Fordøjelsessystemet Flashcards
Beskriv virkningsmekanisme for hver gruppe af lægemidler mod syrerelaterede sygdomme (i overordnede træk).
Antacida: Aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid, magnesiumoxid
- basiske aluminium- og magnesiumsalte eller kombinationer heraf
- neutralisere saltsyren i ventriklen
- synes at fremme defensive faktorer gennem øget lokal prostaglandinsyntese
- Magnesiumioner –> virker som salinsk laksans
- Aluminiumioner forsinker ventrikeltømningen og virker let opstiperende
H2-receptor-antagonister: Ranitidin
- Hæmmer kompetitivt og reversibelt den fastende og i mindre grad den fødestimulerende syresekretion
- (ikke antihistaminer –> virker selektivt på H1-receptorer)
Syrepumpehæmmere (PPI): Omeprazol, esomeprazol
- hæmmer H/K-ATPase (protonpumpe) i parietalcellens luminale membran –> bindes irreversibelt!
- dosisafhængig reduktion i den intragastriske aciditet (uafhængig af det sekretoriske stimulus)
Antikolinergika hæmmer ventriklens syresekretion men pga. bivirkninger (systemiske) anvendes de ikke på denne indikation
Prostaglandinanaloger: Misoprostol –> øger mucusobeskyttelsen (primært) via øget mucus- og HCO3-sekretion
Redegør for behandlingen af ulcus ventriculi med udgangspunkt i de to hyppigste årsager.
Helicobacter pylori infektion:
- tripelterapi –> kombination af et ulcusmiddel (bedst er syrepumpehæmmer) og to antibiotika - en uge først og kan derefter forlænges hvis nødvendigt i op til 4 uger
Salicylsyrederivater/NSAID:
- et enkelt ulcusmiddel + seponering –> syrepumpehæmmer foretrækkes i tilfælde med fortsat NSAID-/salicylsyreindtagelse
Angiv indikationer for omeprazol.
Ulcussygdom
Gastroøsofageal reflukssygdom
Zollinger-Ellisons syndrom (gastrinproducerende tumor)
Beskriv virkningsmekanisme for omeprazol.
Syrepumpehæmmer
Hæmmer irreversibelt enzymet H/K-ATPase, som udgør protonpumpe i parietalcellens luminale membran (sekretionsmekanismen)
Opkoncentreres og transformeres af saltsyren i de sekretoriske canaliculi til aktiv inhibitor
Dosisafhængig reduktion i den intragastriske aciditet
Beskriv farmakokinetik og interaktioner for omeprazol.
Farmakokinetik:
- metaboliseres af CYP2C19 –> virkning er relateret til poor eller extensive metabolizer
- Prodrug –> aktivering sker først i parietalcellen
- F = 40-60 %
Interaktioner:
- kan forlænge leverens omsætning af diazepam, fenotoin og warfaring
- kan reducere leverens aktivering af clopidogrel og dermed den trombocythæmmende effekt
Angiv bivirkninger for omeprazol.
Sporadisk tilfælde af kvalme, diarre, obstipation, hovedpine, hududslæt
Rebound-effekt –> øget syreproduktion ved ophør af behandling hvorfor aftrapning kan være nødvendig
Nævn de kvalmestillende lægemidler.
Domperidon
Metoklopramid
Ondansetron (5-HT3-receptor-antagonist)
Glukokortikoider har også antiemetisk virkning (bruges til cancerpatienter)
Beskriv virkningsmekanisme og bivirkninger for domperidon og metoklopramid.
Virkningsmekanisme:
- antiemetisk effekt –> blokade af dopaminreceptorer i brækcentrets triggerzone + fremskyndet ventrikeltømning (impulsaktiviteten i afferente nerver fra pylorus til brætcentret nedsættes)
- perifere virkning –> skyldes blokade af dopaminreceptorer i øvre mave-tarm-kanal
- sfinkterfunktion i nedre del af eosophagus potenseres
- styrken og koordination af antrale og duodenale kontraktioner fremmes samtidig med at pylorussfinkteren afslappes –> ventrikeltømning til duodenum acceleres
Bivirkninger:
- døsighed
- ekstrapyramidale –> akut dystoni, cerebrale (angstsymptomer, depression, konfusion, agitationer og hallucinationer)
- hyperprolaktinæmi
Beskriv virkningsmekanismen og bivirkninger for ondansetron.
Ondansetron (5-HT3-receptor-antagonist (serotoninreceptorantagonist))
Virkningsmekanisme
- Selektive for de ligandkoblede 5-HT3-receptorer og har ingen affinitet for de G-protein-koblede 5-HT-receptorer
- Blokerer 5-HT3 i mave-tarm-kanalen og i kemotriggerzonen (i area postrema i medulla oblongata har stoffet en kraftig antiemetis effekt)
Bivirkninger
- Hovedpine, kvalme, obstipation, rødme og varmefølelse
Redegør kort for farmakologisk behandling ved colitis ulcerosa og Crohns sygdom.
Colitis ulcerosa:
- behandling med po. antiinflammatorisk salicylat (AS) (mesalazin eller sulfasalazin), som udgangspunkt
- ved akut eksacerbation –> tillæg af lokalt AS, alternativt glukokortikoid, eller systemisk glukokortikoid (prednisolon)
- ved kronisk sygdomsaktivitet eller hvor AS ikke tåles –> immunsuppressiv behandling kan forsøges (azathioprin/metotrexat), monoklonalt anti-TNFalfa-antistof (infliximab/adalimumab)
Morbus Crohn:
- glukokortikoider som udgangspunkt (budesonid foretrækkes, men ved svær sygdom prednisolon)
- antiinflammatorisk salicylat ved lokaliseret Crohns colitis
- kompliceret sygdom –> immunsuppressiv behandling kan forsøges (azathioprin/metotrexat), monoklonalt anti-TNFalfa-antistof (infliximab/adalimumab)
Lav en opdeling og angiv virkningsmekanisme for lægemidler til behandling af hhv. diarre og forstoppelse.
Opstipantia:
- Peristaltikhæmmere –> looperamid (hæmmer tarmens propulsive aktivitet og øger tonus via agonistisk binding til opioidreceptorer i tarmens glatte muskulatur)
- midler som hæmmer abnorm sekretion af na og vand fra tarmepitelet
- tarmadsorptionsmidler –> adsorberer evt. toksiner, der forårsager diarre
Forstoppelse/laksantia:
- osmotiske –> tilbageholder vand i tarmlumen og dermed fæces, laktulose!
- blødgørende
- volumenforøgende
- reflektorisk virkende
Angiv for terlipressin indikation og virkningsmekanisme.
Indikation:
- eosophagusvariceblødning (ved kendt eller klinisk mistænkt cirrose)
Virkningsmekanisme:
- syntetisk fremstillet analog af vasopressin –> efter i.v. spaltes enzymatisk til lyspressin der bevirker vasokonstriktion
- reducerer splanchnicus-flow og portaltryk
Angiv bivirkninger for terlipressin.
Bleghed
Hypertension
Bradykardi
Mavesmerter, diarre, hovedpine
Hududslæt
Sjældnere –> lokale nekroser på injektionsstedet og hjerte- eller respirationsinsufficiens
