Rein : Réabsorption et excrétion du K+

Question 1

Comment la réabsorption du potassium (K+) est-elle régulée?

Answer 1

Potassium dans le liquide extracellulaire est maintenu à l’intérieur de limites physiologiques très étroites : 3,5-5,0 mmol/L.

Question 2

Quels sont les rôles du bilan externe et du bilan interne dans la régulation du K+?

Answer 2

Bilan externe :
-Gère la quantité totale de K+ dans l’organisme
-Rôle important des reins

Bilan interne :
-Gère la distribution entre les compartiments extra et intracellulaires
-Rôle important des muscles

Question 3

Comment fonctionne le bilan externe au niveau de la régulation du K+?

Answer 3

-L’ingestion de K+ début au tube digestif
-L’excrétion de K+ est faite via les reins, les selles et la sueur
–> plus de 90% de l’excrétion est dans les reins
–>Seule l’excrétion rénale est régulée

*Lorsque l’ingestion augmente, les reins s’adaptent en augmentant l’excrétion (mais ce mécanisme est plutôt lent).

Question 4

En ce qui concerne le bilan externe, quels facteurs influencent l’ingestion (1)? Et l’excrétion (4)?

Answer 4

Facteur influençant l’ingestion :
- diète/apport

Facteurs influençant l’excrétion :
- insuffisance rénale
- diurétiques
- aldostérone
- pertes digestives hautes ou basses

Question 5

En ce qui concerne le bilan interne au niveau de la régulation du K+, quelle est la proportion de K+ contenu dans le liquide extracellulaire? Et dans le liquide intracellulaire?

Answer 5

Liquide extracellulaire
- < 2% du K+ corporel est contenu dans ce liquide
- 4mEq/L (environ 60mEq)
- quantité plus petite que ce qui est ingéré/excrété chaque jour

Liquide intracellulaire
- 100mEq/L (environ 3000-3500 mEq dans le corps)
- surtout présent dans les cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaques

Question 6

Expliquez l’importance de la différence [K+] dans le bilan interne. À quoi sert la différence [K+] (3)?

Answer 6

• importante pour la polarisation électrique cellulaire
• doit respecter le principe de l’équation de Nernst (potentiel normal de membrane au repos = -90mV)

Sert à :
- influence l’excitation des cellules nerveuses et musculaires
- responsable de la genèse de l’influx nerveux
- responsable de la contraction des cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaques

Question 7

Quels sont les 3 facteurs influençant la distribution du K+?

Answer 7

1-Hormones
2-Équilibre acido-basique
3-Destruction cellulaire et hyperosmolalité

Question 8

Pourquoi les hormones influencent la distribution de K+? Quelles hormones influencent cette distribution (3)?

Answer 8

Car l’entrée de K+ dans la cellule dépend de la NaK-ATPase.

Stimulée par
- aldostérone
- insuline
- catécholamines (hormones de stress - stimulation bêta-adrénergique)

Question 9

Expliquer comment les hormones agissent (leur concentration) lorsqu’un corps est en situation d’hypokaliémie, hyperkaliémie et normokaliémie.

Answer 9

Hypokaliémie :
1-Diminution d’aldostérone
2-Diminution d’insuline
3-Retour en normokaliémie

Hyperkaliémie :
1-Augmentation d’aldostérone
2-Augmentation d’insuline
3-Retour en normokaliémie

Normokaliémie :
1-Rien ne se passe

Question 10

Expliquez comment l’équilibre acido=basique influence la distribution du K+.

Qu’arrive-t-il en situation d’acidose métabolique et d’alcalose métabolique?

Answer 10

Le potassium (K+) varie dans le même sens que H+.

Acidose métabolique (surproduction d’acides) engendre hyperkaliémie :
- taux K+ sanguin trop élevé

Alcalose métabolique (baisse d’acidité sanguin) engendre hypokaliémie :
- taux K+ sanguin trop faible

Question 11

Expliquez comment la destruction cellulaire et l’hyperosmolalité influencent la distribution du K+.

Qu’arrive-t-il en situation d’hyperosmolalité?

Answer 11

La destruction des globules rouges par hémolyse ou des cellules musculaires squelettiques par rhabdomyolyse entraine la libération du K+ intracellulaire.

Hyperosmolalité :
- produit une sortie d’eau des cellules qui diminue alors de volume
–> [K+] intracellulaire augmente
—> sortie passive de K+ (fuite)

Question 12

Que peut entrainer le déplacement de K+ intracellulaire?

Answer 12

Le déplacement de petites quantités de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire peut facilement créer de l’hyperkaliémie.

Question 13

Quelles sont les 3 voies que le K+ peut emprunter pour quitter le compartiment EC?

Answer 13

1-Déplacement vers compartiment IC
2-Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3-Sécrétion au niveau du colon

Question 14

Quelles situations engendre une entrée du potassium dans les cellules (2)? Et une sortie (3)?

Answer 14

Entrée du potassium dans les cellules :
-Hormones (aldostérone, catécholamine, insuline)
-Alcalose métabolique

Sortie du potassium dans les cellules :
-Acidose métabolique
-Destruction cellulaire
-Hyperosmolalité

Question 15

Quels types de désordres du K+ au niveau des bilans interne et externe peuvent être créés?

Answer 15

Hyperkaliémie :
1-Haute ingestion de K+
2-Faible excrétion de K+
3-K+ hors des cellules

–>faible rapport Ki/Ke
–>hypopolarisation
–>hyperexcitabilité

Hypokaliémie :
1.-Faible ingestion de K+
2-Haute excrétion de K+
3-K+ dans les cellules

–>haut rapport Ki/Ke
–>hyperpolarisation
–>hypoexcitabilité

Question 16

Quels sont les 4 principes de traitement de l’hyperkaliémie? Expliquer leur méthode de traitement.

Answer 16

1-Réduire l’hypercitabilité cellulaire
–>Calcium intraveineux

2-Faire entrer le K+ dans les cellules
–>Insuline intraveineux (+ de glucose)
–>Stimulation adrénergique (salbutamol intraveineux ou inhalé)
–>Corriger l’acidose métabolique (bicarbonates intraveineux)

3-Augmenter l’excrétion rénale
–>Diurétiques de l’anse (furosémide)
–>Hémodialyse

4-Diminuer l’absorption digestive
–>Résine échangeuse/chélateur

Question 17

De manière générale, quel est le ratio de filtration, d’excrétion de K+ et de réabsorption par les reins, par jour?

Answer 17

Filtration = 700 mEq K+ par jour
Excrétion = 100 mEq K+ par jour

*Réabsorption = environ 85%

Question 18

De manière générale, quels sont les mécanismes cellulaires pour réguler la réabsorption de K+ (3)? Où se retrouvent-ils?

Answer 18

Système de pompe (actif contre gradient) avec fuites (passif selon gradient)

1-NaK-ATPase
–>présente dans tous les segments tubulaires

2-Canaux potassiques
–>tubule proximal
–>AHAL
–>tubule collecteur cortical (cellules principales et intercalaires)

3-Voie paracellulaire
–>tubule proximal (majorité)

Question 19

Au niveau de la réabsorption et de la régulation du K+, quels segments tubulaires sont responsables?

Answer 19

Réabsorption :
-tubule proximal + AHAL = 90% réabsorption de K+ (proportion est relativement constante)

Régulation :
-la régulation fine se fait au niveau du tubule distal (connecteur) et collecteur

Question 20

Quels sont les caractéristiques du tubule proximal dans la régulation du K+ (3)?

Answer 20

-Suit la réabsorption de Na+, de l’eau et des autres solutés (65%)

-Sa réabsorption est non-régulée

-Phénomène passif (voie paracellulaire majoritaire)

*Diminution de la réabsorption de Na+ et eau entraine une augmentation du flot tubulaire distal, qui stimule l’excrétion de K+

Question 21

Quels sont les caractéristiques de l’AHAL dans la régulation du K+ (3)?

Answer 21

-Réabsorbe le K+ par transport actif secondaire via le co-transporteur NKCC2
–>la majorité du K+ est re-sécrété par ROMK
–>faible proportion réabsorbée par canaux potassiques basolatéraux

Question 22

Quels sont les caractéristiques de l’anse de Henle descendante dans la régulation du K+ (2)?

Answer 22

-Très perméable au K+

-Sécrétion de K+ engendrée par [K+] interstitielle élevée suite à une réabsorption importante de l’AHAL et du tubule collecteur médullaire

Question 23

Quels sont les caractéristiques du tubule connecteur et collecteur dans la régulation du K+ (1)?

Answer 23

-Recyclage médullaire du K+ (réabsorption de K+)

Question 24

Quel segment du néphron constitue le site primaire de la régulation du K+?

Answer 24

Tubule connecteur et collecteur

Question 25

Où se trouve les cellules principales impliquées dans la régulation du K+? Quel est leur rôle?

Answer 25

-Dans le tubule connecteur et collecteur cortical

-Sécrétion de K+

Question 26

Où se trouve les cellules intercalaires impliquées dans la régulation du K+? Quel est leur rôle?

Answer 26

-Dans le tubule collecteur de la médulla externe (plus creux)

-Réabsorption de K+

Question 27

Comment les cellules principales du tubule connecteur et collecteur cortical régulent la sécrétion de K+ (3)?

Answer 27

1-Réabsorption de Na+ par ENAC qui entraine une stimulation de la pompe NaK-ATPase

2-Augmentation de [K+] intracellulaire

3-Sécrétion passive via les canaux potassiques ROMK

Question 28

Comment les cellules intercalaires du tubule collecteur de la médulla externe régulent la réabsorption de K+ (2)?

Answer 28

1-Réabsorption luminale de K+ via la pompe HK-ATPase

2-Réabsorption basolatérale via le canal potassique

Question 29

Quels facteurs augmentent l’excrétion de K+ (7)?

Answer 29

-grande ingestion de K+

-hyperkaliémie

-aldostérone

-grand débit tubulaire

-grandes livraison et réabsorption distales de Na+

-alcalose métabolique et respiratoire

-alcalinisation du liquide tubulaire

Question 30

Quels facteurs diminuent l’excrétion de K+ (6)?

Answer 30

-faible ingestion de K+

-hypokaliémie

-spironolactone, triamtérène, amiloride

-petit débit tubulaire

-petites livraison et réabsorption distales de Na+

-acidose métabolique et respiratoire

Question 31

Quelle est la relation entre l’ingestion de K+, la kaliémie et l’excrétion?

Answer 31

-grande ingestion/kaliémie = grande excrétion

-faible ingestion/kaliémie = faible excrétion

Question 32

Quels sont les 3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire?

Answer 32

1-Stimulation de la pompe NaK-ATPase
–> augmentation de K+ intracellulaire
–> augmentation de la sécrétion tubulaire via les canaux potassiques luminaux

2-Augmentation du gradient de K+ entre le liquide interstitiel et intracellulaire
–> diminution de la réabsorption via les canaux potassiques basolatéraux

3-Augmentation de la sécrétion d’aldostérone

Question 33

Comment l’aldostérone influence la kaliémie? Comment fonctionne-t-elle en situation d’hyperkaliémie? Et en situation d’hypokaliémie?

Answer 33

Aldostérone :
-Sécrétion est stimulée par l’augmentation de K+ (hyperkaliémie)
-Hormone kaliurétique

Hyperkaliémie :
-Augmentation de l’aldostérone
–> augmentation de la kaliurèse
—> normokaliémie

Hypokaliémie :
-Diminution de l’aldostérone
–> diminution de la kaliurèse
—> normokaliémie

Question 34

Où se trouve l’aldostérone au niveau de la régulation du K+? Comment est-elle liée aux cellules?

Answer 34

Aldostérone = Au niveau des cellules principales du tubule collecteur

Comment = liaison avec le récepteur minéralocorticoïde (MR) qui transloque dans le noyau

Question 35

Quels sont les effets de la liaison avec le récepteur minéralocorticoïde par l’aldostérone (4)?

Answer 35

1-Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase
- augmentation de la réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
- potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire

2-Stimulation des canaux potassiques ROMK

3-Sécrétion de K+ via les canaux potassiques ROMK

4-Excrétion nette de K+, donc diminution de la quantité corporelle totale de K+

Question 36

Qu’est-ce qui peut augmenter le risque d’hyperkaliémie?

Answer 36

Les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone augmentent le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adaptateur.

Question 37

Comment le débit tubulaire peut influencer indirectement la sécrétion de K+ (2)?

Answer 37

Débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur peut influencer indirectement la sécrétion de K+ :
-augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
-diminué par contraction volémique

Question 38

Quelle est la relation entre le débit tubulaire (augmentation et diminution) et la sécrétion de K+?

Answer 38

Augmentation du débit tubulaire = diminue [K+] tubulaire
–> gradient favorable
–> augmente la sécrétion de K+

Diminution du débit tubulaire = augmente [K+] tubulaire
–> gradient défavorable
–> diminue la sécrétion de K+

Question 39

Au niveau de la régulation du K+, que permet un débit tubulaire normal?

Answer 39

Effet important pour préserver l’excrétion appropriée de K+ en présence d’une diète riche en Na+.

Question 40

Quel est l’effet du mécanisme du débit tubulaire en présence d’une diète riche en Na+? Et les effets sans ce mécanisme?

Answer 40

Avec ce mécanisme :
-diminution de l’excrétion de K+ causée par une baisse d’aldostérone
–> compensée par une augmentation de la livraison distale de Na+ , donc du débit tubulaire

Sans ce mécanisme :
-augmentation de l’ingestion de Na+
–> expansion volémique
–> inhibition du système RAA (rénine-angiotensine-aldostérone)
–> diminution d’aldostérone
–> diminution de l’excrétion de K+

Question 41

Le débit tubulaire explique en grande partie l’effet hypokaliémiant des diurétiques agissant avant le tubule collecteur, expliquer (7 étapes).

Answer 41

1-Diminution de Na+ réabsorbé avant le tubule collecteur

2-Augmentation de Na+ amené au tubule collecteur

3-Augmentation de Na+ réabsorbé au tubule collecteur

4-Augmentation de la différence transépithéliale de potentiel

5-Augmentation de K+ sécrété au tubule collecteur

6-Augmentation de K+ excrété dans l’urine

7-Déplétion en K+ et hypokaliémie

Question 42

Quelle est la relation entre l’équilibre acido-basique et l’excrétion de K+? Acidose (3 étapes)? Alcalose (6 étapes)?

Answer 42

Acidose :
1-inhibition de la pompe NaK-ATPase
2-diminution [K+] intracellulaire
3-diminution de l’excrétion de K+

Alcalose
1-stimulation de la pompe NaK-ATPase
2-augmentation [K+] intracellulaire
3-augmentation de l’excrétion de K+
En plus –>
4-augmentation du bicarbonate a/n lumière tubulaire
5-augmentation du flot distal
6-augmentation de l’excrétion de K+

Question 43

Qu’arrive-t-il en acidose chronique (3 étapes)?

Answer 43

1-Inhibition réabsorption proximate Na+
2-Augmentation flot discal
3-Augmentation excrétion K+