se define ictericia neonatal?

A

Se define como la coloración amarilla-verdosa de la piel debido a un aumento de las bilirrubina en sangre.

> p 95 generalmente > 5 mg/dl

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26
Q

% de px RN que presentan ictericia?

A

60% a termino
80% pretermino

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27
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para ictericia neonatal?

A
  • RN menor a 38 SDG
  • Ictericia en las primeras 24 hrs
  • Antecedentes de fototerapia
  • Alimentación exclusiva de leche materna
    -Madre RH negativo
    -Infecciones
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28
Q

¿Cómo se clasifica la ictericia neonatal?

A

Fisiológica: ES LA MÁS COMÚN, ocurre en la primer semana de vida por causas de adaptación metabólica ( RN con leche materna 18mg/dl y sucedaneos 12mg/dl )

Asociada a a la leche materna: ocurre después de las 2 semanas de vida, aumento de la bilirrubina indirecta comúnmente mayor a 12 mg/dl (micromol/l).

No fisiologica: incompatibilidad, sepsis, hemolisis, deficiencia de G6FD, Gilbert, Crigler Najar.

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29
Q

¿ Cuáles son los metodos diagnosticos para la ictericia neonatal?

A

-Clinico ( Escala de Kramer)
- Medición transcutanea (ELECCIÓN)
-Bilirrubina serica (GOLD-STANDARD

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30
Q

¿Cómo se correlaciona la escala de Kramer con los niveles de bilirrubina?

A

Cabeza y cuello = 5.8 mg/dl (100 micromol/l )
Tórax y abdomen hasta el ombligo = 8.8 mg/dl ( 150 micromol/l )
Abdomen desde el ombligo hasta las rodillas = 11.7 mg/dl (200 micromol/l)
Brazos y piernas = 14.7 mg/dl (250 micromol/l)
Palmas y plantas > 14.7 mg/dl (>250 micromol/l)

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31
Q

¿Cuáles son las condiciones para medir la bilirrubina transcutanea (bilicheck) ?

A

1) Debe de ser un RN > o = a 35 SDG y después de las 24 hrs de vida
2) Se deberá medir en la frente o en el esternón.

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32
Q

¿Cuales son los criterios para optar por medir la bilirrubina serica en ictericia neonatal?

A
  • Tratamiento con fototerapia
  • RN menor a 35 SDG y en las primeras 24 hrs de vida
  • Bilicheck mayor de 14.7 (250).
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33
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la ictericia neonatal?

A

-Farmacologico
-Fototerapia
-Exanguineo transfusión

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34
Q

¿Cuáles son las condiciones para una buena fototerapia?

A

-Ondas luminales de 460-490 nm
-Color de la luz (verde la mejor), azul (elección)
-Ser alimentado del seno materno en periodos cortos
-Tipo de fototerapia convencional o multiple según sea el caso
Disminución de 0.5 mg/dl (8.6), cada 4-6 hrs.

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35
Q

¿Cuándo se considera fracaso a la fototerapia?

A
  • Que presente 2 incrementos de bilirrubina sucesivos en los controles sericos
  • Que los niveles sericos alcancen los de exanguineo transfusión.
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36
Q

¿Cuánto disminuye la exanguineo transfusión de bilirrubina serica?

A

Disminuye el 45% de la bilirrubina serica

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37
Q

¿Cuales son las indicaciones para exanguineo transfusión?

A

-Valores > o = a los establicidos para exanguineo
-Si presenta opistotonos y rigidez aunque los niveles no sean de exanguineo
-Fracaso a la fototerapia

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38
Q

¿Cuáles son los criterios del Kernikterus?

A

1) Bilirrubina > o = 20 mg/dl (340)
2) Incremento rápido de la bilirrubina > 0.5 (8.5) por hr
3) Clínica de encefalopatía por bilirrubina = Letargo, irritabilidad, fiebre, hiper-hipotonia, retrocollis, opistotonos, apneas, convulsiones o coma.

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39
Q

¿Cómo se confirma el dx de incompatibilidad de Rh o AB0 en la ictericia neonatal?

A

Coombs directo

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40
Q

Cuales son las causas de la ictericia neonatal?

A

Siempre patologica a las en las primeras 24 hrs.

1) Por sobreproduccion de bilirrubina: incompatibilidad ABO o RH, esferocitosis, deficiencia de G6FD, talsasemias, galactosemia, hemolisis por PENICILINA, hemorragia activa.

2) Por defecto en el transporte al higado: hipoalbuminemia por prematurez, acidosis, sulfas, salicilatos,ceftria, fenibutazona = compiten por el sitio activo de la albumina.

3) Por defecto de la funcion hepatica: disminucion de la glucoronil transferasa (Crigler-Najar tipo 1 AR deficiencia total o tipo 2 AD parcial), sindrome de Gilbert con mutacion promotora de la enzima.

4) Por alteraciones intestinales que aumenten la reciruclacion de albumina: ileo, obstruccion, atresia o estenosis, Hirshprung, ayuno.

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41
Q

Cunado se considera hiperbilirrubinemia severa y critica o extrema?

A

Cuando en la medicion transcutanea se identifica:
Severa: 20-24 mg/dl
Extrema: 25-30 mg/dl

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42
Q

¿Qué es la atresia esofágica y la fistula traqueoesofagica?

A

Se define como una ausencia de la continuidad del esófago con o sin comunicación a la vía área conocida como fístula traqueoesofagica.

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43
Q

¿ Qué malformación anatomica se relaciona más común con la atresia esofágica?

A

Las cardiopatias congénitas = Tetralogía de Fallot y CIV (35%)

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44
Q

¿Qué asociación de malformaciones se deben de buscar intencionadamente en pacientes con atresia esofágica o fístula traqueoesofágica?

A

La asociación VACTERL
V: vertebral
A: ano-rectales
C: cardiacas
T: traqueales
E: esofágicas
R: renales
L: LIBS extremidades

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45
Q

¿En qué SDG se puede realizar diagnostico prenatal y qué dato de orienta diagnostico de atresia esofágica?

A

Se puede realizar el diagnostico prenatal con ultrasonido desde la semana 18
El dato que orienta es el polihidramnios

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46
Q

¿Cuál es la clínica de la atresia traqueoesofagica?

A
  • Salivación excesiva
  • Tos
  • Cianosis
  • Disnea
  • Distensión abdominal
  • Neumonitis química
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47
Q

¿Cuál es la clasificación de la atresia esofágica y cual es la más común?

A

Se clasifica en del Tipo 1 al 5 o tipo A al E:

Tipo A = Atresia esofágica sin fístula traqueoesofagica (8%)
Tipo B = Atresia esofágica con fístula traqueoesofagica proximal (1%)
Tipo C = Atresia esofágica con fístula traqueoesofagica distal (84%) ES LA MÁS COMÚN
Tipo D = Atresia esofágica con fístula traqueoesofagica proximal y distal (3%)
Tipo E = Fistula traqueoesofagica sin atresia esofágica (4%)

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48
Q

¿Cómo se realiza el diagnostico de la atresia esofágica?

A
  • Clinica
  • Rx de tórax y cuello anteroposterior y lateral colocando una sonda radio-opaca o con contraste hidrosoluble = se visualiza que no pasa el esófago.
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49
Q

¿Cuál es el tratamiento para la atresia esofágica y cuál es la complicación más común ?

A
  • Toracotomia + cierre y ligadura de la fístula
  • Complicación más común = ERGE
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50
Q

¿Cuales son los dos diagnosticos diferenciales más frecuentes de atresia duodenal?

A

Páncreas anular y la malrotación intestinal.

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51
Q

¿ Cómo se define la atresia duodenal ?

A

Es una alteración el cual se retiene el contenido gástrico debido a una interrupción de la luz del duodeno que no permite o dificulta el paso.

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52
Q

¿Cuál es la clinica de la atresia duodenal?

A

Vomitos de caracteristicas BILIOSAS
Abdomen excavado
Relación estrecha con síndrome de DOWN
Prematures
Inicio de la clinica desde el primer día de nacimiento

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53
Q

¿ Cuales son las clasificaciones estructurales de la atresia duodenal e yeyuno-ileal?

A

Clasificación de LOUW (duodenales)

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54
Q

¿Cómo se hace el diagnostico de atresia duodenal?

A

Serie esofago gastro duodenal, encontrando el patognomonica de la DOBLE BURBUJA, una es del estomago y otra del duodeno.

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55
Q

A que se debe la atresia yeyunal?

A

A accidentes vasculares neonatales poor volvulos, intususcepcion, ileo meconial, herniacion estrangulada por gastrosquisis u onfalocele.

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56
Q

Que factores de riesgo se relacionan cono atresia yeyunal?

A

Madre fumadora
AHF + AR
Peso bajo al nacer
Prematuridad

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57
Q

Tipos de atresia duodenal?

A

Tipo1: membrana que obstruye
2: disminucion de la luz entre proximal y distal.
3A: 2 Asas ciegas con defecto mesenterico pequeño.
3B: 2 Asas ciegas con defecto mesenterico grande.
4: atresias multiples

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58
Q

Datos clinicos y de imagen que nos hacen pensar en una atresia yeyunal?

A

Niveles hidroaereos, distnesion en las primeras hrs de vida, polihidramnios y estudio contrastado +

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59
Q

Cual es el tratamiento de la atresia yeyunal?

A

1) primario reposicion hidroelectrolitica y tratamiento de infecciones
2) Qx corte y anastomosis termino terminal

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60
Q

Incidencia de los defectos de pared abdominal en un RN?

A

4-10,000 RN vivos

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61
Q

Cuales son los dos defectos abdominales más comunes y que los caracteriza?

A

Gastrosquisis: defecto muy pequeño,a la derecha de la implantacioin del cordon umbilical, NO TIENE COBERTURA MEMBRANOSA por lo que se presenta con eviceracion.

Oncfalocele: defecto variable de la pared central del abdomen CUBIERTO POR MEMBRANA compuesta por amnios.

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62
Q

Fisiopato del onfalocele y gastrosquisis?

A

El onfalocele se debe a defecto a la 5 SDG por fracaso en el cierre del anillo umbilical causando una migracion aberrante de los musculos de la pared.

La gastrosquisis se debe a ruptura del tallo umbilical teniendo un fracaso de union entre el cordon y el anillo umbilical.

63
Q

Incidencia del onfalocele y que relacion importante tiene?

A

2-2.5 de cada 10,000 RN vivos
Asociaciono con otros defectos 50-70%

64
Q

Cuales son las complicaciones posteriores al tener onfalocele?

A

Alt de la integridad del torso, hernias ventrales cronicas, alt de la postura y marcha.

65
Q

Cuales son las alteraciones morfologicas relacionadas con onfalocele?

A

VACTREL, Beckwith-Wiedemann, sindrome de ECC y complejo OEIS, trisomias 13, 18 y 21.

66
Q

Cual es la incidencia de la gastrosquisus y con que se relaciona?

A

1.5-10,000 RN vivos
Se relaciona con atresia intestinal 5-25%

67
Q

Cuales son los factores de riesgo para gastrosquisis y sus complicaciones a largo plazo?

A

Fact. riesgo:
Edad materna baja
AINE, cocaina, vasoconstrictores, pesticidas.
Bajo estrato socioeconomico

Complicaciones:
Absorcion alterada, hipomotilidad, reduccion de sintesis de enzimas digestivas, alt de los neurotransmisores enterico.

68
Q

Como se hace el dx prenatal de onfalocele y gastroosquisis?

A

Ambos por USG prenatal
Gastrosquisis = niveles elevados de alfa fetoproteina.
Analisis de cromosomopatias.

69
Q

Como debe de ser la atencion del parto en un px con gastrosquisis onfalocele?

A

1) Onfalocele = tratar de llevar a termino
2) Gastrosquisis = no tiene importancia la edad gestacional de nacimiento
3) Siempre vaginal ambos

70
Q

Cual es el tratamiento de eleccion para gastrosquisis y onfalocele?

A

Definitivo: cierre primario 60-70% de los casos.
Primario: SNG para descomprimir intestino y colocacion de bolsa de bogota (disminucion de daño intestinal en gastrosquisis).

71
Q

Cual es la supervivencia de la gastrosquisis y el onfalocele?

A

Gatrosquisis = 90-95%
Onfalocele = 30-80%

72
Q

Cual es la incidencia de las malformaciones anorrectales?

A

1-3300 o 5000 RN vivos

73
Q

Hallazgos del usg prenatal que nos hacen sospechar en malformaciones anorrectales?

A

Dilatación intestinal, fistulas intestinales al tracto urogenico (coprolitos), masa pélvica, hidrometrocolpos, hidronefrosis, hemivagina, ausencia de radio o renal.

74
Q

Cuales son las dos malformaciones rectales más comunes?

A

Ano imperforado 99%
Atresia rectal = termometro o sonda no pasa más de 3 cm

75
Q

Metodo dx de eleccion para malformaciones anorrectales?

A

USG de vias urinarias, ecocardiograma, rx de torax y columna lumbosacra.

76
Q

¿Cual es el manejo inicial de una malformación anorrectal?

A

Ayuno, soluciones y orogastrica + derivar a 3er nivel.

77
Q

Lugar más común de afección de enfermedad de Hirschsprung?

A

Rectosigmooides

78
Q

A que se debe la enfermedad de Hirschsprung?

A

A una ausencia de plexo deMeissner y Auerbach provocando que el colon no se relaje; debido a una falla de la migración craneocaudal de la cresta neural.

79
Q

Gen relacionado con enfermedad de Hirschsprung?

A

Protooncogen RET

80
Q

Cual es la incidencia de la enfermedad de Hirschsprung?

A

1-5000 RN vivos, es la causa más frecuente de obstrucción intestinal DISTAL en neonatos.

81
Q

Cuales son los datos clínicos de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Neonato, pretermino, sx down, vomitos, distension abdominal, falata de evacuacion de meconio > 48 hrs, expulsion explosiva de gas y heces liquidas al tacto rectal ( signo del chorro o estallido).

82
Q

Cuales son los estudios dx de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Inicial: Rx simple de abdomen
Complementario: coloon por enema y manometria
Gold: Bx de colon = ausencia de células ganglionares en plexo submucoso.

83
Q

Cual es el pilar de tx de la enfermedad de Hirschsprung y cómo se llama el proceso?

A

Resección qx del segmento aganglionico del intestinol, conectando al ano arriba de la linea pectinea con el colon normal = PROCEDIMIENTO DE SWENSON.

Tratamiento de soporte: descompresiones cada 2 hrs con sonda nelaton o termómetro o enemas.

84
Q

Cual es la complicación de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Enterocolitis necrotizante: Liquidos y AB
Estreñimiento: desimpactacion
Incontinencia fecal.

85
Q

Cual es la mortalidad de la enfermedad de Hirschsprung?

A

20-43%

86
Q

Organos que se relaciona con los diferentes partes del intestino primitivo y arteria que los irriga?

A

Anterior: esofago, vesicula, higado, bazo, pancreas, estomago y 2/3 de duodenos = irriga tronco celiaco.

Medio: 1/3 del duodeno, yeyuno, ileon, ciego, colon asendente, conducto onfalomesenterico y colon transverso 2/3 = arteria mesenterica superior.

Posterior: 1/3 del transverso, colon descendente, sigmoides y recto = arteria mesenterica inferior.

87
Q

Capa del piloro que se ve afectada en la hiperplasia congénita de piloro?

A

Hipertrofia de la capa muscular del piloro = disminucion de la luz y vaciado gastrico.

88
Q

Cuales son los factores de riesgo para hiperplasia congénita de piloro?

A

Ser hombre, primogenito, macrolidos al nacer o la madre los tomo en el embarazo ( eritreo, azitro, claritro), AHF+

89
Q

¿Cual es la clinica de la hiperplasia congénita de piloro?

A

Px < 2 años, vomito NO BILIAR, en proyectil, ALCALOSIS HIPOCLOREMICA, succión con avidez, signo de la PELOTA DE GOLF O BIBERON, palpación de la oliva pilorica, AUMENTO DEL RESIDUO EN 1 HR (pretermino).

90
Q

¿Metodo dx inicial y complementarios para hiperplasia congénita de piloro?

A

Inicial: USG pilorico = ojo de buey o dona, grosor de 3 mm y longitud del canal > 17mm
Complementarios:
SEGD = signo del champiñón, paraguas, doble riel, codo.
Endoscopia
Rx signos de la burbuja unica = ya no indicado.

91
Q

¿Cual es el tratamiento de la hiperplasia congénita de piloro?

A

Primero: reposición hidroelectrolitica 48-72 hrs
Luego pilorotomia de FREDET-RAMSTEDT laparoscopica mejor.
Luego post qx ayuno 8 hrs, analgesia con paracetamol, soluciones antes de leche materna.

92
Q

Cual es la complicación qx de la pilorotomia de FREDET-RAMSTEDT?

A

Perforación.

93
Q

A que edad se puede realizar el dx de prenatal de Oofalocele o gastrosquisis y a que edad regresan los órganos intestinales a cavidad abdominal?

A

Dx: semana 14 de gestación por USG
Regresan a cavidad: 11-10 SDG

94
Q

Cual es el pronostico de la gastrosquisis y onfalocele?

A

Onfalocele si hay anormalidad anatomices agregadas = malo; sino bueno.
Gastrosquisis = bueno

95
Q

Cada cuando se debe de ajustar el silo en una gastrosquisis u onfalocele?

A

Cada 24 hrs.

96
Q

Que alteraciones conforman el sindrome de Beckwith-Wiedemann?

A

Macroglosia, hipoglucemia, hiperinsulinemia, exoftalmos y gigantismo, macroglosia

97
Q

Cuales son los factores de riesgo para onfalocele y gastrosquisis?

A

Madre < 20 o > 40 años, ACOS, tabaco/cocaina y vasoconstrictores.

98
Q

En el onfalocele como se decide si es cierre primario o diferido?

A

Por el tamaño y presión: < 5 o < 20 cmH2O = primario; > 5 o > 20 cmH2O = diferido.

99
Q

¿Cual es la locación mas común de la invaginación intestinal?

A

Ileo-cecocoolica

100
Q

Cuanto tiempo se tiene en general para que comience a necrosar el intestino la invaginación intestinal y cual es su principal dx diferencial?

A

> 10 hrs ya comienza con datos de isquemia
Dx Dif = diverticulo de Merkel.

101
Q

Cual es la clinica de la invaginacion intestinal?

A

Edad de 4-9 meses, dolor abdominal intermitente que dura 2-3 min y hay periodo de nos dolor de 20-30 minutos, heces en jalea de grosella (con tejidos por necrosis de la mucosa), Signo de Dance, al tacto rectal hocico de tenca.

102
Q

Cuales son los factores de riesgo para invaginación intestinal?

A

Ser hombre, hiperplasia linfoide, vacuna de rotavirus, 4-9 meses.

103
Q

Como se realiza el dx de invaginación intestinal?

A

Rx de abdomen = inicial
Colon por enema = elección = signo del muelle arrollado.
Complementarios: USG = signo de la dona o tiro al blanco
Adulto o > 2 años = TAC

104
Q

Cual es el tratamiento de la invaginación iintestinal y cuales son las indicaciones?

A

1) Tx descompresión por colon por enema (100cmH2O), aguda o neumático (120cmH2O)

Inidicado en px < 2 años y < 24 hrs de evolución, que no sea tipo yeyuno, ileo proximal, asucencua de rectorragia importante, sin perforación, peritonitis o sepsis.

2) Si nos se logra = otro intento; y si no se vuelve a lograr o si no cumple con los criterios = LAPE.

3)Perforado = resección y anastomosis.

105
Q

¿Cual es la clinica de la torsión testicular?

A

Dolor subito, intenso y continuo, que se irradia fuera del testiculo, nauseas vomito, sudoración y signo de Prehn -

106
Q

Cual es el orden según la frecuencia de las entidades de escroto agudo?

A

1- Torcion de apendice testicular = Signo de la municion por hidatide de Morgagnii.
2- Orquiepididimitis
3- Torsión testicular

107
Q

Como se realiza el dx de torsión testicular y cuales son los hallazgos?

A

Clinica + USG doppler: Ausencia de flujo, > tamaño y orientación epididimo-escroto invertida.
Complementarios: RM y gammagrafía Tc99

108
Q

Como es el tratamiento de la torsión testicular?

A

< 24 hrs orquidopexia bilateral = salva testiculoo y fertilidad
> 24 hrs orquidectomia.

109
Q

Cuando se opera una hernia umbilical y que técnica se emplea?

A

Px < 2 años con hernia > 1.5 cm
Px > 2 años con cualquier tipo de hernia umbilical.

Tecnica mayo.

110
Q

¿Cual es la clinica de la orquiepididimitis?

A

Inflamación testicular, dolor, eritema, Perón +, edema (hidrocele) = jala los cordones espermaticos, disminución del dolor al subir los testiculos.

111
Q

¿Cual es la causa + común de orquiepididimitis?

A

1) infección viral. = parotiditis y sarampión
2) Infecciones bacterianas = solo si ya inicio vida sexual, tiene malformaciones anatómicas o tuvo alguna instrumentación.

112
Q

¿Cual es el tratamiento y estudio dx de elección de orquiepididimitis?

A

Dx: es clinico; si hay duda USG Doppler
Tx: sintomatico, hielo, paracetamol y calzon suspensorio.

113
Q

¿Tx y tecnica quirúrgica de la atresia duodenal?

A

1) Inicial: estabilizar al px, descompresión gástrica, corrección hidriaca

2) Opciones qx = Kymura ( diamante ) o Heinecken Mikulins ( transversa )

114
Q

Cual es la causa del hidrocele?

A

No se oblitera o desaparece el proceso peritoneo vaginales y deja una comunicación lo que provoca una acumulándoos el liquido peritoneal.

115
Q

Factor de riesgo mas importante para hidrocele?

A

Prematuros, por que no le dio tiempo de obliterar el proceso peritoneo vaginal.

116
Q

Cuales son los tipos de hidrocele?

A

Hay 2 tipos de presentación:
1)NO COMUNICANTE = más común = VIGILAR SUELE DESAPERECER EN 1 AÑO.
2) COMUNICANTE = PUEDE DESARROLLARSE EN UNA HERNIA INGUINAL INDIRECTA.

117
Q

Cuando comienza el descenso del testiculo en la vida intrauterina?

A

A la semana 26 de gestación.

118
Q

¿Cual es el riesgo de la criptorquidia?

A

Infección y CA seminoma.

119
Q

Cual es el estudio dx que se utiliza para duda dx de criptorquidia?

A

USG si no se palpa el testiculo y no hay alteraciones en la diferenciación sexual (controvertido).
LAPE es el unico indicado.

120
Q

¿Cómo es la prueba terapéutica dx para criptorquidia?

A

Se dan 100mcg/kg de HCG y si aumenta > 30mg/dl de testosterona basal = dx y se debe buscar testiculo.

121
Q

¿Cual es el tratamiento para criptorquidia?

A

1) orquidopexia: si esta en cavidad abdominal = laparoscopica y si esta en conducto = LAPE con técnica de Fowler-Stephens ( 2 tiempos ).

2) Orquidectomia = testiculo atrofico o px > 10 años.

122
Q

¿Cuando se realizan el dx de hernia diafragmática prenatal ?

A

25 SDG por uso

123
Q

¿Cual es el tratamiento de la hernia diafragmática?

A

Plastia diafragmatica = eleccion
Intubación y sonda orogastrica = inicial.

124
Q

¿Como se realiza el dx para el diverticulo de Merkel?

A

Gammagrafia con Tc99 = elección.
Sino hay = angiografia y si no es concluyente = laparoscopia.

125
Q

¿Cual es el tratamiento incial para diverticulo de Merkel?

A

Omeprazol por el regido ectopico del diverticulo.

126
Q

A que semana se realiza el dx de prenatal y postnatal de atresia esofágica?

A

USG a las 18 SDG = POLIHIDRAMNIOS
Rx con contraste HIDROSOLUBLE y TAC como prequirurgico

127
Q

¿Cual es el tratamiento para atresia esofágica?

A

Primero: estabilizar, intubar, líquidos, ayuno y aspiración.
Segundo: QX anastomosis del esofago

128
Q

¿Cuales son las complicaciones de la atresia esofágico?

A

Inmediatas: fuga o se despega la anastomosis
Tardias: estasis esofágica = tx con dilatación neumática.

129
Q

¿Cual es el seguimiento postqx de la atresia esofágica?

A

Rx de control, iniciar VO a las 48-72 hrs
Esofagograma a los 5-7 días

130
Q

¿Cual es la clinica del retinoblastoma?

A

Prueba de Bruckner - = reflejo rojo
Leucocoria
Alt visual
Estrabismo

131
Q

Cuales es la alteración cromosomica que se presenta en el retinoblastoma y de donde se origina?

A

Mutaciono en el cromosoma 13q14.
Tiene carga AD 30%
Se origina del neuroectodermo = retina neural.

132
Q

Cuales son las herramientas dx para retinoblastoma?

A

Inicial: oftalmoscopia indirecta + foto de campo amplio
Elección TAC
RM si es < 1mm el tamaño de la neoplasia

133
Q

Cual es el tratamiento del retinoblastoma y cuales son sus indicaciones?

A

1)Enucleacion: confinado a 1 ojo coon affection del nervio optico, > 5 mm lesion, siembra vitrea u otro.
2)Quimio CEV (carboplatino, etoposido y vincristina: dx temprano, < 5 mm.
3)Bilateral: 2-3 ciclos de quimba y enucleasion del ojo que menos responda

134
Q

¿Lugar y % de riesgo de metástasis del retinooblastoma?

A

22% riesgo; si > 5 años y no hay metástasis = no habrá.
Lugar mas común hueso = osteosarcoma.

135
Q

Cual es el factor de riesgo más importante para recurrencia de retinoblastoma y cuando se debe operar?

A

Invasion a nervio óptico = factor más importante
Cx en < 72 hrs.

136
Q

Posterior al tx cual es el seguimiento en px con retinoblastoma y característica histopatológica ?

A

Histopatologico = rocetas de Flexner-wintersteiner.
PL y aspirado de medula ósea anual hasta los 16 años.

137
Q

¿Cual es la clinica del nefroblastoma?

A

Masa abdominal (más común),dura, firme, bien delimitada, lisa, NO PASA LA LINEA MEDIA INDOLORA, hematuria, fiebre.

138
Q

De donde se origina el nefroblastoma?

A

Del blastema metanefrico.

139
Q

Sx relacionado con nefroblastoma?

A

Acrostico WARG = WILMS, ANIRIDIA, GENITORUTINARIO Y RETRASO MENTAL.

140
Q

Como se realiza el dx de nefroblastoma?

A

Inicial: USG renal
TAC con doble contraste: confirmatorio
Rx torax = metastasis a pulmon.

141
Q

Cuales son los estadios del nefroblastoma?

A

Estadio 1: confinado a riñón
Estadio 2: no pasa la cápsula de Gerota
Estadio 3: Invade ganglios regionales y vena renal
Estadio 4: Metástasis a distancia.

142
Q

¿Cual es el tratamiento del nefroblastoma?

A

Sospecha de nefroblastoma = Quimio NEOadyuvante (antes de la cx) esquema A; después se hará TAC para clasificar.

2) Estadio 1 y 2 = nefrectomía + quimio Adyuvante (después de cx) = esquema A; después se manda histopatologico y si reportan histológica desfavorable se le agregara radioterapia.

3) Estadioo 3 y 4 = Quimioterapia Neo adyuvante esquema B + nefrectomia total; luego se manda a histopatologia, si reportan histológica desfavorable se cambiara a esquema C.

Esquema A: vincristina + actinomicina
Esquema B: esquema A + doxorrubicina
Esquema C: esquema B + ciclofosfamida y etoposido.

Metastasis: agregar radioterapia.

Bilateral = cirugia de preservacion de nefronas.

143
Q

Cuales son los factores de mal pronostico?

A

Esquema C o B = estadio 3 o 4
Anaplasico = histologia desfavorable
Recurrencia temprana
Metastasis

144
Q

Lugares donde se presenta el neuroblastoma?

A

65% abdomen y 40% toracico y cervical.
Medula suprarrenal
Fibras simpáticas paraglanglionar
Fibras simpáticas perivertebral

145
Q

¿Alteración cromosómica del neuroblastoma?

A

Cromosoma 1p36 causando mutación del N-MYC

146
Q

¿Cual es la clinica del neuroblastoma?

A

Distencion abdominal, DOLOR, SOBREPASA LA LINEA MEDIA, mal delimitado, irregular, ala gastrointestinal, malestar.

147
Q

¿Sx relacionados con el neuroblastoma?

A

Esterioneuroblastoma = cavidad nasal
Sx de peper = hepatomegalia masiva
Sx hutchinson = dolor oseo por invasión a hueso y medula ósea.
Sx de Blueberry Muphyn = nodules dolorosos en cuerpo y cara
Sx de Kiner-Morrison = Diarrea por sobreproducción del pepito natriuretico vasoactivo.

148
Q

Como se realiza el dx de neuroblastoma?

A

1)Lab; niveles elevados de acido homovalinico y vanlmandelico = elección
2)Rx abdomen = inicial (calcificaciones y masa).
3)TAC = estudio de imagen de elección
4)Bx definitivo

149
Q

Dato histopatologico de neuroblastoma?

A

Rocetas de Homer Wright.

150
Q

Cual es el tratamiento para el neuroblastoma?

A

Segun la escala de INSS:

Tipo 1 y 2 = bajo riesgo
Tipo 1: resección quirúrgica completa = sobrevida 90% = si recurrente = quimio o nueva qx
Tipo 2: Resección quirúrgica < 50% + quimio = sobreviva 81%

Tipo 1 y 2 con histologia desfavoorable (N-MYC) = CX total y quimio.

Tipo 3 y 4 = alto riesgo
Quimio + radio + cx.

Fases de la quimioterapia:
Inducción: cisplatino, etoposido, ciclofosfamida y doxorrubicina
Consolidación: Melfalan + transplante de medula ósea.
Enfermedad residual minima: Células blanco con RETINOIDES.

151
Q

Cual es la incidencia de la hiperplasia pilorica, invaginación intestinal, atresia duodenal y hernia diafragmática?

A

HP: 3: 1000 RN vivos
II: 3: 10,000 RN vivos
AD: 1: 10,000 RN vivos
HD: 1:3000

152
Q

Cuale sson las malformaciones asociadas a la criptorquidia?

A

1) Sx de Prune-Belly sindrome = abdomen de ciruela pasa: dilatacion vesical y ureteres, malformacion genitourinaria, criptorquidia bilateral.

Otros: Klinefelterm Nonnan, pseudohermafroditismo masculino, malformaciones del SNC, hipospadia, persiistencia de cloaca.

153
Q

Gen alterado en el tumor de Gilmss?

A

WT1 del cromosoma 11p13