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Fisiología General > Regulación de la Circulación > Flashcards

Regulación de la Circulación Flashcards

1
Q

Flujo sanguíneo

A
  • Volumen que fluye en un tejido en un periodo de tiempo (ml/min)
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2
Q

¿Cómo se controla el flujo local?

A

De acuerdo a la necesidad local. Es hipereficiente, incrementa flujo X30

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3
Q

Presión arterial general y el flujo sanguíneo local son

A

Independientes

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4
Q

Control local inmediato

A

Controla el flujo de acuerdo a sus necesidades

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5
Q

Necesidades que controlan el flujo local

A
  • O2, nutrientes, remoción de CO2 y H,
  • Conc de iones, requerir sustancias
  • Función del tejido (cutáneo- regular tempertatura, o renal para filtración)
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6
Q

¿Qué tejidos utilizan mayor gasto cardiaco?

A

El hígado, luego riñones , cerebro músculo

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7
Q

El uso de músculo a largo plazo (ej. de resistencia) provoca que el GC…

A

Aumente. Para cubrir demanada de energía utiliza + ácidos grasos

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8
Q

El incremento del metabolismo y la disminución del O2

A

Aumenta el flujo sanguíneo

Músculo X2o en ejercicio

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9
Q

Mecanismos agudos de control local cuando hay poco flujo (ejercicio o la hipoxia) (2)

A
  • Teoría de producción de vasodilatadores
  • Teoría de la demanda de O2
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10
Q

Teoría de producción de vasodilatadores

A
  1. Se acumulan los metabolitos (al no llegar flujo que los quite)
  2. Vasodilatadores acumulados, vasodilatan el vaso (relajan m liso)
  3. Mayor flujo a tejidos

Vasodilatadores: adenosina, CO2 e histamina

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11
Q

Teoría de la demanda de O2

A
  1. Falta de flujo a tejidos (O2 se requiere para contraer músculo)
  2. O2 tisular reducido
  3. Provoca que músculos se relajen (al no haber O2 para contraerlos)
  4. Vasodilata (relaja arteriolas y esfinteres precapilares)
    • Flujo

Menos 02= + metabolismo tisualr

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12
Q

Mayor dilatación de un vaso hace que haya menor….

A

Resistencia + flujo

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13
Q

Hiperemia reactiva

A
  1. Se reduce la perfusión por una oclusión arterial
  2. Se acumulan vasodilatadores
  3. Reperfusión
  4. Incrementa desproporcionadamente el flujo
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14
Q

Hiperemia activa

A
  1. Aumento de actividad del tejido (mucha demanda activa por más metabolismo)
  2. Vasodilatadores
  3. Incrementa flujo proporcional
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15
Q

Diferencia entre hiperemia activa y reactiva

A
  • Una por más metabolismo = proporcional
  • Una por oclusión= desproporcional
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16
Q

Teorías del control agudo local por mayor flujo

A

Teoría metabólica y teoría sistémica

Mayor presión sistémica incrementa el flujo local. Se busca restablecer

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17
Q

Teoría metabólica

A
  1. El exceso flujo sanguíeneo remueve los metabolitos efectivamente
  2. No se acumulan vasodilatadores (no actuan)
  3. Vasoconstricción (tono simpático)
  4. Menor flujo
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18
Q

Teoría miogénica

A
  1. Exceso de flujo
  2. Incrementa el O2 tisular
  3. Constricción del músculo liso
  4. Menor flujo (+R)
  5. Exceso de flujo
  6. Estira repentina las células muscular
  7. Contracción reactiva
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19
Q

Mecanismos agudos

Oxído nítrico (NO)

A
  • Factor endotelial que promueve la vasodilatación
    *Se libera por el roce del flujo con el endotelio
  • Paracrino GMPc- PKG (relaja m. liso)

NO sintetasa (eNOS) activada al rozar.

20
Q

Mecanismos agudos

Endotelina

A
  • Factor endotelial que promueve la vasoconstricción
  • Se libera cuando hay daño endotelial
  • Previene sangrado excesivo

Fisiopatología de vasculares, promueve R como artritis, ateroesclerosis

21
Q

Los mecanismos agudos se adaptan a situaiones crónica

A

Verdadero

Si no funcionan agudos progresan a crónicos

22
Q

Mecanismo crónico de angiogénesis

Se determina vascularización por flujo máximo neceario y no el promedio

A
  • Mediado por factores peptidérgicos (VEGF, PDGF, FGF)
  • Mecanismo crónico que se da por una hipoxia graduada
  • Se unen las anastomosis de las vias coletarales ya que se interrumpe el flujo central gradualmente, formando nuevos vasitos.
  • Se mantiene contraídos vasos nuevos hasta que son necesarios

Como cáncer

23
Q

Mecanismo crónico de remodelado vascular

A
  1. Arterias reciben sangre a presión alta (presión crónica con resistencia)
  2. M. liso entra en estrés mecánico (por estirar-contraer mucho)
  3. Se hipertrofia el músculo para compensar esto.
  4. Pero aumenta la resistencia y + presión (-luz). Poco flujo
  5. No se mantiene musculatura y no llega O2
  6. Se atrofia la pared del vaso
  7. Se pierde la elasticidad.
  8. Habrá + luz pero poca elasticidad (como tubo de metal)
  9. Alta resistencia y + presión, por mayor rigidez y menos flujo

primero arteriolas y arterias en hipertensión avanzada

ic cardiaca luego

24
Q

Control nervioso sobre el flujo características

A
  • Sistema rápido
  • Redistribuye sangre, controla el tono vascular
  • Incrementa o disminuye el GC (cronotropismo, ionotropismo, dromotropismo)
  • Nivel vascular= + simpático
25
Q

Mecanismo simpático de regulación

A
  • Vasocontricción: aumenta la resistencia y disminuye el flujo. Libera NA continuamente (tono). Libera adrenalina de suprarrenal.
  • Venoconstricción: ayuda a un mayor retorno venoso (redistribuir sangre), lo que disminuye el volumen de reserva para incrementar la precarga cardiaca (regresa+ vol al corazón)
  • +Cronotropismo ionotropismo: + gasto cardiaco para incrementar la presión
  • Todos llegan a la subida de presión

Simpático= constriñe, + precarga, +r + T.A.

26
Q

Centro vasomotor SNC

A
  • Bulbo y puente
  • Eferencias simpáticas y parasimpática (vago)
27
Q

Divisiones centro vasomotor

A
  • Área vasoconstrictora: eferencias a neuronas pregang simpática
  • Área vasoinhibidora: eferencias inhibidora a neuronas de área vasconstrictora.
  • Centros cardioinihibidor y cardioacelerador

Vago inhibe área vasoconstrictora para dilatar.

28
Q

A nivel muscular el simpático produce la vaso

A

Dilatación

29
Q

Si das muchas anestesia espinal…

A

Bajas mucho presión arterial arterial porque el tono simpático sostiene el tono

30
Q

Reflejo de barorreceptores

A
  • Detectan una mayor presión en el arco aóritco (X) o seno carotídeo (IX)
  • Aferencia a centro cardioinhibidor (vagal) e inhibe vasoconstrictor.
  • Bradicardia y menor fuerza cardiaca + vasodilatación
  • Menor F.C, R, fuerza y presión sistémica
31
Q

¿Cómo los barorreceptores detectan los cambios de presión?

A

Comparando el volumen o flujo (+ vol + presión)

32
Q

Si la presión arterial cae, los barroreceptores…

A
  • Se inhiben impulsos de barorreceptores ( va tono simpático)
  • Liberan áreas vasoconstrictoras y cardioaceladoras (se excitan)
  • Taquicardia + vasoconstricción
  • Aumenta la presión

Importantes en regulación aguda.

33
Q

¿Cuánto tiempo dura la respuesta de los barorreceptores?

A

Después de 1 o 2 días , se desensibilizan (reducen frecuencia de disparo). Se reinician y cambian punto de referencia.

60 a 90mmHg. Tejidos se adaptan a nuevas presiones

34
Q

Hipotensión ortostática

A

Cambios de postura. Al pararse se baja la sangre. Se regresa con taquicardia

Tambien en choque hipovolémico baja la presión y se reajusta.

35
Q

Choque hipovolémico

A

Baja la presión

36
Q

Medicamentos para la hipertensión deben

A

Aplicarse gradualmente. Por cambios en barorreceptores.
* Bloqueadores alfa (no se dan en dia)
* Bloqueadores de canales de calcio
* Bloqueadores beta 1 (- fuerza cardiaca)

37
Q

Reflejo de quimioreceptores

A
  1. Detectan bajo O2, incremento de CO2 o H mediante arco aórtico (X) y cuerpo o glomus carotídeo (IX)
  2. Exictan centro vasconstrictor
  3. Vasconstricción, + F-C y fuerza cardiaca
  4. Se dirige más sangre de sistémico a pulmón para oxigenar.
38
Q

Refeljo de barroceptores de baja presión (volumen)

A
  • Ubicados en aurícula y arteria pulmonar
  • Detecta incrementos de presión en zonas bajas de presión (incrementos de vol)
    1. Respuesta de barorreceptores arteriales (vasodilatar)
    2. Vasodilatación renal + inhibir secreción ADH
    3. Incremento con diuresis
    4. Al perder más volumen baja la T.A (-GC)
39
Q

Reflejo de Cushing

A
  1. Mayor presión intracraneal provoca baja perfusión
  2. Provoca isquemia cerebral
  3. Se activa área vasoconstrictora
  4. Vasoconstricción muy potente= hipertensión (trata de dirigir sangre al cerebro + R+ P)
  5. Barroreceptores periféricos censan hipertensión descontrolada
  6. Disminuye F-C = bradicardia

Hipertensión + bradicardia mortal

Si presión de LCR gana a arterial se produce hipoperfusión

40
Q

Mecanismos intrínseco de control renal por aumento de presión

A
  • Diuresis (sacar agua) y natriuresis (sacar agua y sal)
  • Aumenta el volumen urinario
  • Se disminuye volumen sanguíneo = menor presión

= capacitancia o espacio disponible para circular líquido

41
Q

Choque de distribución

A

Mayor vol pero mayor capacitancia= menor presión

42
Q

Factores que determinan presión a largo plazo

A

Aumento de volumen (consumir sal)
Capacidad de riñon para adecuarse

43
Q

Sistema renina-angiontensia

A
  1. Caída de la presión sanguínea/volumen
  2. Libera renina del riñón
  3. Renina convierte angiotensinógeno (de riñón) a angiotensina I
  4. Angiotensina I se convierte a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina ACE (de pulmones)
  5. Angiotensina II actua en la médula adrenal para liberar aldosterona (reabsorbe agua y sal)
  6. Actua en receptores para vasoconstricción (+R)

Incrementa volumen y presión

44
Q

Medicamentos que reducen la TA

A
  • Bloqueadores alfa 1 (menor vasoconstricción)
  • Bloqueadores beta 1 y beta 2 (actua en pulmones, malo en asma)
  • Bloqueador canales calcio (menor fuerza cardiaca, no dar en insuficiencia cardiaca)
45
Q

Si se incrementa el consumo de sal el mecanismo crónico renal…

A

Es hipereficiente y mantiene la presión arterial

46
Q

Mecanismo de regulación renal por incremento de volumen

A
  1. Incrementa vol sanguineo por mayor volumen extracelular
  2. Incrementa presión circulatoria de llenado medio
  3. Incrementa retorno venoso y gasto cardiaco
  4. Se autoregula con la vasoncostricción que incrementa al resistencia periférica
  5. Vasoconstricción redirige flujo a riñon
  6. El mayor gasto cardiaco y la resistencia a la par incrementa la presión arterial
  7. Incrementa la orina que ale
  8. Mantiene estable el volumen
47
Q

Estenosis aórtica

A

Incrementa el sonido 2 por el choque de cerrado de las válvulas como metal
Más díficil que salga volumen
Mayor poscarga

Fisiología General (26 decks)

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