Contrôle de la respiration

Question 1

Vrai ou faux : Dans un organisme unicellulaire, le contrôle de la respiration n’est pas nécessaire. Expliquer.

Answer 1

Vrai : Dans un organisme unicellulaire, le contrôle de la respiration n’est pas nécessaire puisque l’oxygène et le CO2 n’ont qu’à traverser la membrane cellulaire dans des directions opposées.

Question 2

Par quoi est contrôlée la respiration dans les organismes plus complexes?

Answer 2

Au contraire, dans les organismes plus complexes, la respiration, ou plus précisément la ventilation, est contrôlée par une baisse de la PO2 et une hausse de la PCO2 afin de maintenir chez l’humain, d’abord la PCO2 artérielle et alvéolaire autour de 40 mm Hg, et le pH sanguin à 7,40, et secondairement la PO2 artérielle et alvéolaire autour de 100 mm Hg.

Question 3

Pourquoi le contrôle de la respiration est nécessaire (2)?

Answer 3

Le contrôle de la respiration est nécessaire car :

1- le métabolisme cellulaire peut augmenter avec l’activité mitochondriale durant l’exercice musculaire et nécessiter une ventilation pouvant dépasser 100 litres par minute,

2- l’environnement peut changer :

a) en altitude, la pression atmosphérique diminue de centaines de mm Hg, et la ventilation augmente jusqu’à 10 litres/minute à 15,000 pieds d’altitude ;

b) durant la plongée alors que la pression atmosphérique augmentée peut atteindre rapidement plusieurs milliers de mm Hg.

—> Le contrôle du système respiratoire est donc nécessaire pour modifier la ventilation et les échanges gazeux dans le but de satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme et de maintenir la biochimie sanguine à l’intérieur de limites étroites.

Question 4

Pourquoi les muscles respiratoires doivent être induits à se contracter? Par quoi sont-ils contracter?

Answer 4

Parce que les muscles respiratoires n’ont pas de « pacemaker » ou d’entraîneur comme le muscle cardiaque, ils doivent être induits à se contracter (afin de modifier le volume du thorax et secondairement celui des poumons) de façon rythmique par un système de régulation dans le cerveau.

Question 5

Comment est l’organisation générale du contrôle de la respiration (2 parties)?

Answer 5

L’organisation générale du contrôle de la respiration est la suivante : les récepteurs (chémorécepteurs et autres récepteurs) ou la partie sensitive envoient des influx informant le contrôleur central qui, lui, à son tour, envoie des influx vers les effecteurs (les muscles de la respiration) ou la partie motrice.

Question 6

Quel est le rôle des récepteurs? Quels sont les 2 principaux stimulus physiologiques de la respiration? Quelles sont les 2 grandes catégories de récepteurs?

Answer 6

Les RÉCEPTEURS recueillent l’information relative aux besoins de l’organisme et l’envoient au contrôleur central qu’est le centre respiratoire.

Les deux principaux stimuli physiologiques de la respiration étant une basse PO2 et une haute PCO2 (ou un bas pH), il est logique et prédictible que l’hyperventilation qui en résulte augmente la PO2 et diminue la PCO2 afin de ramener ces paramètres vers la normale.

Deux grandes catégories de récepteurs envoient l’information vers le centre respiratoire : des chémorécepteurs centraux ou périphériques et d’autres récepteurs pulmonaires ou extrapulmonaires.

Question 7

À quoi répondent les chémorécepteurs pour le contrôle chimique de la respiration? À quoi servent ses récepteurs? Que permettent-ils? Où sont-ils situés?

Answer 7

Ces récepteurs répondent à des changements de la composition chimique du sang ou d’un autre liquide corporel et servent à maintenir normales les concentrations ou pressions d’oxygène et de
CO2 (et secondairement le pH).

Ces récepteurs, qui permettent de détecter le besoin de respirer plus rapidement et plus profondément, sont situés à deux endroits différents : les récepteurs
centraux dans le cerveau détectent seulement l’augmentation du CO2 tandis que les récepteurs
périphériques à la bifurcation des grosses artères détectent surtout la diminution de l’oxygène.

Question 8

Par quoi sont stimulés les chémorécepteurs centraux (dans le cerveau)? Ils sont responsables de quel pourcentage de la réponse ventilatoire?

Answer 8

Les chémorécepteurs centraux (dans le cerveau) sont stimulés par une PCO2 augmentée et un pH diminué mais sont insensibles à une PO2 diminuée (hypoxie) ; ce sont seulement les récepteurs périphériques qui sont sensibles à l’hypoxie.

L’acidose métabolique ou respiratoire stimule donc la ventilation alors qu’au contraire une PCO2 basse ou un pH augmenté diminue la ventilation.

Ces chémorécepteurs, entourés par le liquide extracellulaire du cerveau, sont situés près du centre respiratoire mais sont séparés anatomiquement de celui-ci. Ils sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2.

Question 9

Où sont situés es chémorécepteurs périphériques?

Answer 9

Les chémorécepteurs périphériques, c’est-à-dire situés hors du système nerveux central, sont situés dans les grosses artères.

Ils comprennent les corps carotidiens envoyant leurs influx au centre respiratoire via la IXième paire de nerfs crâniens et le corps aortique envoyant ses influx au centre respiratoire via la Xième paire de nerfs crâniens.

Question 10

Par quoi sont stimulés les chémorécepteurs périphériques? Ils sont responsables de quel pourcentage de la réponse ventilatoire?

Answer 10

Ces chémorécepteurs sont stimulés par une PO2 diminuée, une diminution de la quantité d’oxygène dissoute dans le plasma stimulant la ventilation surtout si la PO2 artérielle est inférieure à 60-70 mm Hg.

Ce n’est donc pas le contenu total du sang en oxygène qui influence ces chémorécepteurs. On n’observe aucune stimulation de la ventilation dans l’anémie ou l’intoxication au monoxyde de carbone parce que la PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’oxygène lié à l’hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène.

Ces chémorécepteurs sont un peu stimulés par une PCO2 augmentée ou un pH diminué. Ils sont responsables de
25% de la réponse ventilatoire au CO2 et complètent ainsi l’action des chémorécepteurs centraux.

Question 11

Quels sont les autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents (2)? Par quoi amènent-ils l’influx?

Answer 11

Ces récepteurs amènent l’influx au centre respiratoire via le nerf vague ou Xième paire de nerfs crâniens.

1- Les récepteurs pulmonaires
2- Les récepteurs en dehors des poumons

Question 12

Les récepteurs pulmonaires comprennent trois sortes présentes dans le parenchyme des poumons, quels sont-ils?

Answer 12

• des récepteurs situés dans les muscles lisses des voies respiratoires
• des récepteurs présents entre les cellules épithéliales des bronches
• des récepteurs J (juxtacapillaires)

Question 13

Par quoi sont stimulés les récepteurs situés dans les muscles lisses des voies respiratoires? Quels sont leurs effets? Comment est leur adaptation (rapide/lente)?

Answer 13

Des récepteurs situés dans les muscles lisses des voies respiratoires sont stimulés par l’étirement des voies respiratoires ou la distension pulmonaire, inhibent l’inspiration et favorisent l’expiration : c’est le réflexe d’Hering et Breuer ou réflexe d’inflation pulmonaire
décrit en 1868.

Ils constituent donc une protection contre la dilatation excessive des poumons. Ces récepteurs s’adaptent lentement et n’ont qu’une importance modeste chez l’humain, n’étant activés que si le volume courant dépasse trois fois le volue courant normal de 500 ml.

Question 14

Par quoi sont stimulés les récepteurs présents entre les cellules épithéliales des bronches? Quels sont leurs effets? Comment est leur adaptation (rapide/lente)?

Answer 14

Des récepteurs présents entre les cellules épithéliales des bronches répondent à un irritant et expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse), qui est une inspiration profonde suivie d’une violente expiration (la vitesse de l’air peut atteindre de 75 à 100 milles à l’heure) qui permettra d’expulser les irritants.

Ces récepteurs qui s’adaptent rapidement, en quelques
secondes, répondent à une grande variété de stimuli chimiques ou mécaniques comme l’air froid et sec, la fumée de cigarette, les gaz nocifs, les poussières inhalées, les particules, les sécrétions bronchiques (produisent une toux grasse) et les corps étrangers.

Question 15

Quels sont les effets des récepteurs J (juxtacapillaires)?

Answer 15

Des récepteurs J (juxtacapillaires) sont situés près des capillaires pulmonaires dans l’interstice entre les alvéoles et les parois capillaires.

Ils produisent une hyperventilation et pourraient être à l’origine de la sensation de dyspnée dans l’insuffisance cardiaque.

Question 16

Où sont les récepteurs en dehors des poumons? De quoi sont-ils responsables?

Answer 16

Les récepteurs en dehors des poumons sont ou dans les voies respiratoires supérieures dont le nez, le nasopharynx, le larynx et la trachée ou sous la forme de
mécanorécepteurs.

Les récepteurs dans les voies respiratoires supérieures sont responsables du réflexe de l’éternuement produit par l’irritation de la muqueuse nasale permettant d’enlever un
matériel étranger des voies respiratoires supérieures.

Question 17

Où sont situés ;es mécanorécepteurs périphériques? Que permettent-ils?

Answer 17

Les mécanorécepteurs périphériques sont situés dans les articulations, les tendons et les fuseaux musculaires et sont évidemment influencés par l’activité des muscles intercostaux de la paroi thoracique et d’autres muscles.

Ils permettent de détecter la position et le mouvement de
la paroi thoracique et d’autres muscles squelettiques impliqués dans l’hyperventilation observée au début de l’exercice et dans la baisse de la ventilation à la fin de l’exercice.

Question 18

Quel est le rôle du contrôleur central ou centre respiratoire? De quoi est-il responsable? Où est-il situé?

Answer 18

Le CONTRÔLEUR CENTRAL ou CENTRE RESPIRATOIRE coordonne les nombreuses informations reçues des récepteurs (et du cerveau) et l’envoie aux effecteurs.

C’est un contrôle involontaire et automatique qui nous soulage de la tâche de contrôler consciemment notre respiration. Jour et nuit, éveillé ou endormi, nos muscles respiratoires se contractent et relaxent sans qu’on s’en occupe.

Le centre respiratoire est situé dans le tronc cérébral au niveau de la protubérance et de la médulla.

Question 19

Le cortex cérébral est impliqué comment dans le contrôle volontaire de la ventilation?

Answer 19

Le cortex cérébral est impliqué dans le contrôle volontaire de la ventilation qu’il peut augmenter ou diminuer.

Il peut moduler l’action des muscles respiratoires et prendre le dessus pendant un certain temps. Ce contrôle volontaire est à l’inverse de la situation la plus fréquente,
involontaire, lorsqu’on ne pense pas à notre respiration ou durant notre sommeil.

Il représente une protection permettant de prévenir l’entrée dans les poumons d’eau ou de gaz irritants. Ce
contrôle volontaire de la respiration est aussi nécessaire avec certaines activités : parler, crier, rire, chanter, siffler, jouer certains instruments de musique, se moucher, et enfin l’augmentation de la pression intraabdominale essentielle à la défécation et à la miction.

Ce contrôle volontaire joue aussi un rôle dans l’augmentation subite de la ventilation au début de l’exercice et dans la diminution subite de la ventilation lors de l’arrêt de l’exercice.

Question 20

Que permet l’hyperventilation volontaire? Qu’est-ce que ça cause? Que cause l’hypoventilation volontaire?

Answer 20

L’hyperventilation volontaire permet de diminuer rapidement la PCO2 sanguine à 20 mm Hg.

Cette baisse importante de la PCO2 sanguine entraîne une vasoconstriction cérébrale, l’apport de moins d’oxygène au cerveau et des étourdissements.

Toutefois, l’hypoventilation volontaire est beaucoup plus difficile parce que l’élévation modeste de la PCO2 sanguine
s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement l’hypoventilation.

Le contrôle métabolique et involontaire de la respiration prend alors rapidement le dessus sur le contrôle volontaire.

Question 21

Quel est le rôle des effecteurs ou muscles respiratoires?

Answer 21

Les EFFECTEURS ou MUSCLES RESPIRATOIRES modifient le volume du thorax et secondairement des poumons, déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration et par conséquent le volume de ventilation alvéolaire.

Question 22

On peut par conséquent observer la séquence suivante d’événements au cours de laquelle la respiration corrige une anomalie chimique (5 étapes) :

Answer 22

1. stimulation des chémorécepteurs par une PCO2 élevée, un pH diminué, ou une PO2 basse,
2. influx envoyé par les nerfs sensitifs au contrôleur central, le centre respiratoire,
3. influx envoyé par les nerfs moteurs aux effecteurs, les muscles inspiratoires,
4. augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la respiration,
5. retour de la PCO2, du pH et de la PO2 sanguines aux valeurs normales.

Question 23

Quel est le but ultime de la respiration? Par quoi est contrôlée la respiration pour l’atteinte de ce but?

Answer 23

Parce que le but ultime de la respiration est de maintenir dans des limites normales la PO2, la PCO2 et le pH du sang, cette respiration est contrôlée à tout instant par une réponse intégrée à ces trois facteurs.

—> La PCO2 artérielle
—> Le pH artériel
—>La PO2 artérielle

Question 24

Quel est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation normale?

Answer 24

La PCO2 artérielle est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation normale.

Question 25

Comment est maintenue cette PCO2 artérielle? Qu’est-ce qu’elle influence?

Answer 25

Cette PCO2 artérielle est d’ailleurs maintenue à l’intérieur de limites étroites (3 mm Hg) autour de la valeur normale de 40 mm Hg.

Elle influence surtout les chémorécepteurs centraux (responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2) mais aussi les chémorécepteurs périphériques (responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2).

Question 26

Comment est le passage du CO2 à travers la barrière hémoencéphalique vs l’ion hydrogène?

Answer 26

Parce que, contrairement à l’ion hydrogène, le CO2 est très soluble dans l’eau et dans la graisse, il traverse très facilement la barrière hémoencéphalique.

Question 27

Vrai ou faux : Le CO2, et non l’oxygène, est le lien entre le métabolisme et la ventilation.

Answer 27

Vrai

Question 28

Quel est l’effet d’une élévation de la PCO2?

Answer 28

Une élévation de la PCO2 stimule la ventilation de façon marquée puisqu’une hausse minime de 2 à 5 mm Hg
double la ventilation.

Ceci explique qu’on ne peut suspendre sa ventilation que durant une courte période ; l’effet stimulant de la PCO2 élevée est tellement grand qu’il surmonte l’inhibition
volontaire du centre respiratoire.

Votre enfant turbulent ne pourra donc jamais exécuter sa
menace de « retenir son souffle jusqu’à ce qu’il meure » car les chémorécepteurs l’emportent toujours.

Question 29

Quel est l’effet d’une diminution de la PCO2?

Answer 29

Une diminution de la PCO2 inhibe la ventilation d’une façon très efficace.

Par exemple, un patient anesthésié qui est hyperventilé peut cesser de respirer pendant une minute tandis qu’un
individu hyperventilant consciemment ne ressent pas d’urgence à respirer pendant une certaine période.

On peut alors retenir sa respiration plus longtemps que si on commence à le faire avec une PCO2 à 40 mm Hg. La baisse importante de la PO2 peut cependant entraîner une perte de conscience et s’avérer tragique durant la plongée.

Question 30

Quel est l’effet d’une diminution de pH artériel?

Answer 30

Le pH artériel joue aussi un rôle important, une diminution du pH (augmentation de la concentration des ions hydrogène) stimulant la ventilation et une hausse du pH (baisse de la concentration des ions hydrogène) inhibant la ventilation.

La réponse ventilatoire à l’acidose peut être très évidente et très utile chez le patient qui se présente à la salle d’urgence en acidocétose diabétique. Sa respiration avec une très grande amplitude et une fréquence très accélérée jusqu’à 60/minute diminue la PCO2 sanguine et rend le pH moins acide et l’acidose moins sévère.

Question 31

Quel est l’effet d’une diminution de la PO2 artérielle?

Answer 31

La PO2 artérielle, surtout lorsqu’elle est diminuée à 60-70 mm Hg, influence les chémorécepteurs périphériques mais non les chémorécepteurs centraux. C’est l’hyperventilation secondaire à l’hypoxie.

Question 32

Pourquoi on observe aucune stimulation de la ventilation
dans l’anémie ou l’intoxication au monoxyde de carbone?

Answer 32

Parce que la PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’oxygène lié à l’hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène.

Le patient avec une maladie pulmonaire chronique peut avoir perdu le stimulus du CO2 sur la ventilation parce que le pH sanguin est presque normal.

Parce que le stimulus hypoxémique devient alors le principal stimulus de la ventilation, l’administration d’oxygène comporte le risque de diminuer considérablement sa ventilation et ainsi d’aggraver l’insuffisance respiratoire.

Malgré ce risque, l’administration d’oxygène demeure très importante mais il faut surveiller la respiration du patient.

Question 33

Quel est l’effet de l’exercice sur la ventilation?

Answer 33

L’exercice augmente brutalement et considérablement la ventilation. Alors qu’au repos la consommation d’oxygène est de 250 ml/minute et la production de CO2 de 200 ml/minute, ces valeurs peuvent devenir vingt fois plus grandes au cours d’un exercice très intense.

La ventilation alvéolaire normale de 4 litres/minute peut être 30 à 40 fois plus grande et la circulation capillaire pulmonaire de 5 litres/minute 5 à 6 fois plus grande.

L’augmentation de la ventilation est brutale au début de l’exercice puis augmente progressivement jusqu’à un
maximum tandis que l’arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement puis progressivement la ventilation.

Question 34

Qu’est-ce qui serait responsables de l’augmentation de la ventilation pendant l’exercice (3)?

Answer 34

La cause de ces changements demeure en grande partie inconnue puisque d’une part la PCO2, la PO2 et le pH dans le sang artériel restent dans les limites normales ou changent peu et que d’autre part la PO2 alvéolaire augmente et la PCO2 alvéolaire diminue.

—> L’élévation de la température corporelle pourrait stimuler la ventilation.

—> Les mouvements passifs des membres, détectés par des mécanorécepteurs, sont probablement responsables de l’augmentation abrupte de la ventilation au début de l’exercice et de la diminution brutale de celle-ci à la fin de
l’exercice.

—> Enfin le cortex cérébral contribue à ces changements de ventilation en anticipant l’exercice musculaire ou l’arrêt de celui-ci.

Question 35

Quand survient l’apnée du sommeil?

Answer 35

L’apnée du sommeil survient si la respiration cesse durant dix secondes ou plus. Elle peut être centrale (rare car seulement 5% des patients) lorsque la dépression du centre respiratoire fait cesser toute respiration. Elle pourrait peut-être expliquer le syndrome de mort
subite du nourrisson.

Question 36

Expliquer le mécanisme de l’apnée du sommeil (5 étapes).

Answer 36

L’apnée du sommeil est surtout obstructive et résulte de la relaxation générale des muscles squelettiques durant le sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant l’inspiration.

1- La pression négative qui en résulte au niveau des voies respiratoires supérieures entraîne un collapsus et une obstruction de l’oropharynx durant l’inspiration.

2- L’obstruction partielle produit le ronflement par vibration du palais mou tandis qu’une obstruction complète entraîne une apnée obstructive du sommeil.

3- La stimulation des chémorécepteurs par la PCO2 augmentée ou la PO2 diminuée entraîne l’éveil du patient et l’apnée du sommeil cesse.

4- Le sommeil en est toutefois perturbé, ce qui explique bien la somnolence diurne bien caractéristique.

5- La PCO2 augmentée peut contribuer à la céphalée matinale. C’est le trouble du sommeil le plus fréquent après l’insomnie et il est surtout observé chez les hommes obèses.

*Toutefois, on l’observe aussi chez les femmes, les non obèses, et même chez les enfants.

Question 37

Quelles situations/conditions pourraient contribuer à l’apnée du sommeil (2)? Que cause l’apnée du sommeil?

Answer 37

Une anatomie différente du pharynx, plus étroit, et du maxillaire peut contribuer à cette apnée du sommeil.

L’obésité peut aussi jouer un rôle en augmentant la graisse autour du pharynx.

L’apnée du sommeil est une cause d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires à cause du stress et de la production de catécholamines résultant de la baisse de la PO2.

Question 38

Quel est le traitement de l’apnée du sommeil?

Answer 38

Son traitement est le CPAP (« Continuous Positive Airway Pressure ») nasal à l’aide d’un masque que l’on ajuste sur le nez.

La pression positive s’oppose à la pression négative durant
l’inspiration et empêche ainsi l’obstruction des voies respiratoires.

On recommande aussi au patient de perdre du poids et d’éviter l’alcool, les tranquillisants et les narcotiques qui produisent une relaxation des voies respiratoires supérieures.

Des appareils oraux pour repositionner le maxillaire ou la langue et une uvulopalatopharyngoplastie représentent
d’autres options thérapeutiques.