Hypothalamus og hypofyse, binyrebarksteroider og androgener Flashcards
En patient sættes efter operation for et hypofyseadenom i substitutionsbehandling med manglende hormoner. Skitser denne substitutionsbehandling.
Vasopressinanalog –> demospressin (V2-receptorer)
Væksthormon –> humant væksthormon produceret ud fra genteknologiske metoder
Kortikotropin (ACTH)
Thyroideastimulerende hormon (TSH)
Follikelstimulerende hormon (FSH) –> genteknologiske metoder, nødvendig for opretholdelse af normale gonadefunktion
Luteiniserende hormon (LH) –> ovariestimulation ved kvindelig infertilitet, anvendelse af humant choriongonadotropin (? vent til senere kap.)
Kønshormoner –> østrogener, progesteron og testosteron (svigtende testikelfunktion/sygdomme i hypothalamus-hypofyse med svigtende gonadotropinproduktion)
Glukokortikoider anvendes hyppigt i suprafysiologiske doser.
Redegør for glukokortikoiders virkningsmekanisme og effekter.
Binding til glukokortikoidreceptoren findes i inaktiv form men efter binding translokeres den aktiverede receptor til cellekernen –> bindes til specifikke DNA-sekveksenser på glukokortikoidfølsomme gener –> medfører op-/nedregulering af gentranskriptionen –> ændringer i genprodukt
Direkte interaktion mellem den aktiverede GR og en række forskellige cytokininducerede transkriptionsfaktorer –> øget syntese af lipokortin-1 som hæmmer frigørelsen af arakidonsyre fra cellemembranen –> dannelse af proinflammatoriske prostaglandiner og leukotriener nedsættes
Øget syntese af antiinflammatoriske cytokiner + opregulering af mængden af beta2-adrenoceptorer
Nedsat syntese af proinflammatoriske cytokiner samt af den inducerbare COX-2
Nævn bivirkninger, der kan optræde under behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser.
Cerebrale (søvnløshed, rastløshed) og psykiatriske, psykoser
Metaboliske med cushingoide træk:
- Vægtstigning
- Pletorisk udseende med måne- eller tomatansigt
- Trunkal adipositas
- Tyndere ekstremiteter som følge af omfordeling af fedtvævet
Katabole:
- Muskelatrofi med kraftnedsættelse
- Atrofi og skørhed af huden med tendens til striae og sugillationer
- Akne
- Kompromitteret sårheling
- Udvikling/forværring af diabetes mellitus, ketoacidose
- Osteoporose med vertebrale sammenfald og frakturtendens
Øget risiko for infektioner fx tuberkulose og herpesinfektion
Øget risiko for ulcus, nedsat arteriole dilatation, nedsat nyregennemblødning
Øjne: Katarakt, glaukom
Redegør for problemer, der kan optræde i forbindelse med udtrapning af behandling med glukokortikoider.
Opmærksom på at der forekommer suppression af ACTH-sekretion og endogen binyrebarkfinktion
Restitution af den normale funktion af hypothalamus-hypofyse-binyrebark-aksen kan være en langvarig proces af flere måneders varighed
Dosisreduktion/udtrapning efter længerevarende behandling skal derfor foregå langsomt, evt. Over måneder specielt når dosis nærmer sig, hvad der svarer til normal kortisolproduktion
Hurtig udtrapning kan ud over binyrebarkinsufficiens give anledning til muskel- og ledgener samt cerebrale og psykiske symptomer
En yngre kvinde med thyreotoksikose er sat i antithyreoid behandling.
Redegør på baggrund af virkningsmekanismer for behandlingen med antithyreoide lægemidler.
Komplekse monovalente anioner, der blokerer jodpumpen
jod og litium (kort virkningsvarighed, bruges sjældent), der hæmmer sekretionen af T3 og T4 fra kirtlen
Radioaktiv jod – Destruerer selve kirtlevævet via stråling
Tianamider, der hæmmer syntesen af T3 og T4 (tiamazol, karbimazol, propylthiouracil)
- Virker i gl. Thyroidea
- Hæmme peroxidaseaktiviteten og derved jodorganificeringen
- Hæmme koblingen af MIT og DIT
- PTU hæmmer desuden den perifere dejodering af T4 til T3 (aktive)
Beta-blokkere (alternativt kalciumblokkere) fx propranolol indtil de andre behandlingsformer har gjort pt. eutyroide –> hjernebanken, svedtendens og uro bedres hurtigt
Angiv tianamidernes bivirkninger (tiamazol, karbimazol, propylthiouracil).
Makulopapuløst kløende udslæt, evt. Ledsaget af feber
sjældnere ledsmerter, vaskulitis og leverpåvirkning
agranulocytose (alvorligste)
leukopeni
GI - metalsmag
Et 10-årigt barn med enuresis nocturna behandles med desmopressin.
Forklar lægemidlets virkningsmekanisme.
Enuresis nocturna = ufrivillig “normal” fysiologisk vandladning under søvn i en alder, hvor natlig kontinent sædvanligvis er udviklet.
Syntetisk analog til vasopressin.
Antidiuretiske virkningsmekanisme via V2-receptorer –> forøgelse af vandpermeabiliteten og reabsorption af vand i DCT og samlerør –> ekstracellulærvæskens osmolaritet holdes inden for snævre grænser
Øget frigørelse af koagulationsfaktorer VIIIc og von Willebrand-faktor
Nævn indikationer for behandling med vasopressin analoger.
Desmopressin:
- Enuresis nocturna
- Diagnostisk –> tørsteprøve
- Diabetes insipidus
- Forbigående efter neurokirurgiske indgreb
- Permanente substitutionsbehandling
- Visse koagulationsforstyrrelser
Terlipressin:
- eosophagusvariceblødning
En 28-årig kvinde har fået konstateret hyperprolaktinæmi.
Angiv eventuelle medikamentelle årsager til tilstanden.
Farmaka med dopaminantagonistisk virkning som antipsykotia og metoklopramid.
En 28-årig kvinde har fået konstateret hyperprolaktinæmi.
Hvilke lægemidler anvendes til behandling af tilstanden?
Dopaminagonist:
- bromoskriptin
- cabergolin
Ved tale om medikamentelle årsager –> Bedre at overveje skift af præparat da der er tale om bivirkninger.
Angiv bivirkninger for bromoskriptin og cabergolin.
(dopaminagonister)
GI gener –> kvalme og opkastninger
Cerebrale –> svimmelhed, hovedpine, konfusion, dyskinesier og evt. hallucinationer
Ortostatisk hypotension
Nasal kongestion
Mundtørhed
Hjerteklapfibrose og -insufficiens –> pga. agonistisk virkning på serotoninreceptorer (5-HT2B) der bl.a. er lokaliseret i hjerteklapper (mest hos Parkinsons)
