CIR 01 - Síndrome de Hipertensão Porta Flashcards
(46 cards)
Definição:
Hipertensão porta
Pressão portal > 5 mmHg
Manifestações clínicas da hipertensão porta
Esplenomegalia, varizes esofagogástricas, encefalopatia, ascite
Etiologia da hipertensão porta de acordo com o local da obstrução
- Pré-hepática: trombose de veia porta e trombose de veia esplênica
- Intra-hepática pré-sinusoidal: esquistossomose
- Intra-hepática sinusoidal: cirrose
- Intra-hepática pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva
- Pós-hepática: Budd-Chiari, obstrução de veia cava inferior, IC
Principal associação com varizes de fundo gástrico isoladas
Pancreatite crônica (trombose de veia esplênica)
Profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Indicações
1) Cirrose + HP clinicamente significativa (ascite, circulação colateral, esplenomegalia ou gradiente de pressão venosa hepática ≥ 10 mmHg)
2) Sem HP clinicamente significativa ou contraindicação ao β-Bloqueador: varizes de médio e grande calibre (F2/F3) / varizes de pequeno calibre + alto risco de sangrar (Child B/C ou “pontos avermelhados - cherry red spots”)
2) Rastreamento com EDA
1) Não necessitam de rastreio com EDA
Profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Método
β-Bloqueador não seletivo (Carvedilol, Propranolol) ou ligadura elástica
Preferencialmente β-Bloqueador
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Profilaxias que devem ser adotadas
- Profilaxia secundária de sangramento por varizes esofagogástricas
- Profilaxia de PBE
Profilaxia secundária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Método
β-Bloqueador não seletivo (Carvedilol, Propranolol) e ligadura elástica
Conduta inicial no sangramento por varizes esofagogástricas
Reposição volêmica + vasoconstritor esplâncnico (Somatostatina / Octreotide / Terlipressina)
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Tempo para realização da endoscopia e tratamento endoscópico de escolha
12h
Ligadura elástica
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Conduta se falha do tratamento clinicoendoscópico
TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) ou, na sua ausência, balão de Sengstaken-Blakemore*
*Máximo de 24h por risco de necrose de parede de esôfago
Principais vantagens e desvantagens do TIPS
Vantagens: controla sangramento e ascite e serve como ponte para transplante hepático
Desvantagens: piora encefalopatia e é pouco disponível
Profilaxia de PBE após sangramento por varizes esofagogástricas
Ceftriaxona; depois Norfloxacino (total: 7d)
Níveis de pressão porta associados à formação e ruptura de varizes
- Formação: > 10 mmHg
- Ruptura: > 12 mmHg
Indicações de paracentese diagnóstica
Ao diagnóstico da ascite / mudança no padrão da ascite / internação
GASA:
Definição e pontos de corte
Gradiente de albumina soro-ascite
- ≥ 1,1: Transudato - hipertensão porta (cirrose, IC, Budd-Chiari)
- < 1,1: Exsudato - doença do peritônio (neoplasia, tuberculose, doença pancreática)
Tratamento inicial da ascite em pacientes cirróticos
Restrição de sódio (< 2g/dia) + diureticoterapia: Espironolactona + Furosemina na proporção 100:40 mg/dia (máx: 400:160 mg/dia)
Restrição hídrica apenas se Na ≤ 125 mEq/L
Tratamento da ascite em pacientes cirróticos - refratária
- Paracentese terapêutica seriada
- TIPS
- Definitivo: transplante hepático
Indicação de reposição de albumina após paracentese
Paracentese > 5L - repor 6-10 g por L retirado (total)
Características da ascite quilosa
Aspecto leitoso e triglicerídeos elevados
Características da ascite pancreática
GASA < 1,1 / amilase elevada (> 1.000)
Características da ascite por tuberculose peritoneal
GASA < 1,1 / predomínio de mononucleares (linfócitos) / ↑ ADA
Diagnóstico diferencial:
Ascite cirrótica, cardíaca, nefrótica e maligna
- Cirrose: GASA ≥ 1,1 / Proteína < 2,5
- Maligna: GASA < 1,1 / Proteína > 2,5
- Cardíaca: GASA ≥ 1,1 / Proteína > 2,5
- Nefrótica: GASA < 1,1 / Proteína < 2,5
Principal agente etiológico da PBE em cirróticos
Escherichia coli