Antibiotika Flashcards Preview

Paraklinik > Antibiotika > Flashcards

Flashcards in Antibiotika Deck (103):
1

Er penicilliner tids- eller koncentrationsafhængige?

Tidsafhængige

2

Er penicilliner bakteriecide eller bakteriestatiske?

Bakteriecid

3

Nævn de forskellige typer af penicilliner og nævn de stoffer du kan i hver gruppe

Naturlige: Penicillin G
Penicillin V (Syrefast)

Beta-lactamase resistente: Oxacillin
Cloxacillin
Dicloxacillin
Methacillin

Aminopenicilliner: Ampicillin
Amoxycillin

Bredspektrede: Piperacillin
Ticarcillin
Carbenicillin

4

Penicilliner - ADME?

A:
Penicillin G: IM, SC, IV (Ikke de tunge opløsninger!! )
Penicillin V: Også oral
Aminopenicillin: IM, IV, SC, PO(amoxycillin)
Beta-lactamase resistente: PO, IM
Bredspekt: IM, IV
D: lav proteinbinding, organisk syre, lav proteinbinding
M:
E: Renal elimination, tubulær sekretion

5

Hvilke formuleringer findes der af penicillin G?

Na & K salt: Letopløselig
Procain: Tungere opløselig
Benzantin:Tungt opløselig!

6

Hvordan er aminopenicillinernes lipofilicitet i forhold til de naturlige penicilliner?

Mere lipofile

7

Hvordan er aminopenicillinernes spektrum i forhold til de naturlige penicilliner?

Udvidet spektrum -> mere G- fx Salmonella og E.coli

8

Hvad kan man gøre for at udvide aminopenicillinernes spektrum mere og gøre dem mere resistente?

Indgive dem med Clavulansyre

9

Hvad bruges Antistaphylokok (Beta-lactamase resistente) mest til?

Pyoderma mindre dyr

Intramammær infusion (Cloxacillin)

10

Hvilken bakteriespecies er penicillinerne med udvidet spektrum kendt for at tage som andre ikke tager?

Pseudomonas
(Og flere gram-)

11

Hvorfor er penicilinerne med udvidet spektrum effektive overfor pseudomonas og andre Gram -?

De er gode til at trænge igennem deres cellemembran

12

Penicilliner - bivirkninger?

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Ødelagt bakterieflora i små gnavere -> clostridium overgrowth (efter oral)
3) Høje konc. -> inhibere GABA -> excitering og anfald

13

Hvorfor er Procain reguleret inden for hestevæddeløbsverdenen?

Fordi det kan excitere heste og maskere smerte

14

Hvordan er halveringstiden for cephalosporinerne?

kort halveringstid, skal administreres 3-4 gange om dagen.
Olieopløsning - længere ophold i kroppen

15

Hvad er den optimale T > MIC for cephalosporinerne?

50 % af doseringsintervallet

16

Hvordan er lipidopløseligheden af cephalosporinerne?

Minimal lipidopløselighed

17

Hvordan elimineres cephalosporinerne?

Uomdannet i urinen

18

Nævn stoffer og deres administrationsformer for de forskellige generationer af cephalosporiner

1. generation:
Cephadroxil (PO, hund)
Cephalexin (PO, hund)
Cephaperin (Intra mammær)

2. generation:
Cephuroxim

3. generation:
Cephovecin (SC, hund og kat)
Cephoperazon (Intra mammær)
Cephtiofur (IM)

4. generation:
Cephquinom (IM + Intramamær)

19

Fortæl hvad du kan om de forskellige generationer af cephalosporiner

1. generation = Mest gram positiv

2. generation = mere gram negativ, men ikke mere gram + end 1. generation

3. generation = mere gram negativ, men mister på gram positiv siden

4. generation = Bredspektret inkl. Pseudomonas aeruginosa

20

Cephalosporiner - bivirkninger?

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Vomitus
3) Diarré

21

Penicilliner - virkningsmekanisme?

Hæmmer bakteriel cellevægssyntese og forstyrrer cellevægsintegriteten.
Binder til PBP´s (Penicillin binding proteins) i bakteriecellevæggen og forhindrer transpeptidasen i at virke.

22

Aminoglykosider - virkningsmekanisme?

Virker på den bakterielle proteinsyntese.
Binder til 30 s konglumeratet

23

Er aminoglykosider
Bakteriecide / Bakteriestatisk?
Konc. afhængig / Tidsafhængig?

bakteriocid og konc. afhængig

24

Hvordan er lipidopløseligheden af aminoglykosider?

Ringe lipidopløselighed

25

Hvad bruges aminoglykosider ofte til?

Bruges ofte til tarminfektioner, da de bliver i tarmen efter PO

26

Hvordan kommer aminoglykosiderne ind i bakteriecellen?

Vha. af en oxygenkrævende transporter (anaerobe er resistente)

27

Hvad er aminoglykosider gode i kombination med?

Gode i kombi med penicilliner - kommer lettere ind når bakterien er “leaky”

28

Aminoglykosider - ADME?

A:
D: Lav proteinbinding
M:
E: Udskilles umetaboliseret igennem nyrerne

29

Er der kort eller lang tilbageholdelsestid på aminoglykosider?

lang tilbageholdelsestid på fødevareproducerende dyr (op til 18 måneder)

30

Aminoglykosider - tox?

Ototoxicitet:
Vestibulær - streptomycin og gentamycin
Cochlear - dihydrostreptomycin og Neomycin

Nephrotoxicitet:
klistrer til proximale tubuli -> endocytose --> nekrose af nephroner

CNS toxicitet:
muskelparalyse, Neomycin, Gentamycin

31

Hvordan opstår resistens mod aminoglykosider?

1) Nedsat transport over membran
2) ændret affinitet over for ribosomer,
3) enzymatisk nedbrydning af aminoglykosider

HAKKEORDEN (x-resistens):
Strepto -> neo -> genta

32

Nævn de aminoglykosider du kan, og sig hvad du kan om dem (det der er specielt for netop dem)

1) Gentamycin, IV Ca++ nedsætter risiko for nefrotox!

2) Neomycin, for toxisk til systemisk --> oral mod tarminfektioner og topikal adm.

3) Streptomycin oral mod høns, kvæg, svin, tarminfektion

33

Er tetracycliner tids- eller koncentrationsafhængige?

Tidsafhængige!

34

Tetracycliner - Virkningsmekanisme?

Binder også til 30 s men på et senere tidspunkt --> nummer 2 aminosyre kan ikke binde

35

Er tetracycliner bakteriecide- eller statiske?

Bakteriestatiske

36

Hvordan opstår resistens mod tetracycliner?

- Oftest plasmidbetinget
- energikrævende efflux af tetracyclinerne
- Ændret aff. til ribosomer
- Krydsresistens mellem forskellige tetracycliner (ingen hakkeorden)

37

Tetracycliner - ADME?

A: Ringe absorption efter PO (Doxycyclin bedre, ca 21%)
D: Variabel proteinbinding, zwitterioner, lipofile, Vd ca. 1 L/Kg
E: Stor del uomdannet i urin (Efter IV og IM) + I fæces (ca. 40%)

38

tetracycliner - tox?

1) Chelat-binder Ca++ ved IV -> blodtryksfald -> kollaps
2) Tandmisfarvning
3) CAVE drægtighed -> vækst af rørknogler inhiberes
4) lokalirriterende ved IM
5) renal tubulær nekrose

39

Nævn 3 tetracycliner

1) Oxytetracyclin
2) Doxycyclin
3) Chlortetracyclin

40

Nævn 4 Flouroquinoloner.

Hvornår må disse bruges?

Enrofloxacin, Danofloxacin, Norfloxacin og ciprofloxacin -> må kun bruges veterinært hvis intet andet virker.

41

Er flouroquinoloner tids- eller konc. afhængige?

Er de bakteriecide eller statiske?

Bakteriecid og konc. afhængig

42

Flouroquinoloner - virkningsmekanisme?

Inhiberer bakteriel DNA-replikation og transkription ved at hæmme DNA gyrasen. DNA´et kan ikke folde sig ud uden DNA-gyrasen

43

Hvordan påvirker sur pH flouroquinolonernes virkning?

Kationer og sur pH kan nedsætte stoffets aktivitet

44

Flouroquioloner - spektrum?

Mest gram negative (Dog staph.) og virker på pseudomonas og mycoplasmer

45

Flouroquinoloner:
Er de syrer eller baser?
Er de lipofile eller hydrofile?

De er zwitterioner!

Meget lipofile!

46

Flouroquinoloner - ADME

A: God PO, påvirkes ikke af foder (men kan have flip-flop effekt)
D:
- lige så høj konc i væv som i blod bortset fra øjne og hjerne
- Høje konc. i leukocytter, makrofager og neutrofile så højere konc. i afficeret væv.
M:
E: Nyrer og lever (Kan være højere konc. i urin end i plasma)

47

Flouroquinoloner - proteinbinding?

Varierende proteinbinding - relativt lav

48

Hvorfor er flouroquinoloner godt egnet til heste?

og lever/nyre patienter?

egnet til heste -> slår ikke anaerobe bakterier ihjel så ødelægger ikke tarmflora

- Kan anvendes til lever og nyre patienter da begge organer står for udskillelse.. Hvis det ene ikke virker tager det andet over

49

Flouroquinoloner - ulemper/bivirkninger?

1) passerer placenta --> skader bruskudvikling
2) Dyrt
3) Inhiberer GABA i CNS --> kramper
4) Retinal degeneration --> blindhed hos kat
5) Ledhævelser og lamhed hos hund --> reversibelt

50

Sulfonamider:
1) Syrer eller baser?
- basisk eller sur formulering?
2) Proteinbinding?
3) Vandopløselighed?
4) Andet?

1) Svage syrer
- Basisk formulering (pH 9-10, kan ikke gives ekstravaskulært)
2) høj prot. binding --> men ned til 50%
3) Ringe vandopløselighed
4) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH
5) Flere sulfonamider sammen --> risiko for krystal mindskes

51

Sulfonamider - virkningsmekanisme?

Hæmmer DNA syntesen - forhindrer omdannelsen af PABA (Paraaminobenzoesyre) til dihydrofolsyre.

Ikke giftig for pattedyrsceller, da vi får folinsyre fra kosten

52

Sulfonamider - bakteriecid/statisk?

Bakteriestatisk

Bakteriecid sammen med trimetoprim

53

Hvad bruges sulfonamider alene til?

Sulfonamider alene bruges kun til:
1) respirationsvejsinfektioner
2) urinvejsinfektioner
3) bindevævs
4) og tarm infektioner

54

Hvilke resistensmekanismer er der mod sulfonamider?

Plasmidbetingede:
1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent
2) Nedsat penetration

Kromosomalt:
1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent
2) Nedsat penetration
3) Øget PABA dannelse

Resistens over for 1 sulfonamid = resistens over for alle

55

Sulfonamider - ADME?

A: Absorberes hurtigt fra Gi v. PO, forsinkes ikke af foder
D: fordeles godt i krop inkl CNS og led
M: metaboliseres i lever og lunge
E: Højere konc. i urin end i plasma,
udskilles enten umetaboliseret eller som metabolitter

56

Sulfonamider - bivirkninger?

1) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH
2) Flere sulfonamider sammen --> risiko for krystal mindskes
3) Hudreaktioner --> hypersensitivitetsreaktion
4) CNS stimulation --> paralyse og kramper

57

Nævn to sulfonamider og sig lidt om dem

1) Sulfadimidin:
sundhedsfare ved indtagelse af kød v. mennesker
2) Sulfadiazin:
Tørre øjne og hypothyroidisme -> reversibelt

58

Trimetoprim - Hvor hurtigt udskilles det i forhold til Sulfonamid?

Udskilles hurtigt i fht. sulfo -> forhold bliver hurtigt mindre end 1:5

59

Er Trimetoprim en syre eller en base?

Svag base

60

Trimetoprim - ADME

A: Absorption forsinkes ikke af foder
D: ioniserer først i væv --> større Vd end sulfonamider
M:
E:

61

Hvilke resistensmekanismer er der mod trimetoprim?

overproduktion af dihydrofolatreduktase enzym eller produktion af resistent enzym

62

trimetoprim - virkningsmekanisme?

Inhiberer bakteriel DNA syntese. Inhiberer omdannelsen af dihydrofolsyre til tetrahydrofol syre. Virker altså et led længere nede i DNA syntesen end sulfonamider

63

TMP/Sulfa - hvor mange gange skal det administreres om dagen?

Tids- eller konc. afhængig?

Administreres 2 gange dgl. i hest og 1 gang dgl. i smådyr og populært til disse arter

Tidsafhængig

64

TMP/Sulfa - indikationer?

1) Luftvejsinfektioner
2) urinvejsinfektioner
3) protozo-infektioner
4) ledinfektioner
5) knogleinfektioner
6) blødvævsinfektioner
7) hudinfektioner

65

Makrolider - virkningsmekanisme?

Proteinsyntesen - binder til 50s delen

66

Makrolider - Bakteriostatiske/bakteriecide?
Tids/koncentrationsafhængige?

Bakteriostatiske og tidsafhængige

67

Makrolider - spektrum?

Mest gram +

men

Fusobacterium, Lawsonia, brachylospira og mycoplasmer

68

Makrolider - Base eller syre?
Proteinbinding?
Lipofilicitet?

- Svag base
- Lav proteinbinding
- Lipofilt

69

Makrolider - ADME?

A: Virker ikke med foder, Godt efter PO, --> IM, SC gør ondt
D: Akkumuleres intracellulært, især lunger
M: Lever
E: Udskilles med nyrer og i galde

70

Makrolider - indikationer?

1) Pyoderma, staphylokok
2) Luftvejs, mycoplasma
3) Diarré, lawsonia
4) Øger tarmmotilitet

71

Hvad er resistensmekanismerne mod makrolider?

plasmidbetinget el. mutation:
1) Nedsat penetration
2) syntese af bakterielle enzymer der nedbryder stoffet
3) modifikation af ribosomet

krydsresistens mellem Makrolider, Lincomycin og Chloramfenikol

72

Makrolider - bivirkninger?

Diarré hos hest og hyperthermi i føl

Inhiberer p450

73

Tylosin - indikationer?

1) Pinkeye kvæg
2) Dysenteri svin
3) luftvejslidelser kvæg
4) pleuropneumoni kat
5) bliver i mælk --> ikke til lakterende køer

74

Colistin - hvilken klasse hører dette stof under?

Polymyxiner

75

Hvad producerer polymyxiner?

produceres af Bacillus polymyxa

76

Hvad for et type stof er Colistin?

Colistin er et polypeptid

77

Er Colistin konc. eller tidsafhængig?

koncentrationsafhængig

78

Hvordan formuleres Colistin?

Som sulfat salt

79

Colistin - ADME

A: PO, Ikke IM -> vævsnekrose, ikke IV -> nyreskade
D: Bliver i tarmkanal
M:
E:

80

Er der resistens mod Colistin?

Nej

81

Colistin - indikationer?

Diarré

82

Amfenikoler - Virkningsmekanisme?

Binder til 50s delen af ribosomet - virker på proteinsyntesen

83

Hvilket type stof er amfenikoler?

Hvad er typisk for denne type stoffer?

Alkoholer -> penetrerer membraner godt

84

Er amfenikoler tids- eller konc. afhængige?

Tidsafhængige

85

Amfenikoler - spektrum?

+: Staph, strept.
mange gram negative
Kan bruges mod mycoplasmer

86

Amfenikoler - tox?

dosisafhængig knoglemarvsdepression, reversibelt

87

Hvad er resistensmekanismerne mod amfenikoler?

Plasmid:
1) opregulering af alkyltransferase enzym
2) nedsat penetration
Mutation:
1) Ændring af 50s-delen -> ændret affinitet

88

Amfenikoler - lipofilicitet?

Meget lipofilt

89

Amfenikoler - ADME?

A: Abs. både PO og parenteralt
D: Nonioniseret --> fordeles godt i væv.
Krydser CNS og placenta
M: Lever - glukoronidering
E: Nyrer

90

Er der kort eller hurtig halveringstid ved Amfenikoler?

Kort halveringstid

91

CAVE - Amfenikoler?

CAVE: katte og unge dyr - glukoronidering

92

Amfenikoler - Indikationer?

1) CNS-infektioner
2) Øjen
3) luftvejsinfekt
4) Ledinfektioner hos hest

93

Amfenikoler - interaktioner?

inhiberer p450 - kan interagere med andre lægemidler der også metaboliseres af p450 systemet

94

Florfenikol:
1) Hvad er specielt ved dette amfenikol?
2) Hvad er det godkendt til?

1) Det mest potente (lavere proteinbinding)
2) Godkent til svin, kvæg og fisk

95

Florfenikol - eliminering?

Det meste udskilles umetaboliseret gennem nyrerne

96

Er florfenikol godt at bruge til slagtekvæg?

Nej, Tilbageholdelses tid på 28 dage kvæg

97

Hvilken stofgruppe hører Fucidin til?

Steroid (Uden hormonal virkning)

98

Fucidin - vandopløselighed?

Tungt opløseligt i vand!

Opløseseligt i organiske opløsningsmidler

99

Fucidin:
Virkningsmekanisme?

Bakteriestatisk/bakteriecid?

Binder til 50-s ribosomenhed - virker på proteinsyntesen

Bakteriostatisk

100

Fucidin - spektrum?

G+, især staph. aureus

101

Fucidin - proteinbinding?

Høj prot. binding 90%

102

Fucidin - ADME?

A: PO
D: max plasma konc. 2-4 timer,
hurtig fordeling, lav Vd (1/3 i væv)
M: Lever
E: Galde og sved

103

Fucidin - bivirkninger/tox?

Lokalirriterende v. IM... Levertox i store doser