Nefro: DRC e LRA Flashcards

1
Q

DRC - INVESTIGAÇÃO

Critérios para definição de DRC (6)

A

Alteração por > 3 meses:
- TFG < 60
- Albuminúria > 30
- Alteração laboratorial (anemia, DHE, doença mineral óssea, proteinúria, hematúria)

Não precisa de 3 meses:
- Transplante renal
- Alteração anatômica (rins policísticos, redução do volume, perda da diferenciação corticomedular)
- Alteração histológica

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2
Q

DRC - INVESTIGAÇÃO

Alterações dos níveis de creatinina e/ou ureia NÃO causadas por lesão renal (4)

A
  1. Massa muscular é diretamente proporcional à creatinina plasmática (sarcopênicos apresentam creatinina baixa e, portanto, TFG alta)
  2. Trimetroprim, tazocin e cimetidina aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG (pseudodisfunção renal)
  3. Sangramento TGI alto aumenta a ureia sérica sem aumento proporcional da creatinina (U > > Cr)
  4. Dieta hiperproteica e hipercatabolismo (sepse, pancreatite) aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG
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3
Q

DRC - INVESTIGAÇÃO

Clínica da DRC (5)

A
  1. Hipervolemia (hipertensão, congestão pulmonar, edema, derrame pleural, ascite)
  2. Anemia normo/normo hipoproliferativa (redução da EPO)
  3. DHE e ácido-básico (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia hipervolêmica, acidose metabólica)
  4. Doença mineral óssea (reabsorção óssea pelo hiperparatireoidismo - estimulado pela hipocalcemia + hiperfosfatemia)
  5. Síndrome urêmica (fraqueza, inapetência, emagrecimento, náuseas e vômitos, neuropatia periférica, prurido, encefalopatia, disfunção plaquetária e pericardite)
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4
Q

DRC - PROGRESSÃO

Manejo da dieta e da proteinúria

A

Dieta:
- Dieta normoproteica (0,6-0,8 g/kg/d), hipossódica (< 2g/d) e ausência de restrição hídrica (restrição hídrica apenas em estágio dialítico)

Proteinúria:
- IECA/BRA: efeito antiproteinúrico por dilatação de arteríola eferente + antirremodelamento por antagonizar a angiotensina II e a aldosterona
~ enalapril: iniciar 5 mg/d –> 40 mg/d em 1 ou 2 tomadas
~ losartana: iniciar 25 mg/d –> 100 mg/d em 1 ou 2 tomadas
(dose nefroprotetora é menor que a dose antihipertensiva)

  • iSGLT2: efeito antiproteinúrico por constrição de arteríola aferente + antirremodelamento renal e cardíaco
    ~ dapaglifozina: 10 mg/d em 1 tomada
    –> Sem indicação, até o momento, de uso em DM1, apenas DM2!
  • Epironolactona OU Finerinone: usada em casos refratários ao uso de IECA/BRA + iSGTL2 [antagonistas mineralocorticoide - finerinona é antagonsista mais específico, tendo menos efeito adverso de hipercalemia e ginecomastia]
    ~ finerinone 10 mg/d
    ~ espironolactona 25-50 mg/d
  • Alvo: proteinúria < 1000 mg/d // se síndrome nefrótica: proteinúria < 3,5 g/d com redução de 50-60% da proteinúria inicial
  • Avaliação laboratorial da proteinúria: proteinúria de 24h OU relação prot/crea “pareada” (ex: colhe uma urina de 24h e faz a relação entre a proteinúria total e a prot/crea da mesma amostra, de modo que nas avaliações futuras, basta colher prot/crea e, por regra de 3, inferir a proteinúria de 24h)
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5
Q

DRC - PROGRESSÃO

Cuidados na introdução e manejo dos medicamentos (IECA/BRA e iSGLT2)

A
  • Introdução
    IECA/BRA –> não introduzir se TFG < 15
    iSGLT2 –> não introduzir se TFG < 20
    Nunca introduzir os dois juntos (queda importante da TFG)
    Sempre reavaliar TFG e K+ após 2 sem do IECA/BRA
  • Manejo
    Sick days: maior cuidado do paciente em quadros de doença aguda (fragilidade hemodinâmica do rim devido aos medicamentos –> maior risco de LRA)
    Em alguns casos, é preciso até suspender as medicações
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6
Q

DRC - TRATAMENTO

Particularidades do tratamento de HAS (2) e DM (3) em doente renal crônico

A

HAS:
- Primeira linha = IECA/BRA: efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasodilatação da arteríola eferente, reduzindo a pressão glomerular), mas podem causar hipercalemia e aumento 30% da creatinina basal (sempre dosar Cr e K+ após introdução de IECA/BRA!)
- Segunda linha na DRC proteinúrica = verapamil/diltiazem
- Segunda linha na DRC não proteinúrica = anlodipino
- Terceira linha: diuréticos tiazídicos –> cuidado: não apresentam ação se TFG < 30!

DM:
- ISGLT2: medicamento de escolha na DRC pelo efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasoconstrição da arteríola aferente)
- Metformina: suspensa se TFG < 30 ou dose limitada a 1 g/d se TFG 30-45 (risco de acidose lática)
- iDPP4 (gliptinas): únicos antihiperglicemiantes permitidos no paciente dialítico - se começou a fazer diálise, suspender os antihiperglicemiantes e deixar apenas gliptinas/iDPP4

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7
Q

DRC - ESTADIAMENTO

Complicações que devem ser ativamente investigadas com base no estágio da DR (3)

A

Estágio 3a (45-59): [a de anemia]
- Anemia: HMG com reticulócitos e provas de hemólise, perfil de ferro (ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina), vitamina B12 e AF

Estágio 3b (30-44): [b de bone]
- DMO: queixa de dor óssea, fraqueza muscular e fraturas patológicas // cálcio, fosfato, vitamina D, FALC, PTH

Estágio 4 (15-29): [4 de 4cidose met4bólic4]
- Acidose metabólica: gasometria

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8
Q

DRC - COMPLICAÇÕES

Fisiopatologia, rastreamento e tratamento da DMO-DRC

A

Fisiopatologia:
Aumento da secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário) estimulado por:
- Hipocalcemia: redução da ativação de vitamina D + quelação do cálcio pela hiperfosfatemia
- Hiperfosfatemia: menor eliminação

Rastreamento:
- Fosfato, cálcio, PTH, vitamina D e FALC

Tratamento:
- Redução da ingesta de fosfato na dieta (800 a 1000 mg/d - evitar embutidos e ultraprocessados, chocolate, leite, queijo, coca-cola e diminuir ingestão de carne)
- Quelante de cálcio durante alimentação:
~ sevelâmer 800-2400 mg 3x/d (custo muito elevado!)
~ carbonato de cálcio 500-1000 mg 3x/d (pode aumentar o cálcio, aumentando o risco cardiovascular por calcificação vascular)
- Reposição de vitamina D (garantir níveis > 30)
- Calcimiméticos (“imitam” o cálcio e se ligam ao receptor da paratireoide, gerando feedback negativo e reduzindo a secreção de PTH)
~ Cinacalcete 30 mg 2-4 cps no almoço
- Refratários: calcitriol, paricalcitol / outros análogos de vit D –> em último caso, paratireoidectomia

Alvo:
- Fosfato entre 3,5-4,5

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9
Q

DRC - COMPLICAÇÕES

Rastreamento e tratamento da anemia

A

Rastreamento:
- HMG, provas de hemólise (BT, LDH, haptoglobina, reticulócitos), perfil de ferro (ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina), vitamina B12 e ácido fólico
- Alvo de Hb = 10-11,5/12

Tratamento:
- Correção da deficiência de ferro: alvo = ferritina > 100 (não dialítico) - 200 (dialítico) E saturação de transferrina > 20%
~ sulfato ferroso: 160-200 mg/d de Fe elementar
- Se mantiver Hb < 10: agentes estimulantes da eritropoiese
~ epoietina alfa: 50-100 UI/kg 3x/sem - aumentar a dose em 25% a cada 4 sem até atingir alvo de Hb

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10
Q

DRC - COMPLICAÇÕES

Manejo da acidose metabólica e da hipercalemia

A

Acidose metabólica:
- Reposição de BIC: alvo de BIC 22-26
~ bicarbonato de sódio: iniciar 1 colher chá e titular com base no BIC
~ aumentar bicarbonato no banho da diálise

Hipercalemia:
- Corrigir acidose
- Suspender betabloqueadores e outros medicamentos que elevam K+
- Evitar constipação
- Dieta com restrição de K+ (frutas)
- Se todas as medidas feitas e mantiver hipercalemia = reduzir dose ou suspender IECA/BRA (evitar ao máximo chegar nesse ponto –> medicamentos que mudam desfecho na DRC!)

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11
Q

LRA - CAUSAS

Quadro típico de LRA induzida pela associação de estatina + fibrato

A

Estatina + fibrato = rabdomiólise!
- Elevação de CPK, LDH, transaminases
- Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia (quelado pelo fosfato)
- Mioglobinúria

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12
Q

DRC - INVESTIGAÇÃO

Na emergência, como diferenciar DRC de LRA? (3)

A

Na DRC há:
1. Anemia normo/normo
2. Hiperparatireoidismo secundário (> PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia)
3. Rim de tamanho reduzido (nem sempre) com perda de relação cortico-medular (afilamento do córtex)

(Hipervolemia, DHE e ácido-básico e síndrome urêmica podem ocorrer nos dois casos!)

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13
Q

DRC - ETIOLOGIA

Como diferenciar se a DRC foi causada por HAS (4) ou DM (4) ?

A

DRC secundária à HAS:
- HAS difícil controle por > 10a
- Rins de volume reduzido
- Proteinúria ausente ou discreta
- Outras LOA: retinopatia hipertensiva, hipertrofia de VE

DRC secundária ao DM:
- DM difícil controle por > 10a
- Rins de tamanho normal/aumentado
- Hiperfiltração inicial (Cr muito baixa e TFG muito alta) seguida de proteinúria expressiva
- Outras LOA: retinopatia diabética, neuropatia periférica, disautonomia (se for por DM, a grande maioria dos casos de DRC é acompanhada de retinopatia)

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14
Q

DRC - TRATAMENTO

Acessos preferencias para hemodiálise na DRC (3) e na LRA (1), particularidades da diálise peritoneal (3)

A

Acessos na hemodiálise:

> DRC:
- FAV (fístula arterio-venosa): comunicação entre artéria e veia, intermediada ou não por prótese, criando um acesso venoso de alto fluxo
- Cateter central de longa permanência (permcath)
- Cateter central de curta permanência (Shilley)

> LRA:
- Cateter central de curta permanência (Shilley)

Diálise peritoneal:
- NÃO é inferior à hemodiálise (as duas técnicas são iguais em termos de sobrevida)
- Pode ser feita em casa todos os dias e com menor risco de hipotensão
- Via de acesso mais curta pela eventual fibrose peritoneal e necessidade de entendimento e capacidade do paciente de manipular os equipamentos e realizar a higiene (não indicada para qualquer paciente)

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15
Q

LRA - NTA INDUZIDA POR CONTRASTE

Características da LRA e medidas para evitá-la (3)

A

Lesão renal:
- Pico de creatinina em 48h e melhora em até 72h (melhora da função renal a partir de então)
- Questionável a real lesão do contraste –> não há estudos comprovando a associação direta da lesão ao contraste e os estudos não mostraram maior risco de diálise ou mortalidade
~ é preferível expor o paciente ao risco teórico do contraste do que não fazer um exame que mudaria o prognóstico (ex: cateterismo na SCA)

Medidas para evitar:
- Suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento
- Manutenção da volemia adequada pré e pós-procedimento
- Contraste hipo/isosmolar em pequena quantidade –> o maior risco está no uso de contraste hiperosmolar e em grande quantidade, como nas arteriografias

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16
Q

LRA - CIRROSE

Manejo da LRA no paciente cirrótico, diagnóstico e tratamento da síndrome hepatorrenal

A

Manejo da LRA:
- Hidratação + suspensão de diuréticos + investigação de infecção
- Investigar outras causas de LRA

Diagnóstico de SHR:
- O protocolo para diagnóstico é iniciado quando não há melhora da LRA após medidas iniciais
- Prova de albumina: albumina 1 g/kg por 48h –> se ausência de retorno à função renal basal = síndrome hepatorrenal

Tratamento da SHR:
- Albumina 20-40 g/d
- Vasoconstrição esplâncnica (noradrenalina OU terlipressina OU octreotide)

17
Q

LRA - CAUSAS

LRA pós-renal: local anatômico e padrão de aumento de Cr

A

Local anatômico:
- Deve ser bilateral ou infravesical [A obstrução unilateral é compensada pelo rim contralateral, não causando alteração importante da Cr, mesmo em paciente com DRC]
- Obstrução bilateral de ureteres por carcinomatose peritoneal
- Litíase vesical ou uretral
- HPB ou CA próstata
- CA bexiga

Padrão de aumento:
- Níveis muito elevados de Cr (>10) [Assim como a nefropatia isquêmica]

18
Q

DRC - TRATAMENTO

Como avaliar função renal e proteinúria de paciente renal crônico

A

Função renal:
- Ureia (não considerar a creatinina, que sempre estará elevada)

Proteinúria:
- Prot 24h (não considerar a relação prot/crea, pois a creatinina sempre estará elevada)

19
Q

LRA - RENAL

Causas (2), achados clínico-laboratoriais (5) e tratamento (2) da NIA

A

Causas:
- Medicamentos (até 72h da introdução ou aumento da dose) - SAABeR (AINEs / Omeprazol / Penicilinas e cefalosporinas / Sulfas / Rifampicina / Alopurinol / Anticonvulsivante (fenitoína))
- Outras: HIV, LES, sarcoidose

Achados clínico-laboratoriais:
- Rash cutâneo
- Febre
- Oligúria
- Dor lombar
- Eosinofilia/eosinofilúria (no EAS, aparece apenas como leucocitúria, podendo ser confundido com ITU!)

Tratamento:
- Suspensão do medicamento + suporte
- Em casos refratários, corticoide (normalmente a suspensão já é suficiente)

20
Q

LRA - RENAL

Causas (2) e clínica (2) da LRA renal vascular

A

Causas:
- Isquemia (obstrução vascular)
- Anemia importante

Clínica:
- Hipostenúria (incapacidade de concentrar a urina) [lesão da medula renal, região mais sensível à isquemia]
- Poliúria e noctúria

21
Q

LRA - RENAL

Causa (1) e achados clínico-laboratoriais (3) da LRA por ateroembolismo

A

Causa:
- Exame endovascular (até 15-30d após)

Achados clínico-laboratoriais:
- Cianose de extremidades
- Livedo reticular
- Eosinofilia

22
Q

LRA - HIPERVOLEMIA

Teste de estresse com furosemida: quando e como fazer, resultados e interpretação

A

Quando:
- Pacientes hipervolêmicos + oligúricos com LRA

Como:
- Furosemida 1 mg/kg ou 1,5 mg/kg (se uso prévio)

Resultado:
- 200 mL de diurese em 2h

Interpretação:
- Se teste negativo = função tubular comprometida, paciente provavelmente necessitará de diálise por hipervolemia refratária -> teste de valor prognóstico e não diagnóstico, para antecipar e preparar uma diálise eletiva e evitar uma diálise de urgência

23
Q

LRA - ACIDOSE

Indicações de BIC e doses para correção de acidose metabólica aguda

A
  • Indicações:
    pH < 7.1
    pH < 7.2 + LRA grave
  • Doses:
    Bicarbonato de sódio (1 amp = 50 mL = 8,4% = 1 mEq/mL) 100 mL em bolus de 2 min
    Reavaliar BIC após 2h
    Se pH ainda fora do alvo: calcular dose estimada e correr em 2-4h, diluída em 1 L SG5%
    ~ dose estimada: 0,5 x peso x (BIC esperado - BIC real) - valor em mEq
    ~ BIC esperado em torno de 10-12
    ~ ampola 8,4% = 1 mEq/mL de BIC
24
Q

RABDOMIÓLISE

Causas, achados clínico-laboratoriais e tratamento

A
  • Causas:
    Exercício físico extenuante
    Desidratação grave
    Hipertermia
    Drogas
    Acidente ofídico
    Traumas (esmagamento)
  • Achados clínico-laboratoriais:
    Dor muscular e urina escurecida
    CPK > 5x LSN, LDH aumentado e AST/ALT aumentadas
    Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
    LRA (Cr e U)
    EAS com mioglobinúria (hemácias [+] com < 5 hemácias/campo)
  • Tratamento:
    Hidratação EV vigorosa
    Alvo: diurese 3 mL/kg/h
25
Q

DRC - ALBUMINÚRIA

Importância e significados da albuminúria na DRC

A

Microalbuminúria (30-300) = disfunção endotelial sistêmica –> alto risco cardiovascular

Macroalbuminúria (> 300) = disfunção do endotélio renal –> alto risco de doença glomerular

26
Q

LRA - RENAL

Principais medicamentos causadores de LRA em pacientes internados

A

Antimicrobianos:
- Vancomicina, polimixina, aminoglicosídeos
- Anfotericina B

Antineoplásicos:
- Quimioterapia (platinas)
- Metotrexato, ciclosporina, tacrolimus

27
Q

LRA

Como investigar rapidamente causa pré e pós-renal

A

Pré-renal:
- Sinais de desidratação
- POCUS (átrio direito batendo no vazio - kissing walls, veia cava colabando e variando)
- Hidratar empiricamente e avaliar creatinina após 48h - se não melhorou, não é pré-renal!

Pós-renal:
- Bexigoma
- USG
- Sonda vesical “empírica”

28
Q

DIÁLISE

Modalidade de hemodiálise e suas indicações

A
  • Hemodiálise intermitente
    Alta taxa de filtração (300-400 mL/min)
    Duração curta (4h)
    Maior risco de instabilidade hemodinâmica
  • Hemodiálise contínua
    Filtração muito mais lenta (150 mL/min)
    Duração longa (72h)
    Indicado para pacientes com instabilidade hemodinâmica que não toleraria HD intermitente (hipotensão e PCR)
29
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Rastreamento e critérios diagnósticos

A

Rastreamento:
- Microalbuminúria + TFG 1x/ano
- DM1: 5a após diagnóstico
- DM2: no momento do diagnóstico

Critérios diagnósticos:
- Albuminúria > 30 OU TFG < 60
E
- DM de longa data OU retinopatia diabética instalada
E
- Baixa probabilidade de outros diagnósticos (consumo de complemento, albuminúria > 300 em pouco tempo de doença, hematúria dismórfica, piora importante de albuminúria e TFG)
~ SEMPRE solicitar complemento -> se reduzido, investigar outra causa!
~ Hematúria dismórfica pode ocorrer em até 20% dos casos!

30
Q

SHU

Diferenças entre típica e atípica e tratamento

A

SHU típica:
- Após infecção por bactéria produtora de shigatoxina (mais comum disenteria pot E coli entero-hemorrágica O157H7)
- Tratamento de suporte - eventualmente inclui diálise. Sem indicação de corticoide, plasmaférese ou eculizumab

SHU atípica:
- Base genética de defeitos na via do complemento, com diversos fatores desencadeantes (ativação desordenada do complemento –> lesão endotelial –> microangiopatia trombótica)
- Quadro persistente (trombocitopenia, lesão renal) e recidivante
- Tratamento: eculizumab

31
Q

UREMIA

Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da disfunção plaquetária

A

Fisiopatologia
- Toxinas urêmicas inibem o fator de Won Villebrand, prejudicando a adesão plaquetária

Diagnóstico
- Tempo de sangramento aumentado
- TP, TTPa, RNI, fatores de coagulação e contagem de plaquetas NORMAIS

Tratamento
- Desmopressina