187 - NOIAA / OACR / OVCR / NORB Flashcards Preview

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Flashcards in 187 - NOIAA / OACR / OVCR / NORB Deck (20)
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1

NOIAA
- Def
- Vascularisation
- Etiologies

Ischémie ‘ tête du nerf optique (papille)
par occlusion ‘ a. ciliaire postérieure
(vascu par artère ophtalmique)

Vascularisation par a. ciliaires post

Maladie ‘ Horton = "Neuropathie optique artéritique"
=> rch sd inflammatoire : VS

Athérosclérose = "Neuropathie optique non-artéritique"
=> évaluation ' RCV

2

NOIAA
- Signes oculaires devant faire évoquer un Horto (x3)

Amaurose fugace précédant la NOIAA

Diplopie +++ (atteinte III / IV / VI)

Oedème papillaire unilatéral isolé

3

NOIAA
- Examen ophtalmo

Terrain: sujet âgé (Horton) / FDRCV

AV: BAV brutale / unilatérale / matinale ++ / variable +++

CV: "déficit altitudinal" horizontal +++

Pupilles: asymétrie pupillaire
↘ RPM direct / RMP consensuel N

LAF : oeil blanc / indolore
TO normal

FO :
- Oedème papillaire +++
- Coloration pale ‘ papille
- Hémorragies péri-papillaires en flammèche

4

NOIAA
- Paraclinique

CV +++
- Déficit fasciculaire altitudinale (= horizontale)
- Scotome fasciculaire
(encoche englobant la fovéola)

Angiographie à la fluorescéine
- Horton : ischémie choroidienne
- Athérosclérose : oedeme papillaire

Bilan étio
- En urgence: VS-CRP (PMZ)
- Si VS ↗ => BAT après mep ttt +++
- Si VS N => bilan CV

5

NOIAA
- PEC

Si VS ↗ : suspicion ‘ Horton = urgence
- Hospitalisation en urgence / en ophtalmo
- VVP
- Corticothérapie
. Bolus IV forte dose : 500mg à 1g/j pdt 3j
. Puis relais corticoïdes PO 1 mg/kg/j
. ↘ dose 1M ac durée totale > 18M

Si VS normale: NOIAA non artéritique
- Bilan CV + contrôle ‘ FdR CV
- Aspirine au long court

6

NOIAA
- Evolution

Pronostic visuel sombre: Ø récupération visuelle

Risque ‘ bilatérisation (Horton surtout)
=> urgence thérapeutique +++

Oedeme papillaire : résorption spontanée en 6-8S
=> atrophie optique en secteur ou totale

7

OACR
- Def + vascularisation
- Etiologies

Infarctus ’ rétine par occlusion ‘ artère rétinienne
Vascularisation : a. centrale ' rétine

Etio thrombotiques
- Athérosclérose +++
- Maladie ‘ Horton ++ (rare mais urgence !)
- Autres vascularites: LED / Wegener / CS / Takayashu / Kawasaki …

Etio emboliques
- Rupture ‘ plaque d'athérome carotidien +++
- Cardiopathies emboligènes: AC/FA / RAo

Autres (rares)
- Troubles ‘ coagulation (cf OVR)
- Spasme artériel

8

OACR
- Examen ophtalmo

Terrain: HTA / FDRCV / Horton / atcd CMT

AV: BAV brutale / unilatérale / isolée /
totale (cécité)

Oculomotricité
- Extrinsèque : N
- Intrinsèque : mydriase aréflexive
= RPM direct aboli / RPM consensuel ok

LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur N
TO: typiquement N ou abaissé

FO après dilatation pupillaire +++
- Rétrecissement diffus ‘ calibre artériel
± courant granuleux
- Oedème rétinien ischémique "blanc laiteux"
- Macula "rouge cerise"
(vascu choroïdienne ‘ photorécepteurs)

9

OACR
- Paraclinique

(!) Non indispensable:
AUCUN examen ne doit retarder le ttt (PMZ)

Angiographie rétinienne à la fluorescéine
- Retard ‘ perfusion ‘ branches ‘ ACR
=> aspect "d'arbre mort" ‘ réseau artériel ± embol
- Allongement ‘ temps remplissage artérioveineux rétinien
- Mee embole
- (!) NPO : oeil controlatéral

Bilan étio
- Thrombotique: bilan ‘ FDRCV / VS ± BAT (Horton)
- Embolique: ECG + ETT + échoD TSA

10

OACR
- PEC

Hospitalisation en urgence / en ophtalmo (PMZ)

Ttt à visée curative
- Ttt anticoagulant: HNF en IVSE (PMZ)
Ø efficace mais hypothèse sur m. embolinogène
- Ttt fibrinolytique: thrombolyse
ssi sujet jeune + mep < 6h

Ttt sympto systématique
- Ttt hypotonisant: Acétalozamide (Diamox) IV
- Ttt vasodilatateur artériel (Torental) IV

Ttt étio +++
- Athérome carotidien : AAP
- Embols cardiaques : AVK
- Sténose carotidienne : endariectomie
- PEC ‘ FDRCV conditionne le pronostic vital !!

Surveillance
- Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV + FO
- Paraclinique:
angiographie à la fluorescéine
ex. cardio

11

OACR
- Evolution

Pronostic très sombre: lésions ischémiques définitives > 90min
Récupération visuelle quasi-inexistante sauf ttt précoce

Regression ‘ oedeme rétienien en 4-6S
Papille pale, atrophique
+ artères rétiniennes greles, uniformes

12

OVCR
- Def
- Etiologies

Compression
± occlusion ‘ veine centrale ‘ rétine

HTA athérosclérose +++
=> Rch FdR CV

HTO ++

Trbl ‘ coagulation
- Hyperviscosité sanguine
(polyglobulie ou dysglobulinémies)
- Thrombophilie: résistance à la protéine C activée (mutation F.V) ++

13

OVCR
- Examen ophtalmo

Terrain: FDRCV +++ / HTO +++ ou GC / trombophilie

AV: BAV unilatérale « floue » /
rapidement progressive
- Forme oedémateuse : AV conservée 2/10 + RPM ok
- Forme ischémique : BAV totale

LAF: oeil blanc + indolore / segment antérieur N
TO: rch HTO

FO ac dilatation pupillaire +++
- Oedème papillaire ± rétinien
- Veines tortueuses + dilatées,
diffuses aux 4 cadrans
- C : Nodules cotonneux
- R : Hémorragies superficielles « en flammèches »
+ profondes « en taches » aux 4 cadrans

14

OVCR
- Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine
- Retard circulatoire
(allongement temps bras-rétine)
1) Forme oedèmateuse (75%)
- OMC: oedème maculaire cystoïde
- Dilatation veineuse + capillaire globale
- Territoires d’ischémie rétinienne peu étendus
2) Forme ischémique
- Zones ischémiques : hypofluorescence
- (hypofluorescence)
- Ø dilatation capillaire ni OMC
- Cpl : néo-vaisseaux rétiniens

Bilan étio
- Bilan CV
- Bilan ‘ thrombophilie: si patient jeune +++
- Eliminer Horton: VS-CRP
(même si très rarement en cause)

15

OVCR
- PEC

Forme oedemateuse
=> évite le passage à la forme ischémique
- Si Ø BAV > 3M (cf régression): Photocoagulation maculaire au laser
- Si OVCR oedémateuse récente : Hémodilution isovolémique
(!) CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR...

Forme ischémique
=> P° ou ttt ‘ cpl néovasculaires (néovascu irienne + GNV)
- Photocoagulation pan-rétinienne au laser
systématique d'emblée any OVCR ischémique

Both : ttt médical
- PEC ‘ RCV +++
- PEC HTO

Surveillance
- Clinique à 3M: ex. ophtalmo ac AV / TO / FO
- Paraclinique: angiographie /mois

16

OVCR
- Evolution

Forme oedémateuse = non ischémique
- Pronostic bon : normalisation AV + FO 6M
- Cpl
. Transformation en forme ischémique (25%)
. Persistance ‘ OMC ac BAV chronique

Forme ischémique
- Pronostic mauvais: ischémie irréversible
- Cpl = néovascularisation +++
. Néovascularisation irienne
± glaucome aigu néovasculaire
=> prévention par photocoagulation
. Néovascularisation rétinienne
± DR tractionnel ou HIV

17

NORB
- Def
- Etio

Atteinte inflammatoire démyélinisante
rétro-bulbaire ‘ nerf optique
(= neuropathie)

SEP +++

Autres causes
- Intoxication alcoolo-tabagique
- Iatrogène (Ethambutol ++)
- Infectieuses: Lyme / VIH / syphilis

18

NORB
- Examen ophtalmo

SF : douleurs rétro-oculaires majoré es mvt oculaires

BAV brutale / unilatérale / importante (< 1/10) / scotome

Pupilles « Marcus-Gunn » = atteinte ‘ nerf optique
- Oeil atteint : RPM direct + consensuel aboli
- Oeil adelphe : RPM direct + consensuel N

LAF: oeil blanc mais douloureux

FO normal ou odeme papillaire modéré

Vision ‘ couleurs: dyschromatopsie d'axe rouge-vert

19

NORB
- Paraclinique

CV +++
- Scotome central élargi (SEP ++)
- Scotome coeco-central:
fovéola + tâche aveugle (éthylique ++)

IRM orbitaire + cérébrale + médullaire (PMZ)
T2 FLAIR ++++
- Orbitaire: hypersignal T2 ‘ nerf optique
= démyélinisation
- SEP : dissémination spatiale + temporelle ‘ lésions démyélinisantes

Potentiels évoqués visuels (PEV)
- Retard ' conduction
- ↗ temps ‘ latence
= ralentissement ‘ conduction par lésions
démyélinisantes

20

NORB
- Def phénomène d'Uhthoff

Thermolabilité ‘ axones démyélinisés :
= BAV transitoire + réversible
pdt ↗ T°C corporelle