3.0 Casos Prematuroz RN Flashcards

1
Q

Nace 32 SDG tras madre DPPNI y sangrado abundante.

Cuál de las siguientes es correcta:
A) Causa más frecuente de asfixia perinatal es consecuencia de enf cardiacas.
B) RNT es más común la hemorragia IV
C) Encefalopatia hipoxico isquemica es mas frecuente en el RNPT
D) 90% de las lesiones asficticas acontecen durante el parto por insuficiencia placentaria.

A

D) 90% de las lesiones asfictas acontencen durante el parto por insuficiencia placentaria

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2
Q

Nace 27 SDG + cuadro de distres respiratorio = UCI estabilización. 36hrs: bradicardia, cianosis y aumento de la tensión fontanelar.

Exploración dx de elección:
Dx de sospecha?
Tx.

A

USG transfontanelar, valora la dilatación ventricular.

En sospecha de hemorragia IV por la edad gestacional y el inicio súbito de sxs con aumento de la tensión fontanelar.

Tx. Punción transfontanelar y si no cede colocar sonda de derivación.

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3
Q

RN 30SDG + eventos con cese de la respiración de >20 seg.

Dx
Tipo más frecuente
Dx diferencial
Tx

A

APNEA

1º /Idiopatica
- Central 
- Prematuridad 
- Cianosis y bradicardia
2º por anemia raro. 

Dx diferencial
Pausas: cese 10 a 20 seg RNPT, REM
Respiración periódica: 5-10 seg con taquipnea compensatoria por 15 seg. RNPT buen pronostico.

Tx. 1ra linea Citrato de Cafeína

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4
Q

RNPT 32 SDG +
Cianosis, taquipnea, quejido audible a distancia, aleteo nasal intenso, disociación toracoabdominal leve, disnea progresiva, tiraje intercostal, retracción xifoidea leve, estertores crepitantes en ambas bases.
Tx Ventilación mecánica, O2 y antibioticos. SIn mejoria

  1. Fisiopatologia de la condición
  2. FR importante
  3. Puntuación de la escala de Silverman
  4. Examenes complementarios que espera encontrar
  5. Tratamiento a instaurar
  6. Anormalidades asociadas como consecuencia de la patología pulmonar
A
  1. Deficiencia de factor de surfactante con aumento de la tensión superficial y falta de madurez del tejido
  2. FR Prematuro
3. Silverman: 7 
DIsociacion 1
REtraccion xifoidea 1
QUEjido respiratorio 2 
ALETEO nasal 2
TIraje intercostal 1 (intercostal, supra/infraesternal son 2)
  1. Rx. Imagen en vidrio despulido/ aspecto retículo granular difuso y broncograma aéreo.
    Gasometria hipoxemia e hipercapnia (CO2 causa acidosis) con Ac respi o mixta
    Cociente L/E <2
  2. Tx. Surfactante endotraqueal
  3. Persistencia del conducto arterioso y displasia broncopulmonar
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5
Q

A qué edad se produce el factor surfactante y donde se produce?

** Fosfolipido más predominante del factor surfactante

Fisiopatologia ante su deficiencia

A

20 SDG a partir de los Neumonicitos tipo II

Sin embargo, alcanza la madurez pulmonar se alcanza a las 34 SDG cuando el cociente de Lecitina/ esfingomielina >2.

Fosfolipido: dipalmitoilfosfatidilcolina

FP: su deficiencia conlleva al colapso alveolar, no permite la ventilación, aumenta la presión pulmonar, aumenta la presion del corazón derecho con aparicion de un shunt D-I con persistencia del conducto arterioso y el foramen oval.

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6
Q

Medida de prevencion para enfermedad de membrana hialina o SDRRN TIPO 1

A

Corticoides a la madre 48-72 hrs antes del parto en fetos de 24-34 SDG

GPC
Betametasona 2dosis, IM, 12 mg c/24
Dexametanosa 4 dosis IM, 6 mg c/12

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7
Q

Tratamiento de SDRRN TIPO 1

A
  • Asistencia ventilatoria
  • Surfactante endotraqueal con técnica intubacion con sonda, se pasa y se retira.
  • Ampi y amikacina
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8
Q

RNT + cesárea electiva/parto rápido + adecuada reanimación básica con empeoramiento posterior: * Taquipnea, cianosis, SO2 88%

Dx más probable?
Presentación más común
Rx
Tx

A

Taquipnea transitoria del RN o SDRRN TIPO II
(FR >60 rpm, >12 hrs, sat baja, campos pulmonares sin estertores)

Presentación RNT o RNPT tardío

Rx Datos de atrapamiento aereo: Hiperinsuflacion, aplanamiento de diafragmas y rectificación de arcos costales, liquido en cisuras (marcando la división pulmonar).

Tx. Oxigenoterapia y observación

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9
Q

RNPT 42SDG + Cesárea por estrechez pélvica + al nacimiento salida líquido meconial ++/+++ más RN hipotonico, no vigoroso, FC 110, no responde a estímulos, no llora, sin esfuerzo respiratorio.

FP
Qué espera encontrar en la Rx:
Paso inicial del tratamiento de este paciente es:
Complicación más grave, complicación más común

A

FP neumonitis química, efecto valvula (neumotorax y neumomediastino), sobre infección (e. Coli y listeria)

Rx. Imagen en panal de abeja con infiltrados irregulares.

Tx. Intubacion orotraqueal y aspiración de secreciones
Vasodilatadores pulmonares: sildenafil.

Complicación + grave: hipertensión pulmonar. Más común: neumonitis química.

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10
Q

RNPT + Muy bajo peso + antecedente Oxigenoterapia por mucho tiempo= toxicidad de O2, inmadurez pulmonar y barotrauma.

Dificultad respiratoria, disnea y sibilancias.

Cómo espera ver la RX?
Tratamiento
Cuál fue el dx?

A
Rx en esponja 
Tx O2 por tiempo prolongado
Broncodilatadores y esteroides
Diuréticos (espironolactona, furosemida) evitar que haya sobrecarga de corazón derecho. 
Displasia broncopulmonar.

Requieren mayor necesidad O2, increméntelo FiO2 >0.21 después de los 28 días de vida o a las 36 semanas corregidas.

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11
Q

RN 38.3 SDG + dificultad respiratoria posterior al nacimiento (SA 6). A su ingreso le toma una Rx: imágenes circulares en el hemitorax izquierdo.

Dx?
FP
Malformación digestiva que se asocia más frecuentemente?
Dx
Tx
A

Hernia diafragmática - Bochdalek

Falta de cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales (izquierdo), lo que permite el paso de órganos al hemitorax izquierdo, generando una hipoplasia pulmonar.

Malformación: Mal rotación intestinal

Dx. Rx
Tx. Quirúrgico

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12
Q

RN + secreción amarilla e hiperemia alrededor cicatriz umbilical menor a 5mm + signos vitales estable

Dx.
Tx
Agente más frecuente

A

Onfalitis
Tx mupirucina local/ neomicina tópica

En caso de afección sistémica: clindamicina + amikamicina

Agente: Staphylococcus aureus

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13
Q

Fem 12 Hrs de VEU + defecto en pared abdominal: intestino recubierto de peritoneo + pits auriculares + glucemia 40mg/dl + hemihipertrofia.

Dx.

En que semana espera la regresión de la herniacion fisiológica de los intestinos?

Patología asociada

A

Dx. Onfalocele

Regresión a las 12 SDG (1er USG)
Recordando que 8 SDG los intestinos sales de la cavidad torácica, regresando a la cavidad abdominal a las 12 SDG.

Asociación: *Sx de Beckwith Wiedemann (macrosomia, macroglosia, pitz) (pero pronóstico Pentaogia de Cantrell (labio hendido, hernia diafragmática, ectopia cortisonico, fistula GEF, onfalocele)

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14
Q

Defectos de la pared abdominal caracterizados por:

  1. Hernia umbilical?
  2. Onfalocele
  3. Gastrosquisis
A
  1. Protruye epiplon/ intestino delgado recubierto por piel o peritoneo
  2. Intestino recubierto por peritoneo
    Txqx
  3. Es un defecto en el cierre de la pared abdominal, lateral lado derecho.
    Intestino sin ningún revestimiento.
    Tx qx
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15
Q

Indicaciones para reparación quirúrgica de la hernia umbilical en la población pediatrica?

A
  • > 1.5 a cualquier edad

- Persistente después de los >2 años

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16
Q

RN 7 hrs VEU + sialorrea + regurgitación al ingerir leche materna + sin datos de dificultad respiratoria.
Antecedente: nacido en domicilio por partera.

Examen dx + sensible
Sospecha dx
Forma más  común de esta patologia 
Tx a instaurar 
Malformación mas frecuentemente asociada
A

Clínica: feto polihidramnios. Nacimiento SNG no pasa.
RN sialorrea, hambriento. Estómago distendido por el paso de aire.

Rx simple de tórax y abdomen.
Atresia proximal y fistula distal (tipo III más frecuente 85%)

Tx quirúrgico con cierre de fístula y anastomosis de esófago

Sx Vater o Vacteral-Malformaciones óseas

17
Q

Fem 3 dias VEU + vomitos abundantes verdosos a la alimentación + malformacion congénita (fascies característica con implantación baja de pabellones auriculares, epicanto cuello corto, implantación baja de cuello, soplo sistólico efectivo grado II.

Sospecha dx?
Estudio de gabinete
Qué patrón espera encontrar
50% De los pacientes se asocian a alguna anomalía/ crosomopatia. Cuál?

A

Estenosis duodenal/ atresia duodenal afecta la 2da-3ra porción duodeno.

Rx de abdomen
Imagen de doble burbuja
Si hay perforación: múltiples burbujas

50% se asocia trisomia 21, otras crosomopatias 35%, cardiopatías 20% CIV y CIA, ostium primum, renales 8%.

18
Q

Lactante 3 meses VEU + estreñímiento, colico, distensión abdominal y algunos vomitos.
Antecedente: dificultad respiratoria que requirió ventilación mecánica por 15 días.

Dx?

A

Estenosis cólica secundaria a enterocolitis necrotizante

Complicación más frecuente

19
Q

Neonato 10 días de VEU + ingresado 3 vomitos amarillentos, rechazo a la VO. + EF: distensión abdominal, doloroso a la palpación, peristalsis ausente.
Antecedente: 35 SDG* + 2000g + VPP* por apnea 2ria, egresado 4 días.

Factor protector para esta patología? 
Estudio más S y E. 
Es un dato que visualizarías en la Rx de abdomen 
Dato rx de gravedad! 
Tx
A
  • Lactancia materna
  • USG de 4 cuadrantes
  • Neumatosis intestinal (75% gas en la pared de las asas intestinales)
  • Dato de gravedad: gas en vena porta
  • Tx ayuno + SNG +
    Antibioticoterapia empírica.

Dx enterocolitis necrotizante
Más común en íleon distal y colon proximal.

20
Q

Recuerda: clasificación de Bell

A

Enterocolitis necrotizante

21
Q

Masc 4 días VEU + no ha presentado evacuaciones desde su nacimiento** + vomito verdoso + distensión abdominal.
Signos: FC 170, FR 60, mal edo gral. deshidratado, distensión abdominal, timpánico, llenado capilar 6 seg.

Estudio de gabinete más sensible
Manejo antimicrobiano deberá incluir:
Estudio de gabinete de confirmación que de reportarse normal excluye el dx:
Estudio Goldstandar

A
  • Enema opaco (colon por enema)
  • B-lactamico + Aminoglucosido + metronidazol
  • Manometria anorrectal. Caída de la presion del esfínter anal interno o aumento paradojico.
  • Biopsia rectal
    Ausencia de celulas ganglionares.

Dx Megacolon aganglionar o enfermedad de Hirschsprung

Tx. Qx- resección con colostomia y en un 2do tiempo reconexion, con premapeo intestinal (biopsias)

22
Q

Características que nos hacen pensar en Enf Hirschsprung.

A
  • Ausencia de evacuaciones!! Y posteriormente estreñímiento crónico.
  • Vomitos biliosos o fecaloideos + signos de deshidratación.

Pensar así:
1º Hirschsprung
2º Tapón meconial o ileo meconial: relacionado a fibrosis quistica (FR papas primos, hermano fibrosis, mal tamiz, sudor salino).

Causado: ausencia total de la inervacion parasimpatica intramural (plexo mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner)con hipertrofia del PS extramural dando lugar al aumento de Ach que provocara ausencia de relajación del segmento afecto 75% recto-sigmoides. Hombres 4:1.

23
Q

Masc 3 sem VEU + vomitos posprandiales de 1 a 2 tomas desde la 2da semana progresivos en intensidad y frecuencia.
EF: irritable, hambriento, deshidratado.
Onda peristaltica.

Cuál afirmación es correcta: 
A) Mas frecuente en varones
B) Más frecuente en prematuros
C) se asocia a trisomia 21
D) Tacto rectal con ampolla rectal vacía con tono del esfínter anal aumentado. 
En rx de abdomen que espera encontrar - estudio de elección
Estudio de gabinete goldstandar 
Ante gasometria, qué espera ver? 
Tx 
Complicación mas común
A
  • Más frecuente en varones
  • Burbuja única y signo de la cuerda
  • USG abdominal: en doble riel por estrechamiento de la Luz intestinal, grosor >4mm, longitud >14mm.
  • Alcalosis metabólica hipocloremica
  • Pilorotomia de Ramsted: inserción transversal de la mucosa.
  • Complicación: raro pero reflujo biliar.
24
Q

Características importantes de estenosis hipertrofica del piloro.

A

Causa más frecuente de vomito no bilioso.
Serán progresivos, incluso pueden colocarlos en proyectil.

Varones primogénitos de raza blanca con antecedente familiar

Se desconoce la causa

25
Q

Masc 3 días VEU + tinte ictericia leve en conjuntivas + lactancia al seno materno. Resto normal.

Fisiopatologia de ictericia:
Tx inmediato
Cual no es una característica de la ictericia fisiológica?
- BD >3mg/dl
- BI <3 mg/dl
- Inicia a partir de las primeras 24 hrs de vida
- Duración inferior a 7 días.

A
  • Inmadurez hepática
  • Observación
  • Toda la bilirrubina directa viene de higado, nunca debe estar arriba de 2. Si no, sospechar en un sx colestacico.
26
Q

Bilirrubina potencialmente neurotoxica.

Porque se puede elevar en sangre

Niveles en los que se requerirá de fototerapia y exanguinotransfusion.

A

Bilirrubina indirecta

Aumento de producción (anemias hemoliticas)
Disminuye la conjugación hepática (deficit genético)
Competencia enzimática
Disminución de la captación hepática: efectos genéticos y prematuridad.
MIXTA
Sx de Dubin Johnson y Rotor

FOTOTERAPIA
Bilirrubina >15 mg/dl con el objetivo de que la bilirrubina no supere los 20 mg/.
Tipo: luz azul especial
Espectro 430-490 nm

EXANGUINOTRANSFUSION
Es un cuadro clínico de Kernicterus (depósito en ganglios basales de BI) independientemente del nivel, si hay hemolisis.
GPC: 22-25 mg/dl.

27
Q

Qué clínica nos hace pensar en Kernicterus?

A

Inicio: letárgica, rechazo a la ingesta y ausencia de moro.
Posteriormente: disminución de los reflejos, dificultad respiratorias, fontanela anterior abombada, opistotonos, contracturas faciales, llanto agudo, convulsiones y espasmos.
Mejoria parcial pero el daño es progresivo

75% fallecen

28
Q

Ictericia fisiológica vs Sx Arias.

A

IF: Aparece después de las 24hrs, BD <2, B de cordón >3, BT <12 mg/dl/14 RNT/RNPT, incremento total <5mg/dia, con duración menor 7 días.

Sx Arias/ lactancia materna:
Aparece apartir del dia 7. Aumento de BI, se relaciona con el aumento de glucuronidasa, GPC recomienda suspender la lactancia materna 24-48 hrs, si disminuye confirmamos dx y reiniciamos lactancia materna. Puede durar hasta 12 sem si ninguna complicación.

29
Q

Masc 3 meses + Ictericia a partir de los 16 dias de vida, progresiva + ausencia de pigmentación en evacuaciones.
EF: ictericia generalizada, hepatomegalia, acolia.

Dx más probable
Dx definitivo
Tx
Tx definitivo

A

Atresia de vías biliares

Inicial: USG de higado y via biliar
Definitivo colangiografia y biopsia hepatica

Tx inicial suplementos vitaminas liposolubles, AEDyK
Quirúrgico- Kassai antes de los 90 días de vida.
Definitivo: trasplante hepático

30
Q

Causa más frecuente de hiperbilirrubinemia directa?

A

Hepatitis neonatal Idiopática (causa más
frecuente)
Asociada a la prematurez y es transitoria.

Dx diferencial

HNI Acolia transitoria pero con higado normal. Prematuros
AHyVB. Heces acolicas siempre, hepatomegalia,

31
Q

Rn 36 SDG cesárea + nace tinte icterico + hepatomegalia 4cm y edema facial y miembros inferiores.
Antecedente de importancia: madre con aborto previo hace 2 años.

Examen de lab que solicita al RN para corroborar su dx?
En qué mujeres esta indicado dar profilaxis?
Dx. Probable

A
  • COOMBS directo al RN
  • Bilirrubina serica indirecta aumentada
  • Hto disminuido
    (Dx prenatal COOMBS indirecto - a la madre, mide la presencia de IgG)

Madres Rh negativos con parejas Rh positivas, y madres no sensibilizadas.

Dx. Eritroblastosis fetal/ EHRN - 90% incompatibilidad Rh

32
Q

Características importantes a considerar en la Eritroblastosis fetal:

A
  • Feto con antígeno D ( Rh positivo) con madre sin Ag D (Rh negativo), de manera que los Abs maternos atacan a los eritrocitos fetales.
  • 1er embarazo: Abs IgM, no atraviesan la placenta. Evolucionan a IgG.
    Feto no se afecta
  • 2do embarazo: Los abs de memoria pueden atravesar la BHP.
    Feto subsecuentes ya se afectan
  • Clínica: asx —> hepatoesplenomegalia y anemia severa
  • Tx.
    Fetal: USG inmadurez pulmonar, anemia, hydrops.
  • Transfusiones por cordocentesis.
    RN:
  • fototerapia en casos leves
  • Exanguinotransfusion en anemia grave a moderada + hydrops transfundir sangre O Rh negativa (1. Eliminar los abs maternos y evitar que estos actuen)
33
Q

PROFILAXIS para una mamá Rh negativo

A

Obj: Evitar que la mama forme abs IgG vs antígeno D.
Mamá Rh negativa y papa también, no se hace nada.

Mamá Rh negativa y papá positivo, medir COOMBs indirecto en la mamá.

COOMBs indirecto positivo: ya está sensibilizada, ya formó los abs IgG, ya no se puede dar vacuna. Vigilancia estrecha.

COOMBs indirecto negativo: dar gammaglobulina antiD (28-32 SDG).

Bebé Rh negativo : no hacer nada
Bebe Rh positivo: una 2da dosis en las 1ras 24 hrs

Realizarse: en aborto, óbito, parto o cesárea consecuentes.

VACUNA EXITOSA: si los títulos <= 1:4, deberá repartirse cada mes hasta la semana 24 y posteriormente cada semana (todo esto en el segundo embarazo).

34
Q

Incompatibilidad ABO como se presenta?

A

Cuadro más leve y más frecuente de anemia hemolitica por isoinmunizacion

Se da:
Madre O, feto A o B
Madre A, feto B
Madre B, feto A

Ictericia leve
Tx fototerapia

35
Q

Px 14 días VEU, obtenido por partera.
Acude succión débil + fascies tosca + labios y párpados edematizados + nariz corta, puente nasal deprimido + macroglosia + hipertelorismo + hernia umbilical*

Cómo realiza el dx definitivo?
Etiología mas común
Valor positivo en tamiz mb para confirmar el dx
Tratamiento

A

Cuantificación de tiroxina y TSH

Disgenesia tiroidea* tipo Ectopia
Causa mas común de hipotiroidismo congénito (permanente)

Otra:
Transitorio, abs antitiroideos por pase placentario (revierte por completo)
Hipotiroidismo materno de mal control (debe aumentar su sustitución habitual 20% para que pueda cumplir con los requerimientos del feto).

TSH <10 : negativo
TSH 10-20, realizar 2do tamiz lo mismo se considera positivo.
TSH >20 mUI/L : positivo, realizar estudio de confirmación: Perfil tiroideo TSH >4 UI/ml
T4L <0.8 ng/dl
T4T <4 ug/dl

Comenzar tratamiento con levotiroxina
10-15 mcg/kg/dia

36
Q

Signos y sxs que pueden presentarse en el hipotiroidismo congénito durante el primer mes de vida son:

A
Fontanela post >1cm 
Fontanela ant amplia y persistente
Ictericia prolongada <7 dias
Piel seca y/o moteada
Hernia umbilical
Distensión abdominal
Hipoactividad
Hipotermia
Constipacion
Fasie tosca
Succión debil y lentitud en la ingesta
Llanto ronco y de poca intensidad