25. FISIOPATLOGÍA DE LA IH E HP Flashcards

1
Q

El hígado recibe aproximadamente el 30% del gasto cardíaco vía…

A

Vena porta y Arteria hepática.

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2
Q

El hígado participa en la homeostasis de…

A

LA GLUCOSA

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3
Q

El hígado regular la cantidad de lípidos circulante mediante la secreción de

A

VLDL

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4
Q

El hígado secreta…

A

Pigmentos biliares, colesterol y drogas.

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5
Q

¿Cuál es la definición de insuficiencia hepática aguda?

A

Pérdida súbita de las funciones metabólicas del parénquima hepático.

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6
Q

La IHA es más frecuente en jóvenes o adultos mayores?

A

JOVENES

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7
Q

¿Cuales son las 4 causas más frecuentes de IHA?

A
  1. Insuficiencia Hepática Inducida por Drogas: la causa más común.
  2. Hepatitis Viral fulminante.
  3. Enfermedades autoinmunes del hígado.
  4. Causas no identificadas: 15% de todas las IHA aproximadamente.
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8
Q

Para poder hablar de IHA se debe dar en:

A

Pacientes sin cirrosis pre-existente y con una enfermedad de < 26 semanas de duración

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9
Q

¿Cuales son los 3 criterios para considerar IHA?

A
  1. Necrosis hepática masiva: el principal marcador de IHA.
  2. Alteración en la coagulación, INR ≥ 1.5: estado anticoagulante.
  3. Algún grado de alteración de la conciencia: encefalopatía.
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10
Q

Los pacientes con IHA pueden desarrollar:

A

Complicaciones infecciosas.
Falla multiorgánica.
Edema cerebral en casos graves.

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11
Q

¿Cuales son las 8 posibles causas de la IHA?

A
  • Hepatitis viral.
  • Insuficiencia hepática inducida por drogas.
  • Toxinas.
  • Lesión vascular.
  • Isquemia aguda hepática.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Hígado graso agudo del embarazo.
  • Infiltración maligna.
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12
Q

¿Que medicamentos pueden influir en una IHA?

A

Paracetamol: muy hepatotóxico.
• Antibióticos.
• Anticonvulsivantes, por sus rangos terapéuticos estrechos.
• Propiltiouracilo [PTU]: utilizado en el hipertiroidismo, puede producir hepatitis fulminante (IHA)

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13
Q

¿Como una lesión vascular puede generar IHA?

A

Falla cardíaca congestiva → paro cardíaco → hipovolemia/hipotensión → lesión hepática.

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14
Q

¿En que consiste la enfermedad de Wilson?

A

Citotoxicidad por iones Cu, debido a transportadores de cobre en el intestino, que provoca finalmente radicales
libres de cobre.

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15
Q

¿Cuales son las principales causas de la IHC?

A
  • Hepatitis C: clásica etiología.
  • Hepatitis B.
  • Hígado graso asociado al uso de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico, cada vez más frecuente. Asociado con obesidad e ingesta de grasas.
  • Hepatitis autoinmune.
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16
Q

¿Cuales serian consideradas como “injurias crónicas” que generen que un hígado normal pase a un daño inflamatorio a nivel hepático?

A
  • Infección viral.
  • Consumo crónico de alcohol.
  • NASH.
  • Desordenes autoinmunes.
  • Desórdenes colestásicos.
  • Enfermedades metabólicas.
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17
Q

Los “daños crónicos” que generaran un daño inflamatorio a nivel hepático se caracterizan por provocar:

A

Un aumento en la deposición de matriz, muerte de células del parénquima (hepatocitos) y angiogénesis, como un fenómeno reparatorio.

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18
Q

Una fibrosis temprana puede avanzar a cirrosis (c), la que se caracteriza por …

A

Pérdida de la arquitectura del parénquima, pérdida de función y regeneración aberrante del hepatocito, además de falla hepática e hipertensión portal.

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19
Q

¿Que fármacos se ha visto que pueden revertir la cirrosis en Hepatitis C?

A

Interferones.

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20
Q

¿Como le gusta definir buca a la cirrosis hepática?

A

Es una etapa avanzada de inflamación crónica y fibrosis hepática, en el cual el parénquima está distorsionado y reemplazado por tejido fibroso y nódulos de regeneración.

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21
Q

¿Cuales son las 2 manifestaciones clínicas base de la cirrosis hepática?

A

Insuficiencia Hepática y la Hipertensión Portal.

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22
Q

¿Qué vena recolecta todos los elementos absorbidos en el proceso de digestión?

A

VENA PORTA

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23
Q

¿El hígado tiene irrigación desde que venas?

A

Desde la vena hepática propia y la vena portal

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24
Q

desde el hígado sale una vena ………….., que se une con la vena ……… para llegar a corazón.

A

Hepática.

Cava inferior.

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25
Q

¿Qué son los lóbulos hepáticos?

A

Hepatocitos apilados.

26
Q

¿Que elementos conforman la triada portal?

A
  • Ducto biliar.
  • Vena portal.
  • Arteria hepatica.
27
Q

¿Donde se encuentra el espacio de disse?

A

El espacio intersticial entre el hepatocito y el sinusoide.

28
Q

¿Que hay en el espacio de diste?

A

Líquido intersticial que posee sangre sin células, o sea, el componente sanguíneo acelular y sin plaquetas.

29
Q

¿En que espacio se secreta la bilis?

A

Canalículo biliar.

30
Q

Entre los hepatocito existen …

A

Uniones estrechas y GAP.

31
Q

¿Donde se encuentran las células estrelladas?

A

En el espacio de disse.

32
Q

Las células sinusoidales hepáticas se van a definir como….

A

Células con alto grado de fenestraciones.

33
Q

¿Qué son las células de Kupffer?

A

Macrofagos recidentes.

34
Q

¿Por que 2 tipos de células están compuestos los sinusoides?

A

Células endoteliales (SEC): son fenestradas y discontinuas, lo que permite el libre paso de sustancias. No poseen lámina basal.
• Células de Kupffer: en la superficie luminal de las SEC para fagocitar cualquier material, partícula o elemento proveniente de la circulación enterohepática por lo que se termina de digerir elementos que quizás no lograron ser totalmente digeridos, siempre que sean reconocidos por los macrófagos para su eliminación.

35
Q

¿Por qué células esta conformado el espacio de Disse?

A
  • Células hepáticas estrelladas.
  • Plasma.
  • Microvellosidades.
36
Q

¿Cual es la función de las células hepáticas estrelladas?

A

El almacenaje de lípidos, son ricas en vitamina A (origen lipídico) y, además, forman reticulina, clave en la formación de la red fibrosa que le da forma al tejido hepático.

37
Q

La HSC (célula hepática estrellada) cumple un rol importante interactuando con los macrófagos, liberando …

A

Quimioquinas.

38
Q

Cuando una célula esta siendo fagocitada se libera …

A

TGFβ (supresor de respuesta) e inhibidores de metaloproteasas de matriz (TIMPs).

39
Q

¿Cuando una célula esta siendo fagocitada que ocurren con las células estrelladas?

A
  • Secreten más matriz.

- Las HSC se trans diferenciarán en un fenotipo de miofibroblasto.

40
Q

Cuando se estan secretando citoquinas proinflamatorias y quimioquinas que permitirán el reclutamiento de …

A

-Neutrofilos y macrofagos.

41
Q

En caso de daño permanente, el estado pro fibrótico no va a desaparecer, no va a alcanzar la fase de resolución y por lo tanto se va a mantener permanentemente en un estado de …

A

Fibrogénesis.

42
Q

¿Qué es lo que caracteriza el inicio de la fase profibrotica?

A

Comienza a darse un estado vasoconstrictor a nivel del hígado. Si este evento se mantiene en el tiempo, el sinusoide comienza a distorsionarse/comprimirse, ya que se altera la morfología del espacio de Disse.

43
Q

En condiciones congestivas, ¿Qué ocurre con la célula estrellada?

A

Cambia su fenotipo y se convierte en una célula estrellada activada que tiende a comprimir, presionar y finalmente distorsionar al sinusoide, aumentando la resistencia de la micro circulación intrahepática.

44
Q

¿Que genera el VEGF?

A

Nuevas capilarizaciones.

45
Q

El monóxido de carbono es producido por la

A

Hemoxigenasa.

46
Q

¿Quien vasodilatación, y quien vasocontrae?
NO:
Endotelina-1:
CO:

A

NO: vasodilatación.
Endotelina-1: vasoconstricción.
CO: vasodilatación.

47
Q

¿Cuales son los factores o elementos que aumentan a nivel intrahepatico en la cirrosis?

A
  • Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
  • Endotelina.
  • TGF β.
  • Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
48
Q

¿Que disminuye a nivel intrahepatico en la cirrosis?

A

Oxido nitrico

49
Q

La cirrosis tiene dos manifestaciones clínicas base, que son…

A

HP.

IH.

50
Q

La hipertensión portal se va a caracterizar por que 3 cosas…

A

Varices hemorrágicas, encefalopatías y ascitis.

51
Q

La ascitis producida por la HP esta relacionada con que dos cosas…

A
  • Peritonitis bacteriana espontánea.

- Sindrome hepatorenal.

52
Q

¿Que dos cosas provocara la IH?

A
  • Ictericia.

- Encefalopatía.

53
Q

¿Cual es el rango normal de presión de la vena porta?

A

1-5 mmHg.

54
Q

A cada sinusoide le llega sangre de la vena porta con una presión de ………………y, a la vez, le llega sangre de la arteria hepática con una presión de ……………..

A

4-6 mmHg.

120 mmHg.

55
Q

La vena cava superior tiene una presión de ……… hasta que llega a la aurícula derecha en donde tendrá una presión entre ……….. hay que recordar que el llenado de la aurícula es pasivo.

A

3 mmHg.

0 y -1 mmHg.

56
Q

¿Cuales son los eventos que podrían alterar el hígado en la circulación hepática?

A
  • Congestión extrahepática.
  • Alteración a nivel centrolobulillar.
  • Afección en la vena porta.
  • Colestasis mecánica.
57
Q

¿Cuales son las dos situaciones que se pueden generar frente a la congestión hepática?

A
  • Shunt portosistemico.

- Fistula arteriovenosa.

58
Q

¿Cuales son las dos razones que explican la vasodilatación sistémica?

A

1) Paso de agentes vasodilatadores desde la circulación entérica a la circulación sistémica debido a los shunt en el hígado.
2) La acumulación de volumen consecuente provoca una hipovolemia efectiva con redistribución de volumen hacia el territorio digestivo desembocando que se necesite una vasodilatación sistémica.

59
Q

La hipertensión portal va a provocar el aumento de VEGF y PDGF, lo que va a generar:

A

1) Angiogénesis en el lecho mesentérico, lo que va a aumentar el flujo esplácnico
2) Formación de vasos colaterales portosistémicos
3) Angiogénesis en el hígado como un mecanismo de respuesta.

60
Q

¿Como define buca ascitis?

A

Acumulación patológica de fluido en la cavidad peritoneal.

61
Q

La circulación hiperdinámica es una consecuencia de la vasodilatación sistémica durante la fibrosis/cirrosis hepática. Se caracteriza por:

A

-Reducción de la resistencia vascular sistémica (SVR).
-Reducción de la presión arterial media(MAP).
-Aumento del gasto cardiaco (aumento de la frecuencia) como
mecanismo compensatorio.