Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Centralnervesystemet > CNS5 > Flashcards

CNS5 Flashcards

(53 cards)

Start Studying
1
Q

Hvor tæt er BBB for lægemidler?

A

BBB forhindrer 100% af store molekyler og ca. 98% af små molekyler lægemidler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv lægemidler ifht. BBB

A

Det er svært at få aktive farmakologiske stoffer ind i hjernen.
Lipofile stoffer passerer BBB (næsten uhindret), mens hydrofile stoffer skal transporteres via transport proteiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan benyttes en nanocarrier til kombinations terapi

A

Er et nanomateriale, der benyttes som transportmodul for andre stoffer (lægemidler).
Flere polymer af PgP danner en PgP micelle. Hertil bindes antistoffer (Ab) og derefter siRNA og stoffer, så der nu er dannet et PgP-Ab/siRNA kompleks. En target-specifik polymerisk nanoterapeutisk micelle med en hydrofob kerne og hydrofilt ydre, som kan optages via endocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Benævn nogen lægemidler som virker på CNS (9)

A

Anæstesi, Analpesi (opioder), anxiolytika (benzodiapines) , antiepileptika, antiparkinsonsmidler, antidepressive, psykostimulerende, hallucinogener og demens midler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Benævn nogle forstadier til glutamat

A

Glutamin (glutaminase) og alfa-ketoglutarate (GDH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Benævn nogle lægemidler til glutamatreceptorerne

A

Snyd! der er ikke nogen :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv opbygningen af NMDA receptor

A

Tetramer med to Glu bundet, en Gly og en Mg2+. Kræver både glutamat og glycin (co-agonist) samt en spændingsafhængig konformationsændring i NMDA receptor komplekset

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kom med eksempler på lægemidler, der virker på NDMAR (herunder bivirkninger)

A

non-kompetitive antagonister: ketamin og memantin.
Begge kræver aktivering af receptor for at binde og begge er ionkanal blokkere

Bivirkninger: kognitive forstyrrelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv glutamat patofysiologi

A
  1. Blodpropper - reduktion af ATP. Medfører: ATP-afhængige ion-kanaler og enzymer er ude af drift.
  2. K+ depolariserer nerveterminalen – glutamate frigivelse
  3. AMPAR, mGluR’er.
    Aktivering af AMPAR – Mg2+ fjernes fra NMDAR - Ca2+ influx.
  4. Depolarisering: åbning af spændings-afhængige Ca2+ kanaler.
  5. Resultat: Ca2+ overload - aktivering af calcium afhængige proteaser m.m. –
  6. Celle død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Benævn de metaboliske forstadier til GABA

A

Glutamat (GAD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beskriv virkningen af GABAA receptorer ionkanal

A

GABAA åbner kloridkanaler (hurtigt IPSP). Findes typisk postsynaptisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv hvad vi ved om epilepsi

A

Årsagen menes at være en ubalance i hjernens transmitterstoffer.
Triggers: stress, alkohol misbrug, flimmerlys, mangel på søvn osvn.

Glutamat koncetrationen er forøget omkring et epileptisk fokus, men antallet af glutamat og GABA receptorer er normal og aktiviteten af enzymer som er involveret i dannelsen af glutamat/GABA er normal.
Man kan derved ikke påvise ændringer i GABA koncentration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv de grupper af lægemidler som virker via GABAA-receptoreren

A

Benzodiazepiner: øger GABAA-receptorens affinitet for GABA - øger ion-kanalens åbningsfrekvens.

  • Diazepam og Midazolam
  • Gamma2 skal være til stede for høj affinitet binding

Barbiturater: forstærker virkningen af GABA via GABAA receptoren, øger klorid-kanalens åbningstid.
- Fenobarbital, pentobarbital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad virker på GABAB-receptoren

A

Baclofen er det eneste lægemiddel som virker på GABAB receptoren - antispastikum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv behandlingen af epilepsi (3 slags)

A

Hæmme Na+ kanal: Na+-kanalblokering menes at bestå i en forlængelse af Na+-kanalens refraktærperiode efter en aktivering.
- Karbamazepin og valproat

Hæmme Ca2+ kanal: hæmmer T-type Ca2+ - kanaler (lav spændings-kanal)
- valproat

Hæmme nedbrydning af GABA (hæmme GABA-transaminase enzymet)

  • Vigabatrin (hæmmer irreversibelt GABA-T)
  • Valproat (hæmmer GABA-T, øger GABA decarboxylase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv glycin

A

Inhibitorisk transmitter som findes i rygraden.
Dannes udfra serin vha. enzymet serinhydroxymethyltransferase.
Dets frigivelse af calcium-afhængig.
Glycin binder til GlyR samt er co-agonist til NMDA receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Beskriv glycin receptorer

A

Den mest udbredte inhibitoriske receptor i CNS.

Er en pentamer klorid kanal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv glycin transportere

A

GlyT1 findes på astrocytter i hele CNS

GlyT2 glycinerge neuroner i rygmarven, hjernestammen og cerebellum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv hvilke lægemidler, der virker på GlyR

A

Pt ingen, men koffein er en kendt antagonist for GlyR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Beskriv angst

A

Katalysatorer er følelser eller miljø som udløser negative tanker.
Amygdala reagerer med fight or flight respons. Man får et motiverende boost af endorfiner, adrenalin, testosteron og dopamin (et kick)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beskriv de forskellige respons på angst (6)

A

Binyre respons: Adrenalin frigivelse - booster sukker og ilt til musklerne

Ryste: Høj energi niveau i kroppen - blodet løber til extremiteter.

Svedudbrud/rødme

Hjertebanken: Adrenalin - øget hjertefrekvens og blodtryk

Øger ventilation: Adrenalin påvirker respiration, udvider bronkierne

Bryst smerter: åndenød

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad er behandling af angst

Study These Flashcards
A

Farmaka og samtale terapier

23
Q

3 teorier om ubalancen af neurotransmitter ved angst

Study These Flashcards
A
  1. Langsigtet miljøbelastning forårsager kemiske forandringer i hjernen.
    2: Psykiske lidelser forårsager fysiske forandringer i hjernen. (mener: Amygdala bliver mere sensitive).
    3: Angst er arvelig.
24
Q

Beskriv de forskellige typer angstdæmpende (5)

Study These Flashcards
A

Selektive serotoningenoptagshæmmere (SSRI): Fluoxetin – Peroxetin

Selektive noradrenalingenoptagshæmmere (SNRI): Duloxetin (general angst, fobier, social angst, PTSD)

5-HT(1A) receptor agonister:
Buspirone (social angst), binder sig til dopamin receptoren men også serotonin receptoren (agonist)

Tricykliske antidepressiva (TCA): hæmmer genoptag af serotonin/noradrenalin
Imipramin, doxepin m.m.

Monoamin oxidase inhibitors (MAOI): 2 typer (A/B)
Phenelzin, Isocarbozid (non-selektiv, irreversibel), moclobemid (selektiv, reversibel)

25
Beskriv lægemidler til behandling af angst
Benzodiazepines (angst dæmpende midler - anxiolytika) Barbiturater (sovemedicin - hypnotika) Virker ved allosterisk modulering af GABAA receptor - øger klorid influks
26
Beskriv virkningen af benzodiazepiner
Allosterisk modulator af GABAA receptoren dvs. binder andet sted end GABA. Øger GABAA receptoren affinitet for GABA Øger frekvensen/hyp af kanal-åbning (Cl- Kanal) Ingen effekt uden GABA Binder ikke til andre receptorer
27
Beskriv flumazenil
Benzodiazepine antagonist (kort virkning 2h, i.v pga. first pass metabolism)
28
Hvad er bivirkningerne af benzodiazepiner
Sløvende Vanedannende - udvikler tolerance Mindre - med alkohol kan de være livstruende, da begge virker på GABAA receptoren
29
Hvordan virker psykoaktive stoffer?
Virker på vores monoaminer i hjernen - skaber en ubalance, som kan have skadelig konsekvens. Øget noradrenalin giver arousal, øget serotonin giver impulsivitet og øget dopamin giver eufori og lystfølelse
30
Benævn de 2 typer af psykoaktive stoffer
1. psykomotor stimulerende stoffer | 2. psykodeliske/psykomimetiske stoffer
31
Beskriv psykomotor stimulerende stoffer
Er centralstimulerende stoffer som amfetamin, kokain og ecstasy (MDMA) samt nikotin og koffein. Påvirker den mentale funktion og giver eufori. Psykomotor stimulerende stoffer stimulerer CNS ved at ændre tilgængeligheden af dopamin, serotonin og noradrenalin i hjernen. Det øger motorisk aktivitet. Vanedannende
32
Beskriv psykomimetiske stoffer
Hallucinogener. LSD og THC samt kaktus, svampe og ecstasy. Ændrer opfattelsen og giver en bizar adfærd. Psykomimetiske stoffer er : Et kemisk stof, der kan inducere en psykose (man kan ikke skelne fantasi fra virkelighed), som ofte indbefatter hallucinationer og vrangforestillinger. Sløver motorisk aktivitet. Ikke vanedannende.
33
Beskriv amfetamins virkningsmekanisme (4 ting)
Virker på de monoaminerge neuroner (dopamin, serotonin, noradrenalin) ved at øge tilgængeligheden af monoaminer. 1. Øger frigivelsen af monoaminer fra de synaptiske vesikler. 2. Hæmmer kompetitivt monoamin-reuptake. 3. Inducerer antiport-mekanisme - ændrer retningen af monoamin-transporterne, så de nu transporterer monoaminer UD i synapsekløften, og samtidig transporteres amfetamin IND i neuronet. 4. Hæmmer MAO -> forhindrer monoaminnedbrydning.
34
Beskriv kokains virkningsmekanisme
Hæmmer genoptag af dopamin og noradrenalin. Ved at blokere DAT, SERT og NET.
35
Beskriv behandling ved kokain overdosis
Indgivelse af benzodiazepiner, da de øger GABAA inhiberende effekt i hjernen.
36
Hvilke stoffer øger effekten af kokain
MAOI. Alkoholi indtag omdanner kokain til cocaethylen, med en halveringstid på 3-4 timer (samme effekt som kokain, men kokain har halveringstid på 30 min). Mangedobler risikoen for hjerteanfald.
37
Angiv en endocannabinoid og benævn cannabinoid-receptorerne som forkortelser.
Anandamid. | CB1R og CB2R.
38
Beskriv kort THC’s virkningsmekanisme.
THC binder til CB1R, som findes på den præsynaptiske membran i hjernen. - Agonist-binding aktiverer Gi-protein. Inhibering af adenylatcyklase og spændingsafhængige Ca2+-kanaler -> hæmmer transmitterfrigivelse. Samt aktivering af G-protein-følsomme K+-kanaler -> hyperpolarisering af membranen. Retrograd informationsstrømning
39
Hvordan virker anandamide på GABA og glutamat
Hæmmer frigivelsen af GABA, hvilket øger den postsynaptiske depolarisering og transmission. Hæmmer glutamat frigivelse og derved hæmmer postsynaptisk transmission for disse neuroner.
40
Hvorfor er det farligt at forstyrre endocannabinoiders aktivitet i hjernen
Fordi vores endogene cannabissytem spiller en central rolle, enten direkte eller indirekte i reguleringen af vores humør og oplevelse af lykke
41
Hvilke processer er relevante for en GABA-erg terminal/synapse i CNS? (13)
Trin 1: Optag af precursoren til GABA. - Precursoren er glutamat, der primært dannes ved omsætning af: Alfa-ketoglutarat (TCA) via glutamat dehydrogenase/aminosyretransferase eller glutamin via glutaminase. og som optages af neuronet enten i form af glukose (GLUT3) eller glutamin (GlnT). Trin 2: Syntese af GABA. Sker ved omdannelse af glutamat til GABA via glutamat decarboxylase (GAD). Trin 3: GABA lagres i vesikler. Trin 4: Nedbrydelse af GABA. via GABA-T og succinat semialdehyd dehydrogenase. Trin 5: Spredning af aktionspotentiale ned gennem axonet til præsynapsen-> depolarisering af præsynaptisk membran Trin 6: Åbning af spændingsafhængige Ca2+-kanaler -> influx af Ca2+ -> øget intracellulær calciumkoncentration. Trin 7: Ca2+-afhængig exocytose af GABA til synapsekløften. Trin 8: Diffusion af GABA til postsynaptisk membran. Trin 9: GABA binder sig til GABAA- eller GABAB-receptoren på postsynaptisk membran. Trin 10: Inaktivering af neurotransmitteren. Dette trin dog IKKE være relevant for en GABA’erg synapse!! - Optages præsynaptisk og i astrocytterne. Trin 11: Præsynaptisk re-uptake af GABA via GAT1. Trin 12: GABA optages i astrocytten via GAT3. - Kan omdannes til succinat semialdehyd (GABA-T) og videre til succinat (succinat semialdehyd dehydrogenase), som kan indgå i TCA-cyklus. - Kan omdannes til glutamat (GABA-T) og videre til glutamin (glutamin syntetase). Trin 13: Binding til GABAB-receptoren på den præsynaptiske membran (autoreceptor). - Hæmmer spændings-afh. Ca2+-kanaler -> nedsætter yderligere GABA-frigivelse (negativ feedback)
42
Beskriv baclofen
Analog til GABA. Receptor-agonist med direkte, selektiv virkning på GABAB-receptoren. Receptoren er placeret post- og præsynaptisk. Bruges som antispastikum
43
Benævn hvad Diazepam benyttes til
anxiolytika, antiepileptika og antispastikum
44
Beskriv virkningen af ketamin
Non-kompetitiv NMDA-receptor antagonist – ionkanalblokker og kræver derfor aktivering af NMDA-receptoren, før lægemidlet kan binde til sit targetsite. Virkning: Anæstesi og psykotomimmetisk (fremkalder hallucinationer).
45
Beskriv virkningen af glycin
Positiv allosterisk modulator af NMDA-receptoren, som binder til glycin-sitet. Virkning: Binding af glycin forudsætter virkningen af glutamat. Fungerer derfor som co-agonist
46
Beskriv virkningen af magnesium
Naturlig kanalblokker af NMDA-receptoren, der fjernes ved depolarisering af membranen. Virkning: Hæmmer glutamats funktion.
47
Hvad er forskellen på benzodiazepiner og barbiturater
Virker begge som positive allosteriske modulatorer af GABAA-receptoren. De to stoffer binder dog ikke til samme bindingssite. Benzodiazepiner øger kanalens åbningsfrekvens. Barbiturater øger kanalens åbningstid.
48
Beskriv forskellen på benzodiazepiner og barbiturater ifht dosis-effekt kurven
Benzodiazepiner: Kurven afflader ved øgede doser – udviser mætningskinetik -> mindre risiko for CNS-depression. Barbiturater: Effekten stiger i takt med dosis - udviser ingen mætningskinetik -> øget risiko for CNS-depression, koma og evt. død
49
Hvad er den kliniske anvendelse af hhv. benzodiazepiner og barbiturater
Anxiolytika, hypnotika, antiepileptika og muskelafslappende. Antiepileptika og anæstesimiddel
50
Behandling af overdosis af hhv. benzodiazepiner og barbiturater
Flumazenil, der er ikke nogen antidot til barbiturater (kan være letal)
51
Beskriv ethanols virkning
Binder til GABAA-receptoren, som en positiv allosterisk modulator. Øger GABAA-receptor medieret flux af Cl- -> hyperpolarisering af postsynaptisk membran -> hurtigt IPSP. Resultat: Alkohol får inhiberende effekt på områder af CNS, der indeholder mange GABAA-receptorer, fx cerebellum – koordinationsevnen bliver ringere.
52
Beskriv serotonergt syndrom
Symptomkompleks forårsaget af stoffer, der eleverer serotonin-niveauet i synapsekløften -> for meget serotonin. Kan skyldes antidepressiver som SSRI, TCA og MAO-A-inhibitorer
53
Hvorfor er MDMA kombineret med anti-depressiva farligt?
Nært beslægtet med amfetamin. Binder med høj affinitet til VMAT (vesikulær monoamin transporter) og SERT -> kompetitiv inhibition af serotonin genoptagelsen + stimulering af revers transport af serotonin ud af cellen via SERT -> øget serotoninkoncentration i synapsekløften. = alt i alt med antidepressiva vil der være meget forhøjet serotoninkoncentration i synapsekløften.

Centralnervesystemet (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions