Circulation pulmonaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 fonctions principales des poumons?

A
  1. la ventilation pulmonaire qui déplace l’air et apporte l’oxygène à la barrière gaz/sang,
  2. la circulation pulmonaire qui déplace le sang et ramasse l’oxygène des alvéoles pour l’amener au cœur gauche et le distribuer au reste du corps,
  3. la diffusion pulmonaire qui requiert une bonne relation entre la ventilation et la circulation, c’est-à-dire le rapport ventilation/circulation, normalement de 0,8. En effet, il n’y a aucune diffusion si la ventilation est normale en l’absence de circulation ou si la circulation est normale en l’absence de ventilation.
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2
Q

La circulation pulmonaire possède deux caractéristiques spéciales, quelles sont-elles?

A
  1. D’abord, les poumons sont le seul organe qui reçoit tout le débit cardiaque, sauf la petite fraction de 1 à 2% qui
    représente la circulation bronchique. Tout le volume sanguin passe donc dans les poumons à chaque minute. Avec un débit cardiaque normal de 5 litres/minute, le débit sanguin pulmonaire est aussi de 5 litres/minute.
  2. De plus, contrairement à la circulation systémique, l’artère pulmonaire transporte du sang désoxygéné (contrairement au sang oxygéné dans une artère
    systémique) et la veine pulmonaire du sang oxygéné (contrairement au sang désoxygéné dans une veine systémique). Le sang désoxygéné ne signifie pas absence d’oxygène mais simplement moins d’oxygène que le sang oxygéné.
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3
Q

La circulation pulmonaire, allant du cœur droit vers le cœur gauche, est un système à ________ et à ________.

A
  • basse pression
  • basse résistance
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4
Q

Quelles sont les pressions observées dans l’artère pulmonaire, pré-capillaire pulmonaire, capillaire pulmonaire, post-capillaire pulmonère, oreillette gauche?

A
  • artère pulmonaire (sang désoxygéné) 15 mm Hg (25/8)
  • pré-capillaire pulmonaire (ou artériole) 12 mm Hg
  • capillaire pulmonaire 10 mm Hg (oxygénation du sang)
  • post-capillaire pulmonaire (ou veinule) 8 mm Hg
  • oreillette gauche 5 mm Hg
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5
Q

Que représente l’échange qui se fait dans les capillaires pulmonaires?

A

Les capillaires pulmonaires, où se fait l’oxygénation du sang, représentent la transition entre le sang désoxygéné venant du ventricule droit et des artères pulmonaires et le sang oxygéné allant vers les veines pulmonaires et le ventricule gauche.

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6
Q

Que représente la pression de 15 mm Hg dans l’artère pulmonaire?

A

La pression de 15 mm Hg dans l’artère pulmonaire est la pression moyenne des pressions systolique (25 mm Hg) et diastolique (8 mm Hg).

Donc la différence de pression est 10 mm Hg entre l’entrée (artère pulmonaire) et la sortie (oreillette gauche) de la circulation pulmonaire.

Cette différence ne représente que 10% de la différence dans la circulation systémique.

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7
Q

Quelle est la pression artérielle moyenne de la circulation systémique?

A

Un système à haute pression avec une pression artérielle moyenne de 100 mm Hg (la moyenne entre la pression systolique de 120 mm Hg et la diastolique de 80 mm Hg) et une pression de 2 mm Hg dans l’oreillette droite.

La différence est donc de 98 mm Hg entre l’entrée et la sortie de la circulation systémique, soit dix fois plus grande que celle de 10 mm Hg dans la circulation pulmonaire.

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8
Q

Qu’est-ce qui est critiquement important par rapport à l’état des alvéoles? Pourquoi?

A

Parce qu’il n’y a qu’une distance plus petite que 0,5 micron séparant l’air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire, l’importance de garder les alvéoles libres de liquide est critique ; si les alvéoles se remplissent de liquide, c’est l’asphyxie comme durant la noyade.

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9
Q

Quelles sont les forces responsables des mouvements potentiels de liquide entre les capillaires pulmonaires et les alvéoles?

A

Comme au niveau de la circulation systémique, ce sont les forces de Starling (pression hydrostatique et pression
oncotique) qui sont responsables des mouvements potentiels de liquide entre les capillaires pulmonaires et les alvéoles.

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10
Q

À l’état normal, comment est la basse pression hydrostatique vs la pression oncotique? Comment est alors influencé le liquide plasmatique par cette force (mouvement vers où)?

A

À l’état normal, la basse pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires (10 mm Hg) plus petite que la pression oncotique (25 mm Hg) garde les alvéoles sèches.

Parce que la circulation pulmonaire est un système à basse pression, la pression hydrostatique de 10 mm Hg dans les capillaires pulmonaires est plus basse que la pression hydrostatique de 25 mm Hg dans les capillaires systémiques.

Parce que cette pression hydrostatique est la force tendant à pousser le liquide hors des capillaires, le liquide plasmatique passerait dans les alvéoles si c’était la seule pression impliquée dans l’équilibre hydrique des poumons.

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11
Q

De quoi est responsable la pression oncotique?

A

Ce n’est pas le cas à cause des protéines plasmatiques qui sont responsables de la pression oncotique.

Cette pression oncotique est la force tendant à tirer le liquide dans les capillaires pulmonaires.

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12
Q

Quel est le mouvement résultant des pressions hydrostatique et oncotique dans les capillaires pulmonaires?

A

La résultante de 15 mm Hg entre les pressions hydrostatique et oncotique attire le liquide dans les capillaires pulmonaires.

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13
Q

À l’état anormal, qu’est-ce qui arrive si la pression hydrostatique augmente?

A

À l’état anormal, le patient en insuffisance cardiaque congestive peut ressentir subitement une dyspnée intense et extrêmement inconfortable.

Si la pression hydrostatique augmente à cause d’une insuffisance ventriculaire gauche (myocarde endommagé par quelques infarctus du myocarde et une maladie cardiaque artériosclérotique), on observe une augmentation importante de la pression capillaire pulmonaire, laquelle entraîne un œdème interstitiel puis
alvéolaire dans la condition dramatique qu’est l’œdème aigu pulmonaire.

L’œdème alvéolaire est une condition beaucoup plus sérieuse que l’œdème interstitiel parce qu’il interfère avec les échanges gazeux pulmonaires et empêche donc l’oxygénation adéquate du sang.

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14
Q

À l’état anormal, qu’arrive-t-il si il y a augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire?

A

Une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire peut résulter d’une pneumonie ou de la lésion vasculaire pulmonaire observée dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (choc, polytraumatisme, brûlures importantes). Un liquide riche en protéines sort alors dans les alvéoles pulmonaires.

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15
Q

La circulation pulmonaire est un système à ___________ et à ___________.

A
  • basse résistance
  • basse pression
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16
Q

Quel pourcentage représente la résistance vasculaire de la résistance systémique? Pourquoi?

A

Parce qu’on a le même débit sanguin à travers les circulations systémique et pulmonaire (c’est le débit
cardiaque) et que la différence de pression entre l’entrée et la sortie de la circulation pulmonaire n’est que 10% de celle observée dans la circulation systémique, la résistance vasculaire pulmonaire est seulement 10% de la résistance systémique.

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17
Q

La basse résistance de la résistance vasculaire pulmonaire résulte de quoi?

A

Cette basse résistance résulte d’une vasodilatation dans la circulation pulmonaire alors qu’une vasoconstriction est présente dans la circulation systémique.

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18
Q

Vrai ou faux : Dans la circulation systémique, les pressions et les résistances sont toutes les deux beaucoup plus élevées que dans la circulation pulmonaire.

A

Vrai

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19
Q

Pourquoi les pressions plus élevées sont nécessaires?

A

Les pressions plus élevées sont nécessaires à la distribution du sang à tous les organes du corps, surtout ceux, comme le cerveau, situés au-dessus du coeur.

20
Q

De quoi résultent les résistances plus élevées?

A

Les résistances plus élevées résultent de la contraction des muscles artériolaires, un phénomène qui régularise la distribution du débit sanguin aux divers organes du corps.

21
Q

À quoi permet la basse résistance?

A

La basse résistance permet au cœur droit, moins fort que le cœur gauche, de pomper le même débit cardiaque que le cœur gauche.

22
Q

Comment sont les parois du ventricule droit vs le ventricule gauche? Et celles de l’artère pulmonaire vs l’aorte et les artères?

A

Même si le cœur droit pompe la même quantité de sang que le cœur gauche, les parois du ventricule droit et de l’artère pulmonaire sont beaucoup moins épaisses et ont beaucoup moins de fibres musculaires lisses que les parois du ventricule gauche, de l’aorte et des artères.

23
Q

À quel pourcentage représente le travail du cœur droit vs le coeur gauche pour pomper le sang?

A

Le cœur gauche est quatre fois plus musclé et plus fort que le cœur droit.

Le travail requis par le ventricule droit pour pomper le sang dans la circulation pulmonaire est 10% ou moins du travail nécessaire au ventricule gauche pour envoyer le sang dans la circulation systémique.

24
Q

Lorsque le débit cardiaque augmente, comment est influencée la résistance?

A

Lorsque le débit cardiaque augmente de 5 à 25 litres/minute durant un exercice intense, la résistance diminue davantage dans la circulation pulmonaire.

Lorsqu’on considère la formule Volume = Pression/Résistance, un volume ou débit cardiaque augmentant cinq fois doit s’accompagner ou de la même augmentation de la pression ou d’une baisse de la résistance vasculaire à 1/5 de la valeur initiale avant l’exercice.

Parce que la hausse considérable de la pression entraînerait un œdème aigu pulmonaire, la résistance doit diminuer dans la circulation pulmonaire.

25
Q

Quelles sont les 2 conséquences de la vasodilatation suite à l’augmentation du débit cardiaque?

A

Cette vasodilatation a deux conséquences favorables :
d’abord diminuer le travail du cœur droit, beaucoup moins fort que le cœur gauche, et aussi augmenter la surface de
diffusion pour les échanges gazeux.

26
Q

Par quoi est augmentée la résistance vasculaire?

A

La résistance vasculaire pulmonaire est augmentée par la vasoconstriction hypoxique observée quand il y a diminution de la PO2 alvéolaire ou sanguine.

27
Q

Vrai ou faux : Il est impossible de localiser une vasoconstriction hypoxique.

A

Faux : La vasoconstriction hypoxique peut être localisée

—>elle maintient le rapport ventilation/perfusion ou circulation. Localement, le débit sanguin s’ajuste au débit aérien.

28
Q

Quand y a-t-il vasoconstriction précapillaire par rapport au débit aérien?

A

Il y a vasoconstriction précapillaire si le débit aérien est diminué (bronchoconstriction).

On observe alors la séquence suivante d’événements : bronchoconstriction —–> diminution du débit aérien —–> vasoconstriction —–> baisse du débit sanguin.

29
Q

Qu’est-ce qu’entraîne la chute de la PO2 alvéolaire?

A

La chute de la PO2 alvéolaire entraîne la libération de substances vasoconstrictrices par les cellules épithéliales alvéolaires devenant hypoxiques..

30
Q

Est-ce que la vasoconstriction en hypoxie est la même chose que la vasodilatation retrouvée dans la circulation systémique? Expliquer.

A

Cette vasoconstriction en présence d’une hypoxie est tout à fait différente de la vasodilatation retrouvée dans la circulation systémique.

Cette vasoconstriction va jusqu’à abolir presque complètement le débit sanguin local, ce qui permet de diriger le sang loin des régions hypoxiques mal ventilées, par exemple durant une obstruction bronchique, vers des
régions mieux ventilées.

Cette vasoconstriction pulmonaire hypoxique est donc le mécanisme physiologique le plus important pour contrôler le débit sanguin dans les poumons.

31
Q

Quand y a-t-il vasodilatation précapillaire par rapport au débit aérien?

A

Il y a vasodilatation précapillaire si le débit aérien est augmenté (bronchodilatation).

On a alors la séquence suivante d’événements : bronchodilatation —–> augmentation du débit aérien
—–> vasodilatation —–> hausse du débit sanguin.

32
Q

La vasoconstriction hypoxique peut être généralisée. Expliquer ce que cela veut dire.

A

On observe ce phénomène avec l’hypoxie à haute altitude ou dans certaines maladies pulmonaires comme la MPOC.

La pression plus élevée dans l’artère pulmonaire ou
hypertension pulmonaire résultant de la vasoconstriction précapillaire pulmonaire généralisée, augmente le travail du cœur droit qui s’hypertrophie (insuffisance cardiaque
droite).

Tandis que la vasoconstriction hypoxique est utile localement puisqu’elle permet d’adapter la perfusion à la ventilation, son rôle physiologique apparaît beaucoup moins évident lorsqu’elle intéresse tout le poumon, par exemple à haute altitude.

33
Q

Quel est le rapport normal de ventilation/perfusion? Que représente-t-il?

A

Le rapport normal est 0,8, soit le rapport existant entre la ventilation alvéolaire normale d’environ 4 litres/minute et la circulation capillaire pulmonaire normale de 5 litres/minute.

34
Q

Que cause la gravité par rapport à la ventilation alvéolaire et la circulation capillaire pulmonaire?

A

À cause de la gravité, la ventilation alvéolaire et la circulation capillaire pulmonaire sont toutes les deux plus grandes aux bases pulmonaires qu’aux sommets des poumons.

35
Q

Le débit sanguin s’ajuste au débit aérien. Qu’arrive-t-il lorsque le diamètre des artérioles s’adapte à celui des bronchioles (2 évènements)?

A

Le débit sanguin s’ajuste au débit aérien localement dans chaque région des poumons.

On obtient alors l’une des deux séquences suivantes en adaptant le diamètre des artérioles à celui des bronchioles (des muscles lisses encerclent les artérioles et les bronchioles et peuvent se contracter) :

  1. bronchoconstriction —> baisse du débit aérien —> vasoconstriction —> baisse du débit sanguin
  2. bronchodilatation —> hausse du débit aérien —> vasodilatation —> hausse du débit sanguin
36
Q

Le débit sanguin s’ajuste au débit aérien. Qu’arrive-t-il lorsque le diamètre des bronchioles s’adapte à celui des artérioles (2 évènements)?

A

Le débit aérien s’ajuste au débit sanguin localement dans chaque région des poumons.

On obtient alors l’une des deux séquences suivantes en adaptant le diamètre des bronchioles à celui des artérioles :

  1. vasoconstriction —> baisse du débit sanguin —> bronchoconstriction —> baisse du débit aérien
  2. vasodilatation —> hausse du débit sanguin —> bronchodilatation —> hausse du débit aérien.
37
Q

À l’état anormal, qu’est-ce qui se passe à l’adaptation de la ventilation à la perfusion ou circulation. Expliquer.

A

À l’état anormal, il y a mauvaise adaptation de la ventilation à la perfusion ou circulation, un phénomène observé dans plusieurs maladies pulmonaires dont la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Puisque dans la diffusion, l’air alvéolaire doit être en contact avec le sang capillaire pulmonaire, la bonne quantité d’air doit être en contact avec la bonne quantité de sang ; en d’autres termes, la ventilation et la perfusion doivent être adaptées l’une à l’autre.

Sinon, il n’y a pas de diffusion avec une ventilation normale mais sans perfusion, ou avec une perfusion normale mais sans ventilation.

38
Q

Qu’est-ce qui représente l’espace mort physiologique? Quelle maladie est affectée par un état anormal de l’espace mort physiologique?

A

La ventilation gaspillée des régions non perfusées ou mal perfusées constitue l’espace mort physiologique, soit la somme des espaces morts anatomique et alvéolaire : c’est l’air ou la ventilation « gaspillée ».

  • L’espace mort alvéolaire est normalement très petit mais peut atteindre des valeurs mortelles avec certaines maladies pulmonaires comme l’embolie pulmonaire.
39
Q

Qu’est-ce qui représente le shunt physiologique? Quelle maladie est affectée par un état anormal du shunt physiologique?

A

La perfusion gaspillée des régions non ventilées ou mal ventilées représente le shunt physiologique du cœur droit au cœur gauche : c’est le sang ou la circulation « gaspillée ».

On observe ce shunt physiologique lorsqu’il y a présence de liquide dans les alvéoles ou que les alvéoles ont été détruites par un étirement excessif.

—> Dans la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), certaines régions des poumons ont un espace mort physiologique tandis que d’autres ont un shunt physiologique. Le shunt physiologique peut aussi résulter de la présence d’un corps étranger dans les voies aériennes ou d’une atélectasie.

40
Q

Que se passerait-il si la maladie de l’embolie pulmonaire et celle de l’atélectasie étaient combinées?

A

Si on combine les deux anomalies, on pourrait théoriquement obtenir la situation suivante avec une ventilation totale normale et un débit sanguin total normal : toute la ventilation alvéolaire dans un poumon qui ne reçoit pas de sang (obstruction de la branche de l’artère pulmonaire), et toute la circulation pulmonaire dans l’autre poumon dont les alvéoles ne sont pas ventilées (obstruction de la bronche souche).

—> Il n’y aurait alors aucun échange gazeux.

41
Q

Quelles sont les fonctions métaboliques des poumons (3)?

A
  • Échanges gazeux
  • Synthèse du surfactant
  • Modifier les substances circulant dans le sang
42
Q

Que permet la synthèse du surfactant?

A

La synthèse du surfactant, un phospholipide, permet de diminuer la tension de surface de la couche liquide très mince tapissant les alvéoles.

43
Q

Pourquoi/comment se sont les poumons qui modifie les substances circulant dans le sang?

A

Parce que les poumons sont le seul organe recevant tout le débit cardiaque ou toute la circulation (tout le sang passe dans les poumons à chaque minute), ils sont situés de façon unique pour modifier les substances circulant dans le sang.

44
Q

Quelles sont les deux modifications que les poumons effectue sur les substances circulant dans le sang?

A
  • L’activation de l’angiotensine I en angiotensine II
  • L’inactivation de nombreuses substances vasoactives
45
Q

Expliquer comment se fait l’activation de l’angiotensine I en angiotensine II. Qu’est-ce que cela permet?

A

L’activation de l’angiotensine I en angiotensine II est catalysée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) présente dans les cellules endothéliales des capillaires pulmonaires mais aussi dans de nombreux autres organes.

Elle permet la transformation d’une substance inactive, l’angiotensine I, en un vasoconstricteur puissant, l’angiotensine II, qui augmente par conséquent la tension artérielle.

Les médicaments inhibant cette enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) sont fort utiles dans le traitement de l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque congestive.

46
Q

Nommer les substances vasoactives qui se font inactiver par les poumons (6). Sont-elles vasoconstrictrices ou vasodilatatrices?

A
  • l’épinéphrine, la norépinéphrine et la sérotonine, des substances vasoconstrictrices ;
  • la bradykinine (par l’enzyme convertissant l’angiotensine), l’histamine et certaines prostaglandines, des substances vasodilatatrices.
47
Q

Les poumons participent à quel maintient?

A

Les poumons participent donc au maintien de l’équilibre entre les substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices et par conséquent au maintien de la tension artérielle normale.

  • L’hypertension artérielle peut résulter d’un déséquilibre en faveur des substances vasoconstrictrices.