Flashcards in Hjertelægemidler Deck (62):
1
Hjerteglykosider - Virkningsmekanisme?
Hæmmer Na/K-ATPasen -> Øget Na i hjertecellen -> mere Na til Na/Ca-exchangeren -> Øget Ca i cellen til det kontraktile apparat
2
Hjerteglykosider - Hvilke effekter ses der?
1) Reflektorisk perifær vasodilatation -> Øget vævsperfusion
2) Renalt blodflow normaliseres
3) Nedsat modstand for hjerte -> behøver ikke pumpe så hårdt
4) Intracellulær K falder -> tilgengæld stiger Na -> hypopolarisering -> excitabiliet op
5) Reflektorisk sympaticus tonus sænkes -> hjertefrekvens og blodtryk ned 6) Parasympatikus øges -> sinusrytmen sænkes -> tachyarytmier i atrier kan forstærkes
7) Impulsoverledning falder
8) Øget slagvolumen og interstitiel væskevolumen ned -> Diuretisk effekt
9) Dyspnø ned
3
Hjerteglykosider - indikationer?
1) Kronisk hjerteinsufficiens
2)Atrielle arytmier -> da de hæmmer AV-overledningen
3) Profylaktisk -> Præoperativt v. hjertekirurgi
4) Akut hjerteinsufficiens (Ouabain)
4
Hjerteglykosider - Kontraindikationer / CAVE?
1) Lever/nyrelidelser
2) cirkulatorisk shock
3) præmature vntrikulære slag
4) ventrikulær tachycardi
5) hjerteblok
5
Hjerteglykosider - Tox / Bivirkninger?
1) smalt terapeutisk index - individuelt doseringsregime
2) Anorexi
3) Vomitus
4) Sløvhed
5) Arytmier -> ventrikulær tachycardi
6) hjerteblok
7) Præmature ventrikulære systoler
6
Nævn 2 hjerteglykosider:
1) Digoxin
2) Ouabain (g-stofantin)
7
Digoxin - ADME?
1) God PO 75 -90%, IV
2) 25% proteinbinding
3) Primært renal ekskretion
4) T1/2: 30-50 timer
5) Peak serum 45-60 min
8
Ouabain - ADME?
1) Hurtig effekt
2) Smalt terapeutisk index
3) Dårlig PO
9
Fosfordiesterasehæmmere - Virkningsmekanisme?
Hæmmer fosfordiesterasen -> øget cAMP -> øget Ca influx
Hjerte -> øget kontraktilitet
blodkar -> øget cAMP -> MLCK ned -> kontraktilitet ned
10
Pimobendan - interaktioner med andre lægemidler?
Effekt svækkes af Verapamil (Ca-antagonist) og Propranolol
11
Pimobendan - ADME?
1) Biotilgængelighed er 60% ved PO (reduceres ved foder)
2) Proteinbinding er 90%
3) Metabolisering i lever
4) aktiv metabolit
5) E: via fæces
12
Beta-agonister - Virkningsmekanisme?
(Stimulerer adenylcyclasen -> øget cAMP -> øget Ca influx)
13
ACE-hæmmere - Virkningsmekanisme?
Hæmmer dannelsen af Angiotensin 2 fra angiotensin ->
Blodvolumen øges ikke ->
Vasokonstriktion modvirkes ->
Hæmodynamik forbedres ->
Belastning nedsættes ->
Kliniske symptomer aftager/forsvinder
14
ACE-hæmmere - interaktioner med andre lægemidler?
1) Kan potensere diuretika
(CAVE: Hyperkalæmi)
2) NSAIDs kan formindske effekten af ACE-hæmmere
15
Benazepril - ADME?
A: PO - 38% biotilgængelighed
(påvirkes ikke af foder)
16
Enalapril - ADME?
A: PO 60%biotilgængelighed (Påvirkes ikke af foder)
Længere virkning end Captorpril -> 12 timer
17
Captopril - ADME?
A: PO - 80% biotilgængelighed
(Påvirkes af foder)
18
Hydralazin - virkningsmekanisme?
Dilaterer arterioler -> afterload nedsættes -> CO stiger
19
Hydralazin - indikationer?
1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Mitralklapinsufficiens
20
Calciumblokkere - Virkningsmekanisme og virkning?
1) Blokkerer Ca influx i excitable væv
2) Kar: Dilation -> god effekt
3) Hjerte -> negativ inotrop -> skidt -> men overskrider kun effekt af kardilation ved overdosering
4) Afterload nedsættes
5) Hjertets iltforbrug nedsættes
6) AV-overledningen nedsættes
7) Celleskader sfa. intracellulært Ca nedsættes
21
Nævn 4 Calciumblokkere
1) Verapamil
2) Diltiazem
3) Amlodipin
4) Nifedipin
22
Calciumblokkere - indikationer?
1) Anvendes også som antiarytmika
2) Supraventrikulære arytmier)
3) Hjerteklapinsufficiens)
4) Hypertrofisk cardiomyopathi)
23
Nitroglycerin - Virkningsmekanisme?
cGMP øges intracellulært -> nedsat kontraktion af karvæg
(Nedsætter preload)
(Akutpræparat)
24
Nitroglycerin - Hvad er T1/2?
Ultrakortvirkende!!
T1/2: 1-3 minutter!
25
Er nitroglycerin noget der bruges til kroniske lidelser eller akut?
Akutpræparat!
26
Spironolacton - CAVE?
Hyperkalæmi
27
Spironolacton - Virkningsmekanisme?
Aldosteron antagonist -> Na-retention ned -> K retention op
(preload reduceres)
28
Spironolacton - Indikationer?
1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Refraktær for ACE hæmmere og Digoxin
3) Valvulær insufficiens
4) Dilateret cardiomyopathi
5) Forlænger T1/2 af digoxin
29
Hvad er behandlingsprincippet ved akut hjerteinsufficiens?
Nitroglycerin -> akut
Digoxin, Ouabain -> længere tid
Loop diuretika -> vandrivende -> fjerner ødemer
(Ved hjertestop -> Adrenalin)
30
Hvad er behandlingsprincippet ved kronisk hjerteinsufficiens?
* Preload og afterload reduceres
* Vasodilatorer: ACE-hæmmere og Calciumkanalblokkere
* Positive inotrope: Hjerteglykosider og Fosfordiesterasehæmmere
* Forebygge Na og vandretention: Diuretika, reduceret saltindtag
31
På hvilke 3 måder kan en arytmi opstå?
1) Automati:
Ectopiske pacemakerceller -> abnorm impulsfrekvens fra unormalt oprindelsessted. På grund af øget sympaticus stimulering eller beskadigelser (Infarkt, fibrose)
2) Impulsledning:
Nedsat lokal ledningshastighed -> re-entry
3) Excitabilitet:
Afkorter refraktærperiode -> gør dem uens
32
Arytmier skyldes?
1) Autonom innervation
2) Elektrolytter
3) Trauma
4) Iskæmi/infarkt
5) Iatrogen
6) Virus
7) pH -> acidose
33
Antiarytmika Klasse 1(a+b) - Virkningsmekanisme?
Inhiberer de hurtige Na-kanaler -> Eksitabilitet og impulsoverledning falder -> spontane diastoliske depolarisering af pacemaker falder
34
Nævn 3 Klasse 1a antiarytmika
1) Kinidin
2) Procainamid
3) Disopyramid
35
Nævn 2 klasse 1b antiarytmika
1) Phenytoin
2) Lidocain
36
Antiarytmika Klasse 1(a+b) - indikationer?
1) Ventrikulære tachyarytmier
2) Arytmier med ectopiske pacemakerceller
37
Kinidin - virkning?
1) Virker på alle hjertets celler
2) Reducerer depolariseringshastigheden
3) Antiarytmisk -> blok Na kanaler -> Nedsat ledningshastighed og excitabilitet
4) Øget refraktærperiode
5) Fald i ectopiske pacemakercellers aktivitet
6) Fald i reentryfrekvens
7) Forlænget QT-interval
38
Kinidin - ADME?
A: IM el. PO
D: 85-90% proteinbinding
M: Lever
E:
39
Kinidin - CAVE?
CAVE: IV adm -> øger risiko for toxikose
40
Kinidin og procain - indikationer?
1) Atriel tachyarytmi
(Store hunde og heste)
2) Procain - det samme men -> primært ventrikulære arytmier
41
Kinidin - bivirkninger?
1) AV/SA-blok (Kontra v. AV-blok)
2) Nedsat kontraktilitet
3) Allergisk reaktion
4) Plasmakonc. af digoxin øges v. samtidig behandling
42
Klasse 1b - virkning (specielt for b) ?
1) Primær effekt på beskadigede celler
2) Forkorter refraktærperioden
43
Lidocain - indikationer?
1) anvendes i akutterapi -> ventrikulære arytmier
2) Kirurgisk, anæstesi
44
Hvordan administreres lidocain? Og hvorfor?
IV - Ringe PO (First pass!)
45
Phenytoin:
1) Hvad gør det ved automacitet og ledningshastighed?
2) Hvad sker der med QT-intervallet?
1) reducerer automacitet og ledningshastighed
2) Forlænger QT-intervallet
46
Phenytoin - indikationer?
1) Bruges især ved akut arytmi
2) Anvendes til ventrikulære arytmier og digitalis inducerede arytmier
47
klasse 2 antiarytmike - virkning?
Beta-antagonist -> fald i sympatikus -> korrektion af arytmi forårsaget af ectopiske pacemakerceller
48
Propranolol - virkning?
1) Korrigerer sympatikus overaktivitet
2) reducerer spontane affyringer fra pacemakerceller
3) Øger refraktærperiode i AV-knuden -> sænker overledning -> hjertefrekvens ned
4) Neg. inotrop
49
Propranolol - indikationer?
1) tachyarytmier (paroxymal supraventrikulær -> ting der kommer akut og så forsvinder igen
2) Digitalis intoxikation
50
Propranolol - ADME?
A: IV og PO, dog stor first pass
D:
M:
E: Stor artsvariation i plasmaclearance
51
Propranolol - CAVE?
1) Bolusinjektion -> store doser -> non-specifikke depressiv effekter på cardiovaskulære system
2) Patienter med nedsat hjertekapacitet
3) Patienter med COPD -> brug i stedet selektive Beta1 blokkere
52
Klasse 3 antiarytmika - virkning?
1) Blokerer Na og K kanaler
2) Forlænger aktionspotential -> idet refraktærperiode øges
3) Dissocierer langsomt fra hvilende Na-kanaler
53
Nævn 3 klasse 3 antiarytmika
1) Amidaron
2) Sotalol
3) Bretylium
54
Amidaron- indikationer?
Atriel fibrilation
55
Amidaron - ADME?
Lipofilt -> lang tid om at få ud af krop
56
Amidaron - CAVE?
CAVE: Inhiberer sekretion af T3 og T4 fra gl. thyroidea (hund)
57
Amidaron - interaktioner?
nteraktioner: Diltiazem, Digoxin, kinidin, Phenytoin, Warfarin
58
Klasse 4 antiarytmika - virkning?
1) Ca-kanal blokkere
2) Reducerer flux i langsomme Ca-kanaler
3) Virker både på aktiverede og inaktiverede kanaler
4) Øger refraktærperioden
5) AV-ledning falder -> hjertefrekvens ned
59
Nævn 2 klasse 4 antiarytmika
1) Veramapil
2) Diltiazem
60
Klasse 4 antiarytmika - indikationer?
Supraventrikulære arytmier
61
Klasse 4 antiarytmika - bivirkninger?
1) negativ inotrop
2) Reduceret minutvolumen
3) Sinusbradycardi
4) Hypotensioin
62