Hjertelægemidler Flashcards Preview

Paraklinik > Hjertelægemidler > Flashcards

Flashcards in Hjertelægemidler Deck (62):
1

Hjerteglykosider - Virkningsmekanisme?

Hæmmer Na/K-ATPasen -> Øget Na i hjertecellen -> mere Na til Na/Ca-exchangeren -> Øget Ca i cellen til det kontraktile apparat

2

Hjerteglykosider - Hvilke effekter ses der?

1) Reflektorisk perifær vasodilatation -> Øget vævsperfusion
2) Renalt blodflow normaliseres
3) Nedsat modstand for hjerte -> behøver ikke pumpe så hårdt
4) Intracellulær K falder -> tilgengæld stiger Na -> hypopolarisering -> excitabiliet op
5) Reflektorisk sympaticus tonus sænkes -> hjertefrekvens og blodtryk ned 6) Parasympatikus øges -> sinusrytmen sænkes -> tachyarytmier i atrier kan forstærkes
7) Impulsoverledning falder
8) Øget slagvolumen og interstitiel væskevolumen ned -> Diuretisk effekt
9) Dyspnø ned

3

Hjerteglykosider - indikationer?

1) Kronisk hjerteinsufficiens
2)Atrielle arytmier -> da de hæmmer AV-overledningen
3) Profylaktisk -> Præoperativt v. hjertekirurgi
4) Akut hjerteinsufficiens (Ouabain)

4

Hjerteglykosider - Kontraindikationer / CAVE?

1) Lever/nyrelidelser
2) cirkulatorisk shock
3) præmature vntrikulære slag
4) ventrikulær tachycardi
5) hjerteblok

5

Hjerteglykosider - Tox / Bivirkninger?

1) smalt terapeutisk index - individuelt doseringsregime
2) Anorexi
3) Vomitus
4) Sløvhed
5) Arytmier -> ventrikulær tachycardi
6) hjerteblok
7) Præmature ventrikulære systoler

6

Nævn 2 hjerteglykosider:

1) Digoxin
2) Ouabain (g-stofantin)

7

Digoxin - ADME?

1) God PO 75 -90%, IV
2) 25% proteinbinding
3) Primært renal ekskretion
4) T1/2: 30-50 timer
5) Peak serum 45-60 min

8

Ouabain - ADME?

1) Hurtig effekt
2) Smalt terapeutisk index
3) Dårlig PO

9

Fosfordiesterasehæmmere - Virkningsmekanisme?

Hæmmer fosfordiesterasen -> øget cAMP -> øget Ca influx


Hjerte -> øget kontraktilitet

blodkar -> øget cAMP -> MLCK ned -> kontraktilitet ned

10

Pimobendan - interaktioner med andre lægemidler?

Effekt svækkes af Verapamil (Ca-antagonist) og Propranolol

11

Pimobendan - ADME?

1) Biotilgængelighed er 60% ved PO (reduceres ved foder)
2) Proteinbinding er 90%
3) Metabolisering i lever
4) aktiv metabolit
5) E: via fæces

12

Beta-agonister - Virkningsmekanisme?

(Stimulerer adenylcyclasen -> øget cAMP -> øget Ca influx)

13

ACE-hæmmere - Virkningsmekanisme?

Hæmmer dannelsen af Angiotensin 2 fra angiotensin ->
Blodvolumen øges ikke ->
Vasokonstriktion modvirkes ->
Hæmodynamik forbedres ->
Belastning nedsættes ->
Kliniske symptomer aftager/forsvinder

14

ACE-hæmmere - interaktioner med andre lægemidler?

1) Kan potensere diuretika
(CAVE: Hyperkalæmi)
2) NSAIDs kan formindske effekten af ACE-hæmmere

15

Benazepril - ADME?

A: PO - 38% biotilgængelighed
(påvirkes ikke af foder)

16

Enalapril - ADME?

A: PO 60%biotilgængelighed (Påvirkes ikke af foder)
Længere virkning end Captorpril -> 12 timer

17

Captopril - ADME?

A: PO - 80% biotilgængelighed
(Påvirkes af foder)

18

Hydralazin - virkningsmekanisme?

Dilaterer arterioler -> afterload nedsættes -> CO stiger

19

Hydralazin - indikationer?

1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Mitralklapinsufficiens

20

Calciumblokkere - Virkningsmekanisme og virkning?

1) Blokkerer Ca influx i excitable væv
2) Kar: Dilation -> god effekt
3) Hjerte -> negativ inotrop -> skidt -> men overskrider kun effekt af kardilation ved overdosering
4) Afterload nedsættes
5) Hjertets iltforbrug nedsættes
6) AV-overledningen nedsættes
7) Celleskader sfa. intracellulært Ca nedsættes

21

Nævn 4 Calciumblokkere

1) Verapamil
2) Diltiazem
3) Amlodipin
4) Nifedipin

22

Calciumblokkere - indikationer?

1) Anvendes også som antiarytmika
2) Supraventrikulære arytmier)
3) Hjerteklapinsufficiens)
4) Hypertrofisk cardiomyopathi)

23

Nitroglycerin - Virkningsmekanisme?

cGMP øges intracellulært -> nedsat kontraktion af karvæg
(Nedsætter preload)

(Akutpræparat)

24

Nitroglycerin - Hvad er T1/2?

Ultrakortvirkende!!
T1/2: 1-3 minutter!

25

Er nitroglycerin noget der bruges til kroniske lidelser eller akut?

Akutpræparat!

26

Spironolacton - CAVE?

Hyperkalæmi

27

Spironolacton - Virkningsmekanisme?

Aldosteron antagonist -> Na-retention ned -> K retention op
(preload reduceres)

28

Spironolacton - Indikationer?

1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Refraktær for ACE hæmmere og Digoxin
3) Valvulær insufficiens
4) Dilateret cardiomyopathi
5) Forlænger T1/2 af digoxin

29

Hvad er behandlingsprincippet ved akut hjerteinsufficiens?

Nitroglycerin -> akut
Digoxin, Ouabain -> længere tid
Loop diuretika -> vandrivende -> fjerner ødemer

(Ved hjertestop -> Adrenalin)

30

Hvad er behandlingsprincippet ved kronisk hjerteinsufficiens?

* Preload og afterload reduceres
* Vasodilatorer: ACE-hæmmere og Calciumkanalblokkere
* Positive inotrope: Hjerteglykosider og Fosfordiesterasehæmmere
* Forebygge Na og vandretention: Diuretika, reduceret saltindtag

31

På hvilke 3 måder kan en arytmi opstå?

1) Automati:

Ectopiske pacemakerceller -> abnorm impulsfrekvens fra unormalt oprindelsessted. På grund af øget sympaticus stimulering eller beskadigelser (Infarkt, fibrose)

2) Impulsledning:
Nedsat lokal ledningshastighed -> re-entry

3) Excitabilitet:
Afkorter refraktærperiode -> gør dem uens

32

Arytmier skyldes?

1) Autonom innervation
2) Elektrolytter
3) Trauma
4) Iskæmi/infarkt
5) Iatrogen
6) Virus
7) pH -> acidose

33

Antiarytmika Klasse 1(a+b) - Virkningsmekanisme?

Inhiberer de hurtige Na-kanaler -> Eksitabilitet og impulsoverledning falder -> spontane diastoliske depolarisering af pacemaker falder

34

Nævn 3 Klasse 1a antiarytmika

1) Kinidin
2) Procainamid
3) Disopyramid

35

Nævn 2 klasse 1b antiarytmika

1) Phenytoin
2) Lidocain

36

Antiarytmika Klasse 1(a+b) - indikationer?

1) Ventrikulære tachyarytmier
2) Arytmier med ectopiske pacemakerceller

37

Kinidin - virkning?

1) Virker på alle hjertets celler
2) Reducerer depolariseringshastigheden
3) Antiarytmisk -> blok Na kanaler -> Nedsat ledningshastighed og excitabilitet
4) Øget refraktærperiode
5) Fald i ectopiske pacemakercellers aktivitet
6) Fald i reentryfrekvens
7) Forlænget QT-interval

38

Kinidin - ADME?

A: IM el. PO
D: 85-90% proteinbinding
M: Lever
E:

39

Kinidin - CAVE?

CAVE: IV adm -> øger risiko for toxikose

40

Kinidin og procain - indikationer?

1) Atriel tachyarytmi
(Store hunde og heste)

2) Procain - det samme men -> primært ventrikulære arytmier

41

Kinidin - bivirkninger?

1) AV/SA-blok (Kontra v. AV-blok)
2) Nedsat kontraktilitet
3) Allergisk reaktion
4) Plasmakonc. af digoxin øges v. samtidig behandling

42

Klasse 1b - virkning (specielt for b) ?

1) Primær effekt på beskadigede celler
2) Forkorter refraktærperioden

43

Lidocain - indikationer?

1) anvendes i akutterapi -> ventrikulære arytmier
2) Kirurgisk, anæstesi

44

Hvordan administreres lidocain? Og hvorfor?

IV - Ringe PO (First pass!)

45

Phenytoin:
1) Hvad gør det ved automacitet og ledningshastighed?
2) Hvad sker der med QT-intervallet?

1) reducerer automacitet og ledningshastighed
2) Forlænger QT-intervallet

46

Phenytoin - indikationer?

1) Bruges især ved akut arytmi
2) Anvendes til ventrikulære arytmier og digitalis inducerede arytmier

47

klasse 2 antiarytmike - virkning?

Beta-antagonist -> fald i sympatikus -> korrektion af arytmi forårsaget af ectopiske pacemakerceller

48

Propranolol - virkning?

1) Korrigerer sympatikus overaktivitet
2) reducerer spontane affyringer fra pacemakerceller
3) Øger refraktærperiode i AV-knuden -> sænker overledning -> hjertefrekvens ned
4) Neg. inotrop

49

Propranolol - indikationer?

1) tachyarytmier (paroxymal supraventrikulær -> ting der kommer akut og så forsvinder igen
2) Digitalis intoxikation

50

Propranolol - ADME?

A: IV og PO, dog stor first pass
D:
M:
E: Stor artsvariation i plasmaclearance

51

Propranolol - CAVE?

1) Bolusinjektion -> store doser -> non-specifikke depressiv effekter på cardiovaskulære system
2) Patienter med nedsat hjertekapacitet
3) Patienter med COPD -> brug i stedet selektive Beta1 blokkere

52

Klasse 3 antiarytmika - virkning?

1) Blokerer Na og K kanaler
2) Forlænger aktionspotential -> idet refraktærperiode øges
3) Dissocierer langsomt fra hvilende Na-kanaler

53

Nævn 3 klasse 3 antiarytmika

1) Amidaron
2) Sotalol
3) Bretylium

54

Amidaron- indikationer?

Atriel fibrilation

55

Amidaron - ADME?

Lipofilt -> lang tid om at få ud af krop

56

Amidaron - CAVE?

CAVE: Inhiberer sekretion af T3 og T4 fra gl. thyroidea (hund)

57

Amidaron - interaktioner?

nteraktioner: Diltiazem, Digoxin, kinidin, Phenytoin, Warfarin

58

Klasse 4 antiarytmika - virkning?

1) Ca-kanal blokkere
2) Reducerer flux i langsomme Ca-kanaler
3) Virker både på aktiverede og inaktiverede kanaler
4) Øger refraktærperioden
5) AV-ledning falder -> hjertefrekvens ned

59

Nævn 2 klasse 4 antiarytmika

1) Veramapil
2) Diltiazem

60

Klasse 4 antiarytmika - indikationer?

Supraventrikulære arytmier

61

Klasse 4 antiarytmika - bivirkninger?

1) negativ inotrop
2) Reduceret minutvolumen
3) Sinusbradycardi
4) Hypotensioin

62

Fosfordiesterasehæmmere - indikationer?

1) Dilateret cardiomyopati
2) Valvulær insufficiens