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5. Gastrointestinal - Intestino Flashcards

(89 cards)

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1
Q

¿Qué es Hirschprung?

A

Aganglionosis intestinal → Secciones de intestino sin neuronas

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Q

¿Dónde se presenta Hirschprung?

A

Colón

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3
Q

Población que presenta Hirschprung

A

RN que no evacuan meconio en >24 horas

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4
Q

¿En qué semana de la gestación se produce Hirschprung?

A

Semana 13

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5
Q

¿A qué anomalias congénitas esta asociado Hirschprung?

A
  • Sx Down
  • Neurofibromatosis
  • Cardiopatías
  • Sordera
  • Malformaciones renales
  • Malrotación
  • Neuroblastoma
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6
Q

Clasificación de Hirschprung

A
  • Segmento corto → < Unión rectosigmoidea
  • Segemento ultracorto → Esfinter interno
  • Segmento largo → >Rectosigmoides
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7
Q

Complicaciones de Hirschprung

A

Perforación cecal o del apéndice.

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8
Q

Signos de Hirschprung típico

A

Obstrucción intestinal
Distensión abdominal
* Vómito
* Intolerancia a la vía oral → Infecciones respiratorias recurrentes

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9
Q

Dx de Hirschprung típico

A
  • Rx abdominal → Asas intestinales dilatadas
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10
Q

Signos de Hirschprung atípico

A

Enterocolitis
* Fiebre
* Distensión abdominal
* Diarrea persistente → >7 días

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11
Q

Agente etiológico de Hirschprung atípico

A
  • Clostridium difficile
  • Rotavirus
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12
Q

Tx Hirschprung

A
  • Resección 2cm arriba de la porción sin neuronas y anastomosis con porción que si tiene neuronas.
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13
Q

Tinción, característica histológica y dx

A
  • Calrretinina negativa
  • No hay neuronas
  • Hirschprung
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14
Q

Factores de los que depende la absorción

A
  • Digestión intraluminal
  • Digestión terminal
  • Transporte transepitelial
  • Transporte linfático
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15
Q

Tipos de malabsorción

A
  • Crónica
  • Autoinmune
  • Morfológica
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16
Q

Posibles causas de malabsorción

A
  • Enfermedad celiaca
  • Crohn
  • Cusi
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17
Q

Componente importante de la historia clínica para el dx de malabsorción

A
  • Frecuencia
  • Masa
  • Fluidez
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18
Q

Cantidad normal de heces

A

200ml diarios

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19
Q

Diarrea secretora

Características

A
  • Isotónica
  • No cede con el ayuno
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20
Q

Diarrea osmótica

Características

A
  • Hiperosmolar
  • Cede con ayuno
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21
Q

Diarrea por malabsorción

Características

A

Esteatorrea

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22
Q

Características de la diarrea exudativa

A
  • Pus
  • Sangre
  • Moco
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23
Q

Etiología de la enfermedad céliaca

A
  • Alergia a gliadina por alteración en HLADQ2 y HLADQ8 que activan LintCD8+
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24
Q

Localización de la enfermedad céliaca

A
  • Duodeno
  • A veces, yeyuno proximal
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25
**Dx enfermedad celiaca**
**Biopsia duodenal** * Linfocitosis intraepitelial → >20 * Atrofía de las vellosidades * Hiperplasia de las criptas * Se pierde 3:1
26
**Grupos de riesgo para enfermedad celiaca**
* Antes 30 años * Después 60 años
27
**Signos de enfermedad celiaca**
* Anemia * Flatulencia * Fatiga
28
**Complicaciones derivadas de la linfocitosis causada por la enfermedad celiaca**
* Linfoma de linfocitos T * Adenocarcinoma intestinal
29
**Clasificación usada para la enfermedad celiaca**
Marsh
30
**Agente etiológico de la enterocolitis infecciosa**
**V. Cholerea** → BGN
31
**Principal signo y tx de la enterocolitis infecciosa**
* Diarrea en "agua de arroz" * Reposición de líquidos
32
**Causa más frecuente de diarrea del viajero en países desarrollados**
Campylobacter
33
**Agentes etiológicos posibles de la colitis aguda autolimitada**
* Campylobacter * Shigella * Salmonella * Yersinia * E. Coli
34
**Complicación por Campylobacter**
Guillian Barre → 0.1%
35
**Dx Campylobacter**
Coprocultivo
36
**¿Dónde se aloja y mecanismo de defensa de la shigella?**
* Colon izquierdo * Proteína M
37
**Complicación por Shigella**
**Sx Reiter** * Artritis reactiva * Uretritis * Conjuntivitis
38
**Tipos de salmonellosis**
* Typhi * Enteritis
39
**Agente etiológico y grupo de riesgo de la colitis pseudomembranosa**
* C. difficil * Px con polifarmacia
40
**Tx colitis pseudomembranosa**
Vancomicina IV
41
**Tipos de pólipos y su morfología**
* **Sésiles** → Elevación de la mucosa neoplásica * **Pediculados** → Tienen un tipo de "tallo" no neoplásica
42
**¿A qué se asocian los pólipos sesiles?**
Adenoma de alto grado
43
**Tipos de pólipos pediculados**
* **Inflamatorios** → Común en pediátricos, se decapita solo y lo defecan. * **Hamartomatosos** * **Hiperplásicos**
44
**¿Qué es un hamartoma?**
* **Benigno** → Tejido que correspponde a ese sitio, pero que esta desordenado.
45
**¿Qué es un colistoma?**
Tejido normal en sitio anormal.
46
**Sx Peutz-Seghers**
Pólipos hamartosos peribucales y perianales.
47
**Etiología y agraventes de la enfermedad inflamatoria intestinal**
* **Genética** → Mala activación del GALT
48
**Factores que afecta la enfermedad inflamatoria intestinal**
* Microbiota intestina * Células del epitelio intestinal * Células del sistema inmune
49
**Población de riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal**
**Px blanco** → Norte de Europa, EUA y Australia
50
**Pico de incidencia de enfermedad inflamatoria intestinal**
* 20-29 años * Después de los 50 años
51
**Patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal**
* Mutación en NOD2 → No se activa NF-KB → Infiltrado de bacterias → Reacción inflamatoria
52
**Linfocito CD4+ incrementado en Cusi**
Th2
53
**Signos y síntomas generales de la enfermedad inflamatoria intestinal**
* Diarrea >3 meses * Sangrado rectal * Dolor abdominal * Tenesmo * Fiebre * Pérdida de peso * Vómito * Espasmos musculares
54
**Características macroscópicas de Crohn**
* Úlceras aftosas en corte de cuchillo * Edema y pérdida de vellosidades * Tejido afectado se deprime * Fístulas perianales * Engrosamienrto de la pared
55
**Características microscópicas de Crohn**
* **Abscesos** → Neutrofilos en criptas dañadas. * **Ulceraciones** * **Ramificaciones de las criptas** * **Metaplasia epetileal** → Tipo glándulas antrales * **Metaplasia de células de Paneth** * **Granulomas caseificantes** → 35% en zona activa y 75% cualquier capa.
56
**Característica microscópica definitoria de Crohn**
Granuloma
57
**Característica microscópica y dx**
* **Crohn** → Infiltrado epiteliode con células inflamatorias (Granuloma caseificante).
58
**Características clínicas de enfermedad inflamatoria intestinal**
* Dolor abdominal difuso, a veces inferior derecho. * Fiebre * Diarrea con sangre * **Periodos asintmáticos reactivados** → Éstres, dieta, AINES y tabaco * **Cólon** → deficiencia de Fe+. * **ID** → Hipoalbuminemia y anemía megaloblástica.
59
**Características macroscópicas de CUSI**
* Pancolitis * Proctitis ulcerativa * Proctosigmoiditis ulcerativa * **Backwash ileitis** → Afección ID. * Aparaiencia roja, granular y **úlceras de base amplia** * **Transición abrupta** * Pseudipólipos → Elevación del tejido * Mucosa delgada * **Megacolón tóxico** → Daño de la musculris propia
60
**Características microscópicas de CUCI**
* Infiltrado inflamatorio * Abcesos y distorción de las criptas * Metaplasia epitelial * **No granulomas + SOLO MUCOSA Y SSUBMUCOSA**
61
**Pseudopolipos**
62
**CUCI**
63
**Características clínicas clínicas de CUCI**
* Diarrea con sangre, mucoide y fibroso * Dolor abdominal inferior * Tenesmo * Meses y se inactiva
64
**Hábitos que pueden mejorar los sintomas de CUCI**
Fumar
65
**Manifestaciones extraintestinales de enfermedad intestinal inflamatoria**
* Uveítis * Poliartritis migratoria * Sarcolitis * Espondilitis anquilosante * Eritema nodos → Crohn
66
**Prubas dx para enfermedad intestinal inflamatoria y sus resultados**
* **BH** → Anemia y malabsorción * **QS** → Albúmina baja * **Proteína C reactiva** → Alta * **Cultivo** → Descartar c. difficile * **Endoscopía** → Gold standard * **Biopsía** → CUSI * **Rx** → Crohn
67
**Dx CUSI**
* Diarrea >4 semanas * **Endoscopía** → Inflamación continua
68
**Dx Crohn**
* **Endoscopía** → Inflamación salteada * **Rx** → Engrosado
69
**Tx CUSI**
* **5-asa** → Disminuir inflamación * IV * Consticoesteroides * Antagonista TNF-ALFA * **Cx** → última opción
70
**Tx Crohn**
* Monitoreo * Corticoesteroides * Dieta * Antagonista TNF-Alfa * **Cx NO** porque reactiva
71
**Género más afectado por Crohn**
Mujeres
72
73
**Presentación y riesgo del Sx Peutz-Jegher**
* Pólipos hamartosos * **Cáncer** → Tiroides, mama, pulmón, páncreas y vejiga
74
**Presentación y riesgos del Sx Cowden/Ruvalcaba-Riley**
* Pólipos intestinales * Tumores cutáneos, tiroides y mama
75
**Presentación del Sx de Cronknite-Canada**
* Pólipos intestinales * Atrofia ungeal * Alta pigmentación
76
**Genes mutados en la esclerosis tuberosa**
**Supresoras tumorales** * **TSC 1** → Hamartina * **TSC 2** → Tuberina
77
**Tumores asociadas a esclerosis tuberosa**
* **Cerebro** → Hamartona glioneural, nodulos epindemarios * **Piel** → Angiofibroma nasal * **Ojos** → Hamartoma
78
**Tipos de poliposis adematosa familliar**
**Autosómica** * Clásica → >100 pólipos * Atenuada → <100 pólipos
79
**Presentaciones de Gardner**
* Pólipos * Osteoma * Quistes cutáneos
80
**Presentación de Turcot**
Meduloblastoma
81
**Gen alterado en Gardner y Turcot**
APC
82
**Características de la poliposis adenomatosa familiar**
* AD * Adenoma colorrectal * Sintomatología se agrava en adolescencia * APC alterado Chr5q21 * >100 polipos → Tx colostomía
83
**Grupo y factores de riesgo adenocarcinoma de colon**
* Hombres 60-70 años * Poca ingesta de fibras vegetales * Gran ingesta hidratos de carbono y grasa
84
**Protección contra adenocarcinoma de colon**
AAS → Inhibe a la COX2
85
**Carciongénesis vías**
86
**Tipos de tumores según su mofología y sus signos**
* **Proximales** → Exofitico, no obstruye, anemia * **Distal** → Estenosis, cambio en heces, obstruye.
87
**En servilletero** → Adenocarcinoma de colon distal
88
**¿De qué depende el pronóstico del adenocarcinoma de colon?**
* Profundidad de infiltración * Metastasis ganglionar → Infiltración a muscular propia (**carcinoma avanzada**)
89
**TNM de colon**

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