3.1 Neonato: Patología Neurológica Flashcards
Lesión producida en el encéfalo por 1 o varios eventos de asfixia (debido a la falta de oxigeno y a la falta de perfusión en varios órganos, entre ellos SNC) en el RN de >=35 semanas la cual no se puede explicar por otra causa.
Encefalopatia hipoxico-isquemica
En que momento se presenta con más frecuencia los eventos de hipoxia en el feto/RN?
En los RNT ocurren:
90% Durante el parto a consecuencia de una insuficiencia placentaria!!
10% Periodo neonatal por anomalías pulmonares, cardiovasculares o neurológicas.
5% Pre-TdP
Por tanto la mayoria de los eventos de hipoxia ocurren durante el parto (intraparto) como consecuencia de una insuficiencia placentaria. Qué factores de riesgo podemos mencionar?
- Utero-placentarios: placenta previa, desprendimiento de placenta, hipotonia o hipertonia uterina, prolapso de cordón, nudos de cordón.
- Fetales: retraso en el crecimiento intrauterino, bajo peso, prematuridad, alteraciones de la FCF, macrosomia.
- Maternos: hemorragias del 3er trimestre, infecciones, hipertensión inducida por el embarazo/ crónica, anemia, comorbilidad obstétrica.
Es importante entender la fisiopatologia de la hipoxia para poder instaurar un tratamiento adecuado.
Disminución del flujo sanguíneo, disminuye el gasto cardiaco fetal, lo que lleva a una disminución de flujo a nivel cerebral, priorizando su perfusion anterior como posterior (tronco encefálico, cerebelo y núcleos basales), siendo lo primero en lesionarse: la corteza cerebral y las cuencas de los hemisferios.
Hipoxia aguda —> lesión de ganglios basales y talamo
La disminución del flujo sanguíneo, lleva baja de glu y oxigeno, lleva al mb anaerobico —> Acidosis láctica
Deplecion del ATP —> Acumulación intracelular de Na,H2O, Ca
La despolarizacion celular —> Liberación de glutamato y entrada de Ca
Radicales libres + AGL= Peroxidacion de AGL
Efectos tóxicos del oxido nitrico
Con respecto al tiempo de evolución, la lesión cerebral va entrando en fases:
- Lesión primaria: 30-60min. Nivel de conciencia hiperalerta, funcion simpatica generalizada. EEG despierto.
- Lesión latente: 1-6 hrs. Recuperación del metabolismo oxidativo, inflamación y continuación de las cascadas apoptoticas.
- Lesión secundaria: 6-15 hrs. Edema citotóxico, excitotoxicidad e insuficiencia de energía secundaria con fallo casi completo de la actividad mitocondrial, desarrollo de muerte celular. Deterioro del RN, letárgico/ obnubilado, para simpático generalizado,convulsiones típicas focales o multifocales, EEG: delta y teta continua de bajo voltaje, patrón periódico, convulsiones con espiga y onda.
- Lesión terciaria: 1 mes posterior a la lesión. Conlleva muerte celular, remodelación de tejido cerebral lesionado y finalmente lleva a la astrogliosis.
- Etapa 3 de sarna: estuporoso, ambos sistemas deprimidos, EEG patrón periódico y posteriormente totalmente isopotencial. Duración de hrs a semanas.
Clínica de la encefalopatia hipoxico-isquemica
Además de afectación encefálica, que más puede verse afectado?
En el RN >35 SDG: Dificultad para iniciar o mantener la respiración Alteraciones del estado de conciencia Convulsiones Perdida de tono Depresión de reflejos
Este periodo de hipoxia no solo afecta a nivel neurologico, si no:
Cardiovascular: isquemia
Respiratorio: permanencia cortocircuido D-I
Digestivo: perforación y necrosis
Suprarrenal: hemorragia
Renal: necrosis tubular renal o cortical
Piel: adiponecrosis
Metabólico: SIADH, hipoglu, hipoNa, hipoCa, mioglubinuria.
Hematologico: CID
** Criterios diagnósticos segun la GPC para la encefalopatia hipoxico isquemica.
- APGAR 0-3 a los 5 minutos.
- Gasometria pH <7 en sangre arterial de cordón umbilical, exceso de base <= 10.
- Alteraciones neurológicas (tono muscular y edo de alerta) dentro de los 72 hrs posteriores al nacimiento y/o afectación de otros órganos y sistémicas.
Métodos diagnósticos para la encefalopatia hipoxico isquemica:
- USG transfontanelar dentro de las 1ras 24 hrs postevento.
- Electroencefalograma convencional en todo RN con signos de encefalopatia h-i. Realizar dentro de las primeras 24 hrs posterior al evento.
Tratamiento para encefalopatia hipoxico isquemica del RN
- Tx de soporte:
Oxigenoterapia
Anticonvulsivantes (en RN de termino elección *Fenobarbital)
Glucosa y calcio. - Iniciar lo mas pronto posible, medidas de NEUROPROTECCION:
Hipotermia:
Enfriamiento del RN en 30 minutos (33-33.5 ºC) y mantenerla durante 72 horas y posteriormente realizar una fase de calentamiento progresivo hasta 36.5-37 ºC en 8 horas.
Fármacos neuroprotectores
Eritropoyetina.
Alopurinol
Sulfato de magnesio
Criterios de inclusión para que los RN con encefalopatia H-I pueden recibir terapia de hipotermia:
- RN > 36 SDG, peso >1800 gr, <6 horas de vida
- Un episodio centinela: que fue lo que lo causo? DPPNI, placenta previa, rotura de vasa previa.
- Criterios para asfixia
Mecanimos por lo cual la hipotermia proporciona neuroproteccion:
Disminución del consumo cerebral de O2
Suprime la actividad citotoxica de los aa excitadores
Disminución de la síntesis y liberación de neurotransmisores.
Inhibición de la liberación de glutamato
Inhibe la actividad de la sintasa de oxido nitrico
Suprime la actividad de radicales libres y peroxidacion lipidica.
Suprime la apoptosis
Disminución de la IL-1b
Disminuye la liberación de citocinas tóxicas de la microglia
Disminuye la permeabilidad de la BHE, la presión intracraneal y el edema cerebral.
Describe brevemente el manejo del RN con encefalopatia H-I como diagrama de flujo
- Al cumplir con los criterios diagnósticos, dar tratamiento de soporte y clasificar la gravedad (USG, EEG, RM cerebral) para seguimiento:
- Leve: Si hay mejoria en las alteraciones neurológicas con el tx de soporte. Pasar a seguimiento por neuropedia y/o pediatría.
- Moderado-grave: Instaurar medidas de neuroproteccion
- Presenta crisis convulsivas? Si:
Iniciar fenobarbital, alternativa: Difenilhidantoinato de sodio. - Mejoria, seguimiento a neuropedia/pedia.
Qué es la matriz germinal y la patologia que condiciona importancia en el RNPT?
La matriz germinal es un tejido ependimario que recubre a los ventrículos laterales, altamente vascularizado, cuyos vasos sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés desarrollando hemorragia intraventricular HIV.
Desaparece a las 28 SDG, por lo que aparece exclusivamente en el RNPT.
Madura 32 SDG por tanto ya no se presenta posterior a esta edad.
Factores que predisponen al RN a una hemorragia intraventricular/ de la matriz germinal.
Lesión hipoxico-isquemica, principalmente.
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Perdida de la integridad vascular
Dificultad respiratoria
Neumotorax
Hipo o hipertensión arterial
Aumento de la PVC
Hipervolemia
Diagnóstico de la hemorragia intraventricular
RNPT: 90% antes del 3er dia de nacimiento. (50% primer dia)
Inicio súbito del deterioro del estado general: Somnolencia, Palidez, Apneas, Ausencia del reflejo de Moro o de succión, Hipotonia, Fontanela anterior a tensión (hidrocefalia), SIADH. \+ USG transfontanelar (valorar si hay hemorragia)
Clasificación de la gradación de la hemorragia de matriz germinal.
Se realiza en base a USG transfontanelar
I. Limitada a la matriz germinal con <10% de ocupación del ventriculo lateral.
II. Ocupación 10-50% (mas frecuente al 40%) del ventriculo lateral
III. Ocupación >50% del ventriculo lateral + de dilatación ventricular
IV. Grado III + Hemorragia intraparenquimatosa
