Carcinome épidermoïde Flashcards
Définition du phototype
Il traduit la capacité de photoprotection naturelle de l’individu. Six phototypes (I à VI, de la photoprotection naturelle la plus faible à la plus forte) sont décrits sur le plan phénotypique en fonction de la couleur des yeux, des cheveux, de la présence d’éphélides ou taches de rousseur, et de la sensibilité aux coups de soleil et l’aptitude au bronzage.
Mécanismes de la carcinogénèse épithéliale
Il comprend l’accumulation d’événements génétiques mutagènes :
• une phase d’initiation par un agent carcinogène (les UV le plus souvent) ;
• une phase de promotion, puis de progression favorisée par des cocarcinogènes (UV, immunosuppression, papillomavirus).
Facteurs de mauvais pronostic d’un CE
- la localisation : extrémité céphalique, en particulier nez et zones péri-orificielles et surtout les muqueuses
- les formes mal limitées sur le plan clinique et histologique ;
- la taille > 1 cm dans les zones à haut risque ;
- le terrain (immunosuppression) ;
- le caractère récidivant : le risque d’une première récidive est d’environ 7 %.
Risques évolutifs d’un CE
• l’évolution locale du CE, qui est agressive, soit par infiltration, soit le long des vaisseaux ou des nerfs ;
• le risque de métastase à distance :
- par extension aux premiers relais ganglionnaires ==> recherche systématique par l’examen clinique d’ une ADP dans le territoire de drainage,
- par extension par voie hématogène aux organes internes (poumons, foie, cerveau, etc.). Elles sont en règle générale précédées par une métastase ganglionnaire régionale.
Notion de “champ de cancérisation”
= zone péri-tumorale qui comporte des anomalies infra-cliniques multifocales induites par les UV pouvant être invisibles ou se traduire par la présence de KA multiples.
Histologie d’un CE
- Tumeur épithéliale invasive avec des thèques plus ou moins larges contenant des kératinocytes atypiques et dyskératosiques
- Noyaux hyperchromatiques et pléomorphes et mitoses
- Les tumeurs bien différenciées montrent des bouchons cornés et des dyskératoses. Les tumeurs moins différenciées montrent moins de kératinisation, mais montrent en revanche de multiples mitoses atypiques.
- Les tumeurs sont souvent accompagnées d’un infiltrat lymphocytaire avec notamment des plasmocytes.
Prévention primaire des carcinomes cutanés
= photoprotection ++++
— prudence vis-à-vis du soleil en milieu de journée (60 % de la dose d’UV est reçue entre 12 et 16 heures) ;
— privilégier la protection vestimentaire et comportementale;
— utiliser les produits de protection solaire comme dernière ligne de protection (indice UVB supérieur à 15, étendu le plus possible dans le spectre des UVA) et surtout pas comme un prétexte à d’augmenter la durée d’exposition ;
— limiter l’utilisation des lampes à bronzer.
Modalités d’évolution d’une KA
- Disparition spontanée
- Persistance
- Progression vers un CEC (risque faible)
Place de la BC dans le CE
- si le diagnostic clinique est incertain,
- si un ttt non chirurgical est envisagé,
- pour confirmation dic préopératoire avant une intervention extensive.
Facteurs pronostiques cliniques du CE
1 - La localisation de la tumeur primitive
2 - La taille de la tumeur (diamètre dans sa plus grande dimension)
3 - L’infiltration en profondeur
4 - Les signes neurologiques d’invasion
5 - La récidive locale
6 - L’immunodépression
Facteurs pronostiques cliniques du CE
localisation de la tumeur primitive
- Localisations à risque faible : zones photo-exposées (en dehors de lèvre et oreille).
- Localisations à risque plus élevé : zones péri-orificielles, zones non insolées, CEC sur radiodermite, cicatrice de brûlures, ulcère et inflammation chroniques.
Facteurs pronostiques cliniques du CE
taille de la tumeur primitive
- Seuil de 10 mm en zone à risque élevé
- Seuil de 20 mm en zone à risque faible
Facteurs histopronostiques du CE
1 - Le type histologique
2 - Le degré de différenciation cytologique
3 et 4 - L’épaisseur de la tumeur et la profondeur (Clark) de l’invasion
5 - L’invasion périnerveuse
Facteurs histopronostiques du CE
type histologique
4 formes à risque faible: — CEC commun — Carcinome verruqueux — Carcinomes métatypique et mixte — CEC à cellules fusiformes en zone non irradiée 3 formes plus agressives : — CE acantholytique — CE muco-épidermoïde — CE desmoplastique
Classification pc des CEC
groupe 1 - faible risque
- Primitif
- Pas d’infiltration clinique
- Pas de symptôme neurologique d’envahissement
- Statut: immunocompétent
- Taille <10mm en zone R+/ <20mm en zone R-
- Pas d’envahissement périnerveux
- Bon degré de différenciation cellulaire
- Formes histologiques: CEC commun, verruqueux, fusiforme (hors zone irradiée), mixte ou métatypique
- Profondeur: Clark < ou égal à III
- Epaisseur tumorale < ou égale à 3mm
Classification pc des CEC
groupe 2 - risque significatif
- Récidive
- Adhérence au plan profond
- Présence de symptôme neurologique d’envahissement
- Statut: immunodéprimé
- Taille > ou égale à 10mm en zone R+/ > ou égale à 20mm en zone R-
- Présence d’envahissement périnerveux
- Moyen à indifférencié
- Formes histologiques: CEC desmoplastique > mucoépidermoïde > acantholytique
- Profondeur: Clark > ou égal à IV
- Epaisseur tumorale > 3mm
Bilan initial CEC à faible risque
- Pas d’examen paraclinique
- Examen clinique: l’inspection de la totalité du tégument (recherche d’un deuxième cancer), l’évaluation du phototype et de l’héliodermie, la palpation des aires ganglionnaires de drainage.
+ bilan gérontologique
Bilan initial CEC à risque élevé
-Examen clinique: l’inspection de la totalité du tégument (recherche d’un deuxième cancer), l’évaluation du phototype et de l’héliodermie, la palpation des aires ganglionnaires de drainage, la recherche de localisations métastatiques.
- Echographie de la zone ganglionnaire de drainage
- Autre examen en fonction des signes cliniques d’appel
+ Bilan gérontologique
