Mécanique respiratoire Flashcards

1
Q

Pourquoi une pompe musculaire est nécessaire? Quel est l’effet de cette pompe?

A

Parce que notre épithélium respiratoire est internalisé dans un environnement chaud et humide pour le protéger, une pompe musculaire devient nécessaire pour créer un gradient de pression et déplacer l’air entre le milieu environnant et les poumons situés à l’intérieur de notre
organisme.

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2
Q

Qui est responsable des changements de volume du thorax? Comment réagissent les poumons aux mouvements?

A

Les poumons et le thorax gonflent lorque l’air entre et dégonflent lorsque l’air sort.

Les poumons, dépourvus de muscles squelettiques, ne peuvent pas changer seuls leur volume mais peuvent seulement suivre les changements de volume du thorax.

Ce sont les muscles de la rspiration, avec leur cycle contraction/relaxation, qui sont responsables des
changements de volume du thorax.

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3
Q

La mécanique de l’appareil respiratoire comprend deux structures anatomiques, lesquelles?

A

1) les poumons qui servent d’échangeurs de gaz,

2) la cage thoracique faite d’os (les côtes et les vertèbres) et de muscles et qui sert de pompe musculaire requise pour créer une différence de pression, et le diaphragme, un muscle qui sépare cette cage thoracique de la cavité abdominale. La différence de pression permet de déplacer l’air entre le milieu environnant ou atmosphérique et les alvéoles pulmonaires avec leur surface d’échange.

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4
Q

À quoi est proportionnel le volume d’air qui entre ou qui sort des alvéoles? Et inversement proportionnel? Quelle est la formule du flot de l’air?

A

Le volume d’air qui entre ou qui sort des alvéoles est directement proportionnel à la différence de pression entre l’atmosphère et les alvéoles mais inversement proportionnel à la résistance des voies aériennes. On a donc la formule suivante ressemblant à celle déterminant le débit sanguin :

Flot de l’air = Pression/Résistance des voies aériennes

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5
Q

Quels sont les 2 principes de base qui permettent de comprendre les phénomènes impliqués dans l’inspiration et dans l’expiration?

A

1- Le volume pulmonaire est égal au volume thoracique

2- Le produit de la pression par le volume est une constante

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6
Q

Expliquer le principe suivant : Le volume pulmonaire est égal au volume thoracique.

A

Le volume pulmonaire est égal au volume thoracique parce que l’espace pleural entre les deux plèvres, pariétale et viscérale, est virtuel.

En effet, il n’existe qu’une couche très mince (10 à 20 microns) de liquide servant de lubrifiant entre les plèvres pariétale (bordant la paroi thoracique) et viscérale (entourant les poumons).

Par conséquent, si le volume thoracique augmente de 1 litre, le volume pulmonaire augmente lui aussi de 1 litre. Si le volume thoracique diminue de 1 litre, le volume pulmonaire diminue de 1 litre.

D’autre part, si le volume pulmonaire augmente de 1 litre, le volume thoracique augmente lui aussi de 1 litre. Si le volume pulmonaire diminue de 1 litre, le volume thoracique diminue de 1 litre.

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7
Q

Expliquer le principe suivant : Le produit de la pression par le volume est une constante.

A

Le produit de la pression par le volume est une constante si la température est constante : c’est la loi de Boyle.

En d’autres termes, la pression d’un gaz dans un contenant fermé est inversement proportionnelle à son volume.

Lorsque le volume augmente et que les molécules de gaz sont plus loin l’une de l’autre, la pression diminue comme le fait le bombardement des parois du contenant ou la collision entre elles des molécules de gaz par unité de surface.

Lorsque le volume diminue et que les molécules de gaz sont plus près l’une de l’autre, la pression augmente
comme le fait la collision des molécules de gaz entre elles et le bomabardement sur les parois du contenant.

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8
Q

Au repos, comment est la pression alvéolaire par rapport à la pression atmosphérique?

A

Au repos, la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique, c’est-à-dire toutes les deux à 0 mm Hg (pressions par rapport à la pression atmosphérique de 760 mm Hg).

Il n’y a donc aucun mouvement d’air puisqu’il n’y a pas de gradient de pression.

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9
Q

Durant l’inspiration, on observe la séquence suivante d’événements (5) :

A

1- la contraction des muscles inspiratoires, surtout le diaphragme

2- un volume thoracique augmenté (de 2000 à 2500 ml)

3- un volume pulmonaire augmenté (de 2000 à 2500 ml) parce que l’augmentation du volume pulmonaire suit celle du volume thoracique (notre premier principe de base),

4- une pression alvéolaire négative < pression atmosphérique parce que, le produit de la pression par le volume demeurant constant (notre deuxième principe de base), une augmentation du volume pulmonaire diminue la pression intrapulmonaire à 759 mm Hg ; cette
différence de pression entre la bouche et les alvéoles est toutefois minime, étant seulement de 1 mm Hg,

5- l’air entre dans les poumons selon le gradient de pression entre l’air atmosphérique et l’air alvéolaire, avec un volume d’environ 500 ml en deux secondes : c’est l’inspiration. Ce déplacement d’air cesse lorsque la pression alvéolaire est de nouveau égale à la pression
atmosphérique (0 mm Hg).

  • Parce que les alvéoles sont des culs-de-sac, l’air inspiré doit revenir en sens inverse durant l’expiration.
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10
Q

Durant l’expiration, on observe la séquence suivante d’événements (5) :

A

1- la contraction des muscles inspiratoires cesse (relaxation), l’expiration étant normalement complètement passive,

2- un volume thoracique diminué (de 2500 à 2000 ml),

3- un volume pulmonaire diminué (de 2500 à 2000 ml) parce que la diminution du volume pulmonaire suit celle du volume thoracique (notre premier principe de base),

4- ne pression alvéolaire positive > pression atmosphérique parce que, le produit de la pression par le volume demeurant constant (notre deuxième principe de base), une diminution du volume pulmonaire augmente la pression intrapulmonaire à 761 mm Hg ; cette différence de pression entre la bouche et les alvéoles est toutefois minime, étant de 1 mm Hg,

5-l’air sort des poumons selon le gradient de pression entre l’air alvéolaire et l’air atmosphérique, avec un volume d’environ 500 ml en deux ou trois secondes : c’est l’expiration. Elle cesse lorsque la pression alvéolaire est de nouveau égale à la pression atmosphérique (0 mm Hg). Si l’expiration se fait en trois secondes (et l’inspiration en deux secondes), on aura 12 respirations/minute prenant chacune cinq secondes.

  • Si l’expiration se fait en deux secondes (et l’inspiration en deux secondes), on aura 15 respirations/minute prenant chacune quatre secondes.
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11
Q

Qu’est-ce que la manœuvre de Heimlich? Comment est-elle faite?

A

La manœuvre de Heimlich pour expulser un corps étranger de la trachée (diamètre de 2,5 centimètres ou un pouce) consiste en l’élévation brusque du diaphragme provoquée par l’enfoncement du poing dans l’abdomen vers le haut : on place le poing bien au-dessous de
l’extrémité inférieure du sternum et un peu au-dessus de l’ombilic.

La diminution des volumes thoracique et pulmonaire qui en résulte augmente brusquement la pression alvéolaire et
produit une expiration forcée qui chasse le corps étranger de la trachée.

En l’absence de cette manœuvre qui sauve la vie de l’individu, le corps étranger emprisonné dans la trachée provoque rapidement le décès par asphyxie, souvent dans un restaurant (5,000 décès par année aux Etats-Unis ). Normalement, on ne peut pas respirer et avaler en même temps.

Cependant, avec l’ingestion de quantités importantes d’alcool, la perte du réflexe de déglutition permet d’envoyer les aliments dans la trachée au lieu de l’œsophage.

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12
Q

Qu’est-ce qui permet le gonflement et le dégonflement des poumons?

A

La contraction coordonnée des muscles de la respiration en étirant les composantes élastiques du système respiratoire produit leur gonflement (entrée d’air dans les poumons durant l’inspiration) et leur dégonflement (sortie d’air des poumons durant l’expiration) périodiques.

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13
Q

À quoi s’opposent es forces déplaçant le thorax et les poumons (2)?

A

Ces forces déplaçant le thorax et les poumons s’opposent aux résistances statique (propriétés élastiques des poumons et du thorax) et dynamique (voies aériennes) qu’elles rencontrent.

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14
Q

Quel pourcentage représente le travail requis par les muscles inspiratoires au repos? Comment augmente ce pourcentage?

A

Au repos, le travail requis par les muscles inspiratoires au cours d’une respiration tranquille ne représente que 5% ou moins de la dépense corporelle totale d’énergie.

Cette fraction augmente considérablement durant l’exercice ou chez les patients avec une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC); dans la MPOC, c’est surtout le travail des muscles expiratoires.

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15
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau du thorax et du diaphragme lors d’une inspiration?

A

Durant l’INSPIRATION qui est active, il y a augmentation des trois diamètres du thorax, soit les diamètres vertical, latéral et antéro-postérieur tandis que le diaphragme est repoussé vers le bas et les côtes le sont vers le haut.

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16
Q

Vrai ou faux : Le diaphragme est le muscle le plus important dans la respiration.

A

Vrai

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17
Q

Quel est le rôle du diaphragme par rapport à sa localisation? Que permet sa contraction? DE quoi est-il responsable?

A

Ce muscle avec des trous (laissant passer l’aorte, la veine cave inférieure et l’œsophage), d’où son nom de diaphragme, est le plancher de la cage thoracique qui sépare les cavités thoracique et abdominale.

Sa contraction augmente les trois diamètres du thorax, soit les diamètres vertical, latéral (ou transversal) et antéro-postérieur, et il est responsable de 75% de l’augmentation du volume thoracique (et du volume pulmonaire).

La descente des dômes du diaphragme induite par sa contraction ou son aplatissement, normalement de 1 à 2 centimètres, peut atteindre dix centimètres entre une expiration et une inspiration maximales et elle pousse le contenu abdominal vers le bas, augmentant ainsi le diamètre vertical.

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18
Q

Par quels nerfs est innervé le diaphragme? Quand la respiration cesse-t-elle?

A

Parce que le diaphragme est innervé par les deux nerfs phréniques originant de C3 à C5 , la respiration cesse si la moelle épinière est sectionnée au-dessus de ce niveau lors d’un traumatisme cervical.

19
Q

Qu’est-ce qui cause le hoquet?

A

Le hoquet est simplement une contraction spasmodique du diaphragme irrité par une cause intrathoracique ou par une cause intraabdominale.

L’irritation du diaphragme provoque une inspiration profonde.

Une cause fréquente et banale est la distension exagérée de l’estomac par des aliments, par du liquide ou par des gaz.

Il existe aussi des hoquets d’origine centrale pouvant accompagner, entre autres, le stade terminal de certaines maladies, comme le cancer.

20
Q

Quel est l’effet de la contraction des intercostaux externes? Ses muscles sont innervés par quels nerfs?

A

La contraction des intercostaux externes augmente les diamètres latéral (ou transversal) et antéro-postérieur.

Ces muscles sont innervés par les nerfs intercostaux originant de T1 à T11.

21
Q

Que nécessite l’inspiration forcée/l’exercice de plus que l’inspiration tranquille (2)?

A

L’inspiration forcée ou l’exercice nécessite, en plus de l’utilisation du diaphragme et des intercostaux externes, celle des muscles accessoires situés dans le cou et dont la contribution est normalement petite ou nulle.

3) Les scalènes élèvent les deux premières côtes.

4) Les sterno-cleido-mastoïdiens élèvent le sternum.

Ces deux muscles élèvent aussi la partie supérieure de la cage thoracique.

22
Q

Vrai ou faux : Deux muscles, le diaphragme et les intercostaux externes, contribuent à une inspiration normale comme à une inspiration forcée.

A

Faux : Deux muscles, le diaphragme et les intercostaux externes, contribuent à une inspiration normale tandis qu’une inspiration forcée résulte de la contraction de quatre muscles, le diaphragme, les intercostaux externes, les scalènes et les sterno-cleido-mastoïdiens.

23
Q

Que se passe-t-il lors de l’expiration?

A

Durant l’EXPIRATION qui est normalement passive, il y a simplement détente élastique du thorax et des poumons qui retournent à leur position d’équilibre après avoir été activement expandus durant l’inspiration, comme un ressort étiré que l’on relâche. Le diaphragme est repoussé vers le haut et les côtes le sont vers le bas : c’est le contraire de l’inspiration.

On a donc un cycle contraction/relaxation des muscles respiratoires.

24
Q

Que se passe-t-il lors de l’expiration forcée durant l’exercice (avec la toux)?

A

Toutefois, l’expiration forcée, observée durant l’exercice, avec la toux (alors que l’air est expulsé à une vitesse de 75 à 100 milles/heure) ou avec une résistance aérienne augmnetée (asthme, MPOC), requiert l’utilisation des muscles abdominaux et des muscles intercostaux
internes car les forces élastiques seules ne sont pas assez puissantes.

Les muscles intercostaux internes, tapissant l’intérieur du thorax, tirent les côtes vers l’intérieur en se contractant.

La contraction des muscles abdominaux (grands droits, obliques internes et externes, transverses), dont l’innervation origine de T7 à L2, augmente la pression intraabdominale, ce qui pousse le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax.

La contraction des muscles intercostaux internes, dont l’innervation origine de T1 à T11, diminue les diamètres latéral et antéro-postérieur du thorax.

25
Q

Vrai ou faux : Une expiration normale ne requiert donc aucun muscle tandis qu’une expiration forcée nécessite
la contraction de deux muscles, les abdominaux et les intercostaux internes.

A

Vrai

26
Q

Que se passe-t-il en présence d’un traumatisme de la moelle épinière au niveau C6-C7?

A

En présence d’un traumatisme de la moelle épinière au niveau C6-C7, l’inspiration et la contraction du diaphragme sont normales parce que les nerfs phréniques originent de C3 à C5, au-dessus du traumatisme médullaire.

L’expiration est aussi normale puisqu’elle ne requiert
aucun muscle. Toutefois, l’expiration forcée n’est plus possible puisque l’innervation des muscles impliqués, les muscles abdominaux et les intercostaux internes, origine des racines thoraciques sous le niveau du traumatisme médullaire.

La toux, permettant d’expulser les sécrétions bronchiques, n’est plus possible, ce qui entraîne une obstruction des voies respiratoires qui prédispose aux infections pulmonaires (pneumonie, bronchopneumonie).

27
Q

Nous sommes en présence de deux forces opposées ou de deux élastiques qui ont tendance à ___________.

Au repos, la tendance des poumons à diminuer de volume est ________ à la tendance normale du thorax à augmenter de volume.

Les muscles respiratoires doivent donc vaincre deux sortes de résistances, en étirant les composantes élastiques du système respiratoire (poumons et thorax) et en surmontant la résistance au flot de l’air dans les voies
respiratoires.

A
  1. s’éloigner l’un de l’autre.
  2. égale
28
Q

Les propriétés élastiques des poumons (centripètes), ou tendance de ceux-ci à s’affaisser, dépendent de deux facteurs, quels sont-ils?

A

a) Les fibres élastiques du tissu pulmonaire,

b) La tension de surface du liquide tapissant les alvéoles (car la surface de la membrane alvéolaire est humide) qui est responsable des deux tiers aux trois quarts du repliement élastique des poumons. Elle résulte de l’interface air/liquide puisque les poumons sont beaucoup moins raides (ou plus compliants) si on enlève l’interface air/liquide par une inflation pulmonaire avec du salin.

29
Q

Quel est le mécanisme de la tension de surface du liquide tapissant les alvéoles? Qu’est-ce qui cause cette tension?

A

Le mécanisme de cette tension de surface est le suivant : les molécules d’eau en se rapprochant l’une de l’autre (par les liens hydrogènes entre les molécules d’eau) rendent la
surface liquide aussi petite que possible, ce qui tend à rapetisser les alvéoles et à affaisser les poumons.

En effet, les molécules d’eau sont plus fortement attirées l’une à l’autre qu’elles ne le sont par les molécules d’air (c’est ce qui garde ensemble les gouttes de pluie).

30
Q

Par quoi est diminuée la tension de surface du liquide tapissant les alvéoles?

A

Cette tension de surface est diminuée par le surfactant pulmonaire, une lipoprotéine riche en plusieurs phospholipides dont le dipalmitoyl phosphatidylcholine qui est le plus important.

Le terme surfactant signifie simplement un agent qui agit sur la surface. Les phospholipides sont des détergents avec une partie hydrophobe ou non polaire (les deux acides gras palmitate) et une partie hydrophile ou polaire.

La partie hydrophobe reste dans l’air, loin de l’eau, tandis que la partie hydrophile se lie aux molécules d’eau.

Elle en diminue ainsi le rapprochement, en les empêchant de se lier entre elles, et augmente la surface liquide, ce qui diminue la tension de surface de deux à dix fois. Ce surfactant est sécrété par les cellules épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II où il est emmagasiné dans des corps d’inclusions lipidiques lamellaires.

31
Q

Expliquer le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né très prématuré.

A

Durant la vie intrautérine, il n’y a pas d’interface air/liquide avec une « respiration » de liquide amniotique, ce qui rend le surfactant non nécessaire.

Afin de préparer les poumons à la transition prévue à la naissance de la respiration à l’air, la hausse des glucocorticoïdes sanguins stimule la maturation de la machinerie enzymatique nécessaire à la formation du surfactant; celle-ci commence à 25 semaines de grossesse et permet d’atteindre de hautes concentrations de
surfactant entre 32 et 36 semaines.

Lorsque les prématurés naissent avec peu de surfactant, on a le syndrome de détresse respiratoir du nouveau-né très prématuré, une condition observée chez environ 1% des naissances.

Parce que les alvéoles sont collabées, les poumons sont fonctionnellement immatures même s’ils sont structuralement intacts. La respiration est extrêmement laborieuse parce que la tension de surface élevée produit une atélectasie.

Cette pathologie demeure la principale cause de décès des nouveaux-nés en Amérique du Nord. Le traitement comprend du sufactant exogène en aérosol, des corticostéroïdes pour stimuler la synthèse du surfactant
endogène et une ventilation à l’aide d’un respirateur mécanique avec pression positive.

32
Q

Que permettent les propriétés élastiques du thorax (centrifuge)?

A

Les propriétés élastiques du thorax (centrifuge), ou tendance de celui-ci à s’expandre vers l’extérieur, incluent celles des muscles, des tendons et du tissu conjonctif.

Ces propriétés élastiques génèrent la pression intrapleurale négative ou sousatmosphérique d’environ –5
cm d’eau ou –4 mm Hg (soit 756 mm Hg), un centimètre d’eau étant égal à 0,74 mm Hg.

Cette pression négative est dans l’espace potentiel (ou cavité pleurale) entre les plèvres pariétale (face interne de la paroi thoracique) et viscérale (face externe des poumons) et peut être mesurée par la pression oesophagienne intrathoracique.

Cet espace très mince de 10 à 20 microns contient une couche de liquide (environ 10 ml) lubrifiant les plèvres pariétale et viscérale et permettant aux poumons de glisser contre la paroi thoracique.

Dans certaines pathologies, l’augmentation de ce liquide pleural est appelée un épanchement pleural et peut devoir être ponctionné.

33
Q

Qu’est-ce que le pneumothorax?

A

Pneumothorax : c’est la présence d’air dans l’espace pleural, c’est-à-dire dans la cavité thoracique en dehors des poumons.

34
Q

Dans quelles conditions la pression intrapleurale devient égale à la pression atmosphérique? Qu’est-ce que cela cause?

A

Dans certaines conditions, la pression intrapleurale devient égale à la pression atmosphérique, par exemple avec un coup de poignard, une plaie par balle, ou
une côte fracturée qui perce la membrane pleurale (traumatique), s’il y a section de la paroi thoracique durant la chirurgie ou s’il y a formation spontanée d’un trou ou d’une fistule dans la paroi pulmonaire.

L’air atmosphérique entre alors dans l’espace pleural parce que la pression atmosphérique est plus élevée que la pression intrapleurale négative.

Parce que la pression intrapleurale devient égale (ou en équilibre) à la pression atmosphérique, il y a collapsus du poumon centripète qui devient incapable de fonctionner
normalement, et expansion du thorax centrifuge.

S’il y a collapsus d’un poumon, l’autre poumon continue heureusement de fonctionner, puisque chaque poumon est isolé l’un de l’autre dans sa plèvre. Le traitement consiste à suctionner l’air à l’aide d’une pompe et à boucher le trou.

35
Q

Qu’est-ce que la compliance? Que peut-elle mesurée? De quoi dépend-elle? Qu’arrive-t-il avec une haute vs une basse compliance?

A

L’expansibilité ou la distensibilité des poumons et du thorax peut être mesurée par la compliance, c’est-à-dire le rapport différence de volume/différence de pression, et elle dépend de l’élasticité des structures et de la tension superficielle dans les alvéoles.

Avec une haute compliance, les poumons et le thorax s’étirent facilement.

Au contraire, avec une basse compliance, leur étirement requiert plus de travail des muscles respiratoires.

36
Q

Par quoi est augmentée la compliance pulmonaire? Par quoi est-elle diminuée?

A

La compliance pulmonaire est augmentée dans la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Dans cette maladie, le tissu élastique des parois alvéolaires est endommagé parce qu’il est trop étiré par la toux chronique. De petits changements de la pression transpulmonaire produisent alors de grandes variations du volume pulmonaire.

Au contraire, la compliance pulmonaire est diminuée dans la fibrose pulmonaire. De grands changements de pression
transpulmonaire s’accompagnent alors de petites variations du volume pulmonaire.

37
Q

Qu’est-ce qui contribue à la résistance statique dans les poumons (2)?

A

A) Les propriétés élastiques des poumons (centripètes), ou tendance de ceux-ci à s’affaisser

B) Les propriétés élastiques du thorax (centrifuge), ou tendance de celui-ci à s’expandre vers l’extérieur

38
Q

Comment varie le flot de l’air pendant son cheminement? Pourquoi?

A

Le flot de l’air très rapide dans les voies aériennes supérieures devient de plus en plus lent à mesure que la résistance augmente avec les embranchements, car le flot d’air entre les extrémités d’un tube est proportionnel à la différence de pression (entre l’atmosphère et les alvéoles) mais inversement proportionnel à la résistance des voies aériennes.

En effet, durant une inspiration tranquille, le flot atteint 2 mètres/seconde dans la trachée mais seulement 0,4 mm/seconde dans le canal alvéolaire, c’est-à-dire un rapport de 5,000 entre la plus grande vitesse et le flot le plus lent. La résistance des voies aériennes est augmentée par la
bronchoconstriction qui diminue le flot de l’air tandis qu’elle est diminuée par la bronchodilatation qui augmente le flot de l’air.

39
Q

On observe trois sortes de flot d’air dans les voies respiratoires, quels sont-ils?

A
  • le flot turbulent, anarchique, très rapide dans la trachée et dans les grosses bronches, responsable de 80 à 90% de la résistance totale chez les sujets normaux ; on peut entendre, avec un stéthoscope, ce flot bruyant durant l’inspiration et l’expiration ;
  • le flot transitionnel aux embranchements et présent dans la plus grande partie des voies aériennes ;
  • le flot laminaire, très lent et silencieux, en lignes droites parallèles aux parois dans les très petites voies aériennes.
40
Q

Que permet le tonus du muscle lisse bronchiolaire? Sous quel contrôle sont ces cellules musculaires lisses?

A

Le tonus du muscle lisse bronchiolaire change le calibre ou le diamètre des voies aériennes et la résistance par friction au mouvement des gaz.

Ces cellules musculaires lisses encerclant les voies aériennes sont sous contrôle neurohormonal : elles sont innervées par le système nerveux sympathique et parasympathique et sont sensibles à diverses hormones et autres substances.

41
Q

Par quoi est diminuée la résistance? Sous quelles influences (3)?

A

La résistance est diminuée par bronchodilatation ou relâchement du muscle lisse bronchiolaire sous l’influence

  • du système nerveux sympathique stimulé (il est tout à fait logique que l’exercice et la stimulation qui en résulte du système sympathique dilatent les bronchioles et amènent une plus grande quantité d’air au niveau des alvéoles),
  • des hormones épinéphrine et norépinéphrine
  • des médicaments antiasthmatiques comme le salbutamol. L’activation des récepteurs bêta-2 adrénergiques est responsable de cette bronchodilatation
42
Q

Par quoi est augmentée la résistance? Sous quelles influences (5)?

A

La résistance est augmentée par bronchoconstriction ou contraction du muscle lisse bronchiolaire (diminution du flot de l’air) sous l’influence

  • du système nerveux parasympathique stimulé,
  • de l’histamine produite par les mastocytes et libérée dans les poumons durant une réaction allergique,
  • des leucotriènes produites durant l’inflammation,
  • de divers irritants chimiques, de la poussière et de la fumée
  • de l’air plus froid (logique !).
43
Q

En quoi résulte l’asthme bronchique?

A

L’asthme bronchique avec sa bronchoconstriction exagérée par contraction spasmodique du muscle lisse bronchiolaire résulte donc d’une grande variété de stimuli internes (histamine, leucotriènes) ou environnementaux (irritants, froid).