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SBM 2008 > Coeur : Régulation de la pression artérielle > Flashcards

Coeur : Régulation de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle?

A

Pression du sang dans les artères.

On parle aussi de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des artères

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2
Q

Quel est l’objectif de la régulation de la pression artérielle?

A

Objectif: maintien d’une perfusion tissulaire adéquate en toutes circonstances.

Répond au principe d’homéostasie.

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3
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation locale de la perfusion (2)?

A

Mécanismes d’adaptation locale de la perfusion :
- en réaction à une hypoxie
- par autorégulation métabolique

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4
Q

Vrai ou faux : Une perfusion adéquate est assurée seulement par des mécanismes hormonaux de maintien de la pression artérielle.

A

Faux : Une perfusion adéquate est assurée par des mécanismes nerveux et hormonaux de maintien de la pression artérielle.

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5
Q

Quelle est l’équation de la pression artérielle?

A

PA = Débit cardiaque x Résistance périphérique totale

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6
Q

Qu’est-ce qui modifie le débit cardiaque?

A

SNS/Volume sanguin/Pompe musculaire/Pompe inspiratoire —> Précharge (retour veineux) —> Volume d’éjection —> Débit cardiaque

SNP —> Fréquence cardiaque —> Débit cardiaque

SNS/Adrénaline —> Volume d’Éjection/Fréquence cardiaque —> Débit cardiaque

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7
Q

Qu’est-ce qui modifie la résistance périphérique totale (3)?

A

Facteurs locaux (métabolisme, autacoïdes, facteurs endothéliaux)

Facteurs neuro-hormonaux (SNS, adrénaline, angiotensine, vasopressine)

Hématocrite

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8
Q

Quel est le type de régulations inférieur à la minute? De quelques minutes à 24h? Supérieur à 24h?

A

Inférieur à la minute
- Régulations qui rétablissent la PA par une boucle réflexe
(mécanisme de rétrocontrôle), le plus souvent d’origine nerveuse (baroréflexes, chimioréflexes);

De quelques minutes à 24 heures
- Régulations humorales (facteur natriurétique atrial ou le système rénine angiotensine);

Supérieur à 24 heures:
- Rénale: contrôle de la volémie par l’aldostérone et l’hormone antidiurétique.

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9
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à court terme (inférieur à la minute) (2)?

A
  • Baroréflexes
  • Chimioréflexes et autres réflexes
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10
Q

Où sont localisés les barorécepteurs artériels (2)?

A
  • Barorécepteurs de l’arc aortique
  • Barorécepteurs des sinus carotidiens
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11
Q

Lors des baroréflexes, quels sont l’intégrateur, les récepteurs et les effecteurs?

A

Intégrateur = centres vasomoteurs, bulbe rachidien

Récepteurs = Aorte, carotide

Effecteurs = Cœur, veines, artérioles

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12
Q

À quoi sont sensibles les barorécepteurs (2)?

A
  • sensible à la distension
  • sensible à la vitesse de l’étirement
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13
Q

Quels sont les effets d’une augmentation de la pression artérielle sur les barorécepteurs (4)?

A

1- Augmentation de la pression

2- Augmentation des décharges des barorécepteurs

3- Augmentation de l’activation de la voie parasympathique

4- Diminution de l’activation de la voie sympathique

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14
Q

Vrai ou faux : Une augmentation de la pression aortique entraîne une diminution de l’activité nerveuse au niveau du barorécepteur de l’arc aortique.

A

Faux : Une augmentation de la pression aortique entraîne une augmentation de l’activité nerveuse au niveau du barorécepteur de l’arc aortique.

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15
Q

Quels sont les effets d’une diminution de la pression artérielle sur les barorécepteurs (4 étapes)?

A

1- Diminution de la pression

2- Diminution des décharges des barorécepteurs

3- Diminution de l’activation de la voie parasympathique

4- Augmentation de l’activation de la voie sympathique

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16
Q

Quand les chimioréflexes s’activent-ils?

A

S’activent pour des pression variant entre 40 et 80 mm Hg

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17
Q

Expliquer le baroréflexe (2 voies).

A

1- Barorécepteurs carotidiens —> Nerf de Hering (glosso-pharyngiens) —> Noyau du tractus solitaire —> Centre de régulation vasomoteur (tronc cérébral) —> Nerf sympathique (moelle épinière) —> Muscles lisses des vaisseaux

2- Barorécepteurs aortiques —> Nerf de Cyron —> Noyau du tractus solitaire —> Noyau dorsal du vague —> Nerf vague —> Cœur

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18
Q

Où sont localisés les chimiorécepteurs (3)?

A
  • Chimiorécepteurs de la carotide
  • Chimiorécepteurs des corps aortiques
  • Chimiorécepteurs dans la médulla oblongata
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19
Q

Expliquer les chimioréflexes (3 étapes).

A

1- Les chimiorécepteurs de la carotide va passer par le nerf glosso-pharyngiens et les chimiorécepteurs des corps aortiques par le nerf vague pour stimuler les chimiorécepteurs dans la médulla oblongata

2- Les chimiorécepteurs dans la médulla oblongata vont passer par le nerf vague pour stimuler le coeur

3- Les chimiorécepteurs dans la médulla oblongata vont aussi passer par les nerfs sympathiques pour stimuler les vaisseaux sanguins

*Donc deux stimulations : une au niveau du centre vasomoteur et une au centre cardiorégulateur

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20
Q

Expliquer la réponse ischémique centrale (5 étapes).

A

1- Pression artérielle inférieure à 50 mm Hg
2- Cerveau devient ischémique
3- Stimulation massive du centre vasomoteur
4- Vasoconstriction périphérique intense
5- PAM atteint 270 mm Hg

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21
Q

Quels sont les autres réflexes cardiaques possibles et que gèrent-ils (2)?

A

Hypothalamus: émotion et température

Réflexe de Bainbridge et volorécepteurs: augmentation du volume de l’oreillette droite (augmentation du retour veineux).

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22
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à moyen terme (de quelques minutes à 24h) (4)?

A
  • Catécholamines circulantes
  • Système rénine-angiotensine
  • Peptides natriurétiques
  • Facteurs locaux-endothélium
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23
Q

Quel est l’origine de la médulla-surrénale? Que sécrète-t-elle? Quelle est sa durée d’action?

A

La médullo–surrénale est une glande partageant la même origine embryologique que les fibres post- ganglionnaires du SNS mais agissant comme une glande endocrine.

Elle sécrète adrénaline et noradrénaline en réponse à une stimulation pré- ganglionnaire sympathique.

La durée d’action d’une stimulation médullo- surrénalienne est plus longue (10x-quelques minutes) que celle d’une stimulation nerveuse sympathique (quelques secondes).

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24
Q

Quelles sont les catécholamines circulantes et comment les obtient-on?

A

L-Tyrosine —> Dopamine —> Norépinéphrine —> Épinéphrine

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25
Q

Quels sont les effets de l’épinéphrine et de la norépinéphrine sur le corps selon le récepteur (alpha1, alpha2, bêta)?

A

a1 = contraction du muscle lisse

a2 = inhibition de la libération de transmetteurs et contraction du muscle lisse

b = contraction du muscle cardiaque et relaxation du muscle lisse

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26
Q

Quel est le chemin de l’épinéphrine dans le corps et comment va-t-elle agir par rapport à la norépinéphrine? Comment sont-ils excrétés?

A

Épinéphrine : Provient de la médulla surrénale —> agit sur les cellules endothéliales, faible stimulation du tube digestif, grande stimulation du coeur et du cerveau

Norépinéphrine : Provient du ganglion préaortique et de la médulla surrénale —> agit sur les muscles lisses, grande stimulation du tube digestif, faible stimulation du coeur, PAS de stimulation du cerveau

*Excrétion urinaire des métabolites
*Plus d’action = plus d’effecteurs

27
Q

Comment l’angiotensine II est-elle créée principalement? Quels sont les systèmes tissulaires et voies alternatives qui peuvent produire de l’Angiotensine II?

A

Principalement = Angiotensinogène (foie) —> Angiotensine I (rénine (rein) transforme) —> Angiotensine II (ECA (poumon) transforme)

Alternatives = chymase, cathepsine G, tPA, CAGE, tonine

28
Q

Le système rénine- angiotensine possède plusieurs récepteurs pour l’angiotensine II et pour ses métabolites. Quels sont-ils (5 récepteurs) et quels sont leurs effets?

A

Angiotensine 1-7 capté par Mas R = vasodilatation

Angiotensine A —> Alamandine capté par MrgD R = vasodilatation

Angiotensine A capté par AT1 R = vasoconstriction

Angiotensine II (1-8) capté par AT1 R (vasoconstriction) et AT2 R (vasodilatation)

Angiotensine III —> Angiotensine IV capté par AT4 R = augmentation de la mémoire

*Tous les métabolites proviennent de l’angiotensine II (1-8)

29
Q

Quels sont les effets du système rénine-angiotensine sur le corps (9)?

A
  • Augmentation activité sympathique
  • Réabsoprtion tubulaire de Na+ et Cl, excrétion de K+, rétention d’eau
  • Sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales
  • Vasoconstriction des artérioles = augmentation de la pression artérielle
  • Sécrétion d’ADH par l’hypophyse
  • Absorption d’H2O dans le tube collecteur

*Au final =
- Rétention d’eau et de sel,
- augmentation du volume circulant effectif,
- augmentation de la perfusion de l’appareil justaglomérulaire

30
Q

Quels sont les effets des effecteurs de la signalisation des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (3)?

A
  • Vasoconstriction
  • Prolifération vasculaire
  • Inflammation
31
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II couplé au récepteur AT1 avec la NADPH oxidase?

A

Va produire des ROS (radicaux libres d’oxygène).

—> Inactivation du NO
—> Activation des canaux ioniques
—> Activation des facteurs de transcription
—> Activation des tyrosines kinases
—> Activation des MAPK

*Vasoconstriction, prolifération, inflammation

32
Q

Vrai ou faux : On possède plus de récepteurs AT2 que AT1.

A

Faux : On possède plus de récepteurs AT1 que AT2 donc les effets de AT1 sont plus forts.

33
Q

Quels sont les effets des effecteurs de la signalisation des récepteurs AT2 de l’angiotensine II (3)?

A
  • Vasodilatation
  • Apoptosis
  • Diminution de prolifération
34
Q

Quels sont les effets des effecteurs de la signalisation des récepteurs MAS de l’angiotensine 1-7 (3)?

A

MAS agit sur NO synthase = augmente production de NO

  • Augmentation de signalement neuronal
  • Augmentation de sécrétion de norépinéphrine
  • Augmentation du sympathique
35
Q

Que sont les peptides natriurétiques? Nommer 3.

A

Famille de polypeptides d’origine essentiellement cardiaque: ANP (atrial natriuretic peptide), BNP (B pour brain) , CNP (peptide C).

36
Q

Comment est sécrété l’ANP?

A

ANP: polypeptide sécrété par les myocytes des oreillettes lors de leur distension.

37
Q

Comment est sécrété l’BNP?

A

BNP: polypeptide d’abord découvert dans le cerveau (d’où B pour brain) mais qui, en fait, est surtout d’origine cardiaque : il est secrété par les myocytes des ventricules en réponse à un étirement.

38
Q

Comment est sécrété l’CNP?

A

CNP: polypeptide, formé dans le cerveau et l’endothélium vasculaire.

39
Q

Où sont sécrétés l’ANP, le BNP et le CNP?

A

L’ANP et le BNP formés au niveau cardiaque sont sécrétés dans le plasma où ils ont une demi-vie respective de 1 minute et de 20 minutes.

Le CNP est peu sécrété dans le plasma où sa concentration est extrêmement basse.

40
Q

Quelle est la forme des peptides natriurétiques dans le plasma? Pourquoi?

A

Dans le plasma, les peptides natriurétiques sont inactivés d’une part par l’endopeptidase neutre, métallo-enzyme à zinc, qui l’hydrolyse et d’autre part par fixation à des récepteurs de type C (C pour clearance), fixation suivie d’une endocytose et d’une dégradation.

*Les inhibiteurs de l’endopeptidase neutre augmentent la concentration de l’hormone active.

41
Q

Qu’est-ce qui augmente la production d’ANP/BNP (4)?

A
  • Distanciation des oreillettes et des ventricules
  • Stimulation sympathique
  • Angiotensine II
  • Endothéline
42
Q

Expliquer le système des peptides natriurétiques (3 étapes).

A

1- La distension des oreillettes et des ventricules, la stimulation sympathique, l’angiotensine II et l’endothéline induisent la production d’ANP et de BNP

2- L’ANP/BNP augmente la filtration glomérulaire
—> diminue rénine —> diminue angiotensine II et aldostérone —> augmente natriurèse/diurèse (+ de sel et d’eau qui s’échappe des reins)) —> diminue le volume sanguin —> diminue presssion sanguine

3- ANP/BNP induisent vasodilatation (comme la diminution de l’angiotensine II) —> diminue pression sanguine

43
Q

Quels sont les récepteurs de l’ANP/BNP et ceux pour le CNP? Quels sont leurs effets? Dans quelles cellules retrouve-t-on l’ANP/BNP/CNP?

A

ANP/BNP (lumière des vaisseaux sanguins)
—> NPR-A = Transforme GTP en GMPc = relaxation des cellules des muscles lisses
—> NPR-C = augmente la clairance

CNP (cellules endothéliales)
—> NPR-B = Transforme GTP en GMPc = relaxation des cellules des muscles lisses
—> NPR-C = augmente clairance
—> NPR-C = fait sortir du K+ = hyperpolarisation = relaxation

44
Q

Quelles sont les fonctions de l’endothélium (6)?

A
  • Barrière (hématoencéphalique)
  • Contrôle du tonus vasculaire
  • Anticoagulant et pro-thrombique
  • Anti- et pro-inflammatoire
  • Contrôle de la prolifération, migration, angiogénèse
  • Barrière physique te isolante
45
Q

Quel est l’effet de l’acétylcholine sur l’endothélium?

A
  • Endothélium absent = acéthylcholine cause la contraction
  • Endothélium présent = acéthylcholine cause la relaxation
46
Q

Quels sont les facteurs vasodilatateurs dans l’endothélium (3)? Et ceux vasoconstricteurs (4)?

A

Vasodilatateurs (EDRF) : EDHF, NO, PGI2

Vasoconstricteurs (EDCF) : AA —> 5-HETE
—> PGH2 —> TXA2

47
Q

Que cause l’hyperpolarisation vs la dépolarisation?

A

Hyperpolarisation = dilatation

Dépolarisation = constriction

48
Q

Quelle est la force présente dans l’endothélium?

A

Force de cisaillement

49
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à long terme (plus de 24h) (2)?

A
  • Aldostérone
  • Hormone antidiurétique
50
Q

À partir de quoi obtenir de l’aldostérone?

A

Cholestérol —> Pregnenolone —> Progestérone —> 11-deoxycorticostérone —> Aldostérone
—> Corticostérone

51
Q

Quels sont les stimulateurs principaux de l’aldostérone (3)? Les stimulateurs mineurs (8)? Les inhibiteurs principaux (5)?

A

Stimulateurs principaux
- Angiotensine II
- Potassium sérique
- ACTH (hormone Adrénocorticotrope)

Stimulateurs mineurs
- Endothéline
- Prolactine
- Vasopressine
- Sérotonine
- Histamine
- Catécholamines
- Acétylcholine
- Prostaglandines

Inhibiteurs principaux
- ANP
- Héparine
- Androgènes
- Ouabaïne
- Inhibiteurs de la stéroïdogenèse

52
Q

Quels sont les effets rénaux de l’aldostérone (3)?

A
  • Réabsorption rénale de Na sous l’influence de l’aldostérone
  • Augmentation de l’expression du canal à sodium (ENaC) du côté luminal et la Na,K-ATPase sur le versant basolatéral de la cellule
  • La liaison d’aldostérone induit plus d’ARNm pour la production de 2 protéines (AIP) : canaux sodium et canaux potassium
53
Q

Quels sont les effets vasculaires de l’aldostérone (3)?

A
  • Diminution de HDL-choléstérol —> athérosclérose —> augmentation de la résistance périphérique
  • Augmentation du stress oxydatif et stimulation de PAI1
    —> agrégation plaquettaire —> augmentation de la résistance périphérique
  • Fibrose/rigidité vasculaire, stimulation du système sympathique, augmente la synthèse d’endothéline, dysfonction endothéliale —> augmentation de la résistance périphérique

*Récepteurs AN coeur, artères et cerveau

54
Q

Quel est l’effet de l’ADH sur les cellules du tubule distal et du canal collecteur?

A

ADH augmente perméabilité H2O —> + absorption d’eau —> Diminue pression artérielle et augmente osmolarité plasma

55
Q

Quel est l’effet rapide de l’ADH et quel est son récepteur associé/où se trouve-t-il?

A

Constriction : effet rapide

—> Récepteur V1 = vaisseaux sanguins, favorise vasoconstriction

56
Q

Quel est l’effet lent de l’ADH et quel est son récepteur associé/où se trouve-t-il?

A

Antidiurétique : effet plus lent; augmentation de la volémie et hyponatrémie de dilution. La volémie active les tensorécepteurs auriculaires et des veines caves qui inhibent à leur tour la sécrétion d’ADH. Aquaporine

—> Récepteur V2 = reins, favorise ouverture des aquaporines donc réabsorption d’H2O

57
Q

En résumé, quels sont les mécanismes qui contrôlent l’osmolalité (2)? Et ceux qui contrôlent le volume sanguin et la pression artérielle (3)?

A

Augmentation de Na+/déshydratation —> augmentation ADH + soif —> augmentation réabsorption H2O + ingestion d’eau —> diminution de l’osmolalité (retour normal)

Diminution volume sanguin/pression artérielle/Na+ sanguin

—> Augmentation voie sympathique —> augmentation vasoconstriction —> augmentation pression artérielle

—> Augmentation sécrétion rénine —> augmentation angiotensine II —> augmentation vasoconstriction —> augmente pression artérielle

—> Augmentation sécrétion rénine —> augmentation angiotensine II —> augmentation aldostérone —> augmentation réabsorption Na+ —> Augmentation volume sanguin

58
Q

Expliquer ce qu’est l’orthostatisme. Expliquer la régulation de la pression artérielle dans cette situation (7 étapes).

A

Le sang est distribué uniformément le long du corps en position couchée ou décubitus —> La position debout fait descendre le sang par gravité —> Le SNA répond avec un baroréflexe

1- La baisse de pression artérielle active les baroréflexes

2- La résistance vasculaire systémique augmente: les vaisseaux de résistance se contractent

3- Vénoconstriction: la capacité veineuse est réduite et le sang est envoyé vers le coeur

4- La précharge augmente. Augmentatiion de lla pressiion en fiin de diastole

5- L’inotropie augmente. Le myocarde se contracte avec plus de force

6- Augmentation de la fréquence cardiaque; ramène le sang vers le système artériel

7- La pression est restaurée car DC et RPT sont augmentés

59
Q

Quels sont les types d’exercices (2)?

A

Isotonique- changement dans la longueur du muscle: exercices phasiques comme la marche, jogging, natation, ski

Isométrique- aucun changement dans la longueur du muscle: pousser sur un mur

60
Q

Comparer l’exercice isotonique vs isométrique (fréquence cardiaque, débit cardiaque, pression systolique, pression diastolique, débit sanguin).

A

Isotonique
—> Fréquence cardiaque = Augmente proportionnellement
—> Débit cardiaque = Augmentation de la fréquence cardiaque et du volume systolique
—> SBP = Augmente
—> DBP = Augmente à un exercice de faible intensité mais diminue si intensité élevée
—> Débit sanguin = Augmente dans les muscles à l’exercice

Isométrique
—> Fréquence cardiaque = Augmente au début
—> Débit cardiaque = Volume systolique change peu
—> SBP = Augmente abruptement
—> DBP = Augmente abruptement
—> Débit sanguin = Constant ou diminue si la force dépasse 25 à 30%

61
Q

Quels sont les effets de l’exercice (5)?

A
  • Stimulus psychique et stimulation des récepteurs au niveau des articulations, des muscles et des tendons= tachycardie et augmentation du volume systolique= augmentation du débit cardiaque;
  • Inhibition du tonus vagal= tachycardie;
  • Augmentation du volume systolique car augmentation de la contractilité myocardique causée par une activation sympathique et une augmentation du retour veineux;
  • Augmentation du retour veineux par contraction veineuse, augmentation de l’activité de la pompe musculaire, augmentation de la pompe thoracique;
  • Vasoconstriction des lits splanchniques et sous- cutanés.
62
Q

Pendant l’exercice, où est envoyé le sang et vers où est redirigé le débit?

A

Pendant l’exercice, le sang est envoyé loin des organes non essentiels:
- gastrointestinal
- rénal
- reproducteur

Le débit est redirigé vers:
- le cerveau
- Le cœur
- Les muscles squelettiques

63
Q

Qu’est-ce qui va induire une croissance de la vasculature (3)? Qu’est-ce qui va induire une redistribution du sang en fonction des besoins (4)?

A

Croissance de la vasculature:
- Exercice
- Tissu adipeux
- Tumeur

Redistribution du sang en fonction des besoins
- Exercice
- Température
- Digestion
- Érection

SBM 2008 (24 decks)

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