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Síndromes Geriátricos > Deprivación sensorial visual > Flashcards

Deprivación sensorial visual Flashcards

1
Q

Consecuancias de la deprivación visual en el adulto mayor

A

Limitación en AVD - menor posibilidad de autocuidado - deficiencia de movilidad - caídas- deprendencia y deterioro funcional - ansiedad y depresión

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2
Q

Definición de presbicia

A

Deterioro progresivo de la capacidad de acomodación del cristalino para enfocar objetos cercanos, relacionada con la edad

Entre 42 y 48 años
Hipermetropia es Fr de aparición temprana

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3
Q

Fisiopatología de la presbicia

A

Teoría de acomodación de Helmholtz - alteración del diámetro del músculo ciliado

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4
Q

Factores de riesgo para presbicia

A

Edad (4ta década)
- Hipermetropía - demanda adicional de acomodación
- Ocupación - tareas cercanas
- Sexo - mujeres
- Enf sistémicas - DM, esclerosis múltiple, CV, insuf vascular, miastenia gravis, anemia, gripes, sarampión.
- Medicinas y drogas - alcohol, clorpromacina, hidroclortiazida, ansiolíticos, antidepresivos, antipsicóticos, antiespamódicos, antihistamínicos, diuréticos
- Factores iatrogénicos - laser, cx intraocular
- Factores geográficos - temp elevadas, rayos UV
- Desnutrición

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5
Q

Presbicia incipiente

A

Adecuada AV, pero esfuerzo para leer letras pequeñas
Por cambios en elasticidad de la cápsula y los lentes. Cambio del tamaño y forma
Inicio gradual de disminución en la capacidad de acomodación

Limítrofe o inicial o prepresbicia

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6
Q

Presbicia funcional

A

Px refiere problemas de visión que concuerdan con hallazgos clínicos
Retraso al enfocar de cerca o lejos. Cefalea, cansancio o mareo, luz para leer, diplopía
Por disminución continua y gradual de la amplitud de acomodación.
Visión borrosa e incapacidad de ver detalles finos a una distancia normal

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7
Q

Presbicia absoluta

A

Cuando presbicia funcional progresa hasta no haber virtualmente capaciad de acomodación
- Exacerbación de los signos y síntomas de funcional
- Ausencia de capacidad de acomodación
- Sin tx - déficit visual importante

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8
Q

Presbicia prematura

A

La capacidad de acomodación se vuelve insuficiente en px a menor edad de la esperada.
Por entorno, edo nutricional, relacionado a enfermedades, medicamenos o drogas.
Signos y sÍntomas de funcional pero antes de los 40

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9
Q

Presbicia nocturna

A

Disminución en capacidad de acomodación en condiciones con pobre iluminación.
Por midriasis, disminución de la profunidad visual
Disminye AV y acomodación con poca luz

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10
Q

Síntomas de la presbicia

A

Visión borrosa de cerca
Astenopia (fatiga ocular)
Cefalea

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11
Q

Diagnóstico de presbicia

A
  1. HC completa
  2. Exámen oftalmológico
    - AV
    - Pruebas de refracción (retinoscopia, queratometría, refracción subjetiva, monturas de prueba)
    - Visión binocular y de acomodación
    - Valoración de salud ocular y sistémica
  3. Pruebas suplementarias
    - Retinoscopia de acercamiento
    - Prueba de distancia intermedia
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12
Q

Tratamiento de presbicia

A

Lentes monofocales, bifocales o progresivos
Qx: PresbiLASIK

Existen 3 modalidades (perfil multifocal, central y periférico)

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13
Q

Principal causa de pérdida de la AV en pacientes entre 25 y 74 años

A

Retinopatía diabética

Secundaria a edema macular, hemorragia microvascular, desprendimiento de retino y/o glaucoma neovascular

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14
Q

Definición de retinopatía diabética

A

Microangiopatía progresiva con lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en px con DM
Alteraciones tempranas: engrosamiento membrana basal endotelial capilar, alt de endotelio retinal - filtración de líquidos y lípidos: isquemia retinal - aparición de veovasos, sangrado intraocular y desprendimiento de retina

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15
Q

Epidemiología de retinopatía diabética

A

Aparición
DM1: 3 a 5 años dsp de diagnóstico
después de 15 casi todos tien afección

DM2: desprendimiento retina - 50 a 80% a los 20 años del dx.

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16
Q

Cambios principales dentro de la vasculatura de la retina en la retinopatía diabética

A

Permeabilidad anormal
Oclusión vascular con isquemia
Neovascularización

Engrosamiento en base membranosa de la retina

Pericitos y células endoteliales son las primeras en perderse

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17
Q

Factores de riesgo de retinopatía diabética

A
  • Duración enfermedad (15 años todos la tienen)
  • Mal control
  • DM1
  • Cormobilidades (HT, tabaquismo, nefropatía, dislipidemia, embarazo)
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18
Q

Retinopatía NO proliferativa leve

A

Edema macular: Anti VEGF, fotocoagulación focal

Sin edema macular: no requiere tx

VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular

Seguimiento 1-3 meses (todas)
Según presencia o ausencia de neovasculatura anormal

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19
Q

Retinopatía NO proliferativa moderada

A

Edema macular: Anti VEGF, fotocoagulación focal

Sin edema macular: no requiere tx

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20
Q

Retinopatía NO proliferativa severa / muy severa

A

Edema macular: Anti VEGF, fotocoagulación focal (considerar panretinal)

Sin edema macular: considerar fotocoagulación panretinal

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21
Q

Reticulopatía diabética proliferativa temprana

A

Edema macular: Anti VEGF, fotocoagulación focal y panretinal

Sin edema macular: fotocoagulación panretinal

22
Q

Retinopatía diabética proliferativa severa

A

Edema macular: Anti VEGF, fotocoagulación focal, panretinal y vitrectomía con láser

Sin edema macular: fotocoagulación panretinal

23
Q

Principal causa de ceguera en el mundo

A

Catarata

Significa cascada

24
Q

Definición de catarata

A

Es una condición en la cual el cristalino deja de ser completamente traslúcido. Existen 3 tipos principales relacionados con la edad.
- Catarata nuclear
- Catarata cortical
- Catarata posterior subcapsular

25
Definición de ceguera
Incapacidad de contar tus dedos a tres metros de distancia Snellen: 10/200
26
Fisiopatología de cataratas
El cristalino está en un ambiente bajo de O2 y el glucagón es el principal antioxidante que protege al cristalino. Muchos tipo de catarata son por déficit de glucagón, por alta concentración de proteínas de alto peso molecular - opacificación - Déficit de glucagón - Déficit de ácido ascórbico - Déficit de catalasa
27
Factores de riesgo para catarata
- Edad - Tabaquismo - Consumo de alcohol - Exposición al sol - Escasos recursos - Estilo de vida deplorable (desnutrición y sedentarismo) - Síndrome metabólico - DM - Corticoesteroides sistémicos / inhalados (dosis altas) - Uso de estatinas (en discusión) | Favorecen formación de toxinas
28
Clasificación de cataratas según su etiología
1. Afección crecimiento de fibras lenticulares - disminución progresiva de transparencia (factor hereditario importante) 2. Adquiridas - senilidad, traumas oculares, alt metabólicas, lesiones tóxicas, uveítis, lesiones complicadas de miopatía, procesos sistémicos, DM2
29
Clasificación de cataratas según su localización
1. Cataratas subcapsulares: - Anterior: debajo de la capsula del cristalino - Posterior: frente a la capsula posterior y tienen migración epitelial 2. Catarata nuclear: en el núcleo (miopia) 3. Catarata cortical: Opacidad en corteza periférica del cristalino -- lesiones en "rayos de bicicleta"
30
Clasificación de cataratas según su grado de madurez
a. Catarata inmadura: opacidad dsiperza, zonas con alta transparencia b. Catarata en evolución: formación de opacidad inicial, pero no compromete la totalidad del cristalino. c. Catarata hipermadura: por deshidratación del cristalino, formándose arrugas en cápsula anterior y contrayendo la opacidad. d. Catarata morganiana: secundaria a hipermadura con hundimiento de la corteza por licuefacción de la misma.
31
Cuadro clínico de la catarata
Disminución progresiva de AV, visión borrosa y diplopía. No depende de opacificación del cristalino sino de la zona donde se localiza la opacidad. Como dato inicial se pueden encontrar escotomas en la porción periférica del campo visual. Empeora visión con iluminación con catarata nuclear y en la cortilcal disminuye con menos luz. AV no mejora con lentes correctivos.
32
Diagnóstico de la catarata
Adecuada EF oftalmológica: agudeza visual, campos visuales, fondo de ojo Se usa lámpara de hendidura para ver el cristalino
33
Definición de glaucoma
Es una neuropatía óptica caracterizada por la degeneración de células ganglionares de la retina y cambios en el nervio óptico. *Elevación de PIO ## Footnote 2da causa de ceguera en el mundo Pérdida irreversible de la visión Ángulo abierto es más común en europeos y africanos
34
Fisiopatología de Glaucoma de ángulo abierto
No se conoce exactamente, pero se relaciona con aumento de PIO en cámara posterior por aumento en la producción de humor acuoso o disminución en su excreción
35
Factores de riesgo de glaucoma de ángulo abierto primario
AHF, raza negra, edad avanzada, HT, DM, miopía, enfermedades cardiovasculares e hipotiroidismo
36
Cuadro clínico del glaucoma de ángulo abierto
Pérdida de la visión periférica progresiva -- pérdida de visión central No hay síntomas hasta más tarde. | No ojo rojo, dolor, síntomas visuales // pérdida de visión irreversible
37
Diagnóstico glaucoma ángulo abierto
Fondo de ojo: excavación del nervio óptico, evaluar campo visual, por medio de tonometría Shiotz
38
Tratamiento glaucoma ángulo abierto
**Farmacológico:** 1. Tópicos: a. Incrementando excreción de humor acuoso: Prostaglandinas, Agonistas alfaadrenérgicos, agonistas colinérgicos. b. Disminuyendo la producción del humor acuoso: Agonistas alfaadrenérgicos, BB, Inh de la anhidrasa carbónica 2. Sistémicos: a. Disminuyendo producción humor acuoso: Inh de la anhidrasa carbónica 3. Terapia con láser: trabeculoplastia - incrementa excreción del humor acuoso 4. Tratamiento quirúrgico: creando banda de filtración para permitir la salida de humor acuoso del ojo | Seguimiento cada 6 meses mínimo.
39
Fisiopatología glaucoma de ángulo cerrado
Estrechamiento u obstrucción del ángulo de la cámara anterior que provoca que haya un drenaje inadecuado de humor acuoso Aumento de la PIO y dañando el nervio óptico. ## Footnote Su forma aguda debe ser tratada en las primeras 24 horas para prevenir la ceguera permanente
40
Factores de riesgo de glaucoma de ángulo cerrado
AHF, edad avanzada, sexo femenino, hipermetropía, medicamentos y asiáticos.
41
Cuadro clínico glaucoma de ángulo cerrado
Cuando el aumento de la PIO es rápido se presenta disminución en la AV, cefalea, dolor severo en el ojo, ojo rojo, edema corneal, midriasis, púpila poco reactiva a la luz, náusea y vómito. Cuando aumento de PIO es progresivo o no alcanza niveles muy elevados el px puede ser asintomático.
42
Diagnóstico de glaucoma de ángulo cerrado
Se evalúa explorando la AV, reactividad de pupilas, realizando una tonometría tipo Schiotz. Gonioscopia
43
Tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado
Primario agudo: referir a ofta para tx. Sino se puede en 1 hr administar con 1 minuto de separación: - Maleato de timolol a 0.5% + - Apraclonidina a 1% + - Pilocarpina a 2% Medicamentos sistémicos para bajar la PIO - Acetazolamida - Manitol - Glicerol - Isosorbide Tx qx agudo: una vez que haya cedido el ataque: - Iridotomía perif con láser y si no es efectiva -- iridotomía periférica abierta. Tx crónico: Iridotomía periférica con láser -- banda de filtración para permitir salida de humor acuoso | Medir PIO a los 30-60 mins
44
Definición de degeneración macular relacionada con la edad
Enfermedad que afecta la mácula a través de una serie de cambios neurodegenerativos multifactoriales que llevan a una pérdida irreversible de la visión central
45
Primera causa de ceguera irreversible en países industrializados
Degeneración macular relacionada a la edad | Afecta 8.7% de la adultos mayores en el mundo
46
Fisiopatología de DMRE
La retina necesita mucho O2 y está expuesta a la luz - acumulación de radicales libres -- daño oxidativo -- afección al epitelio pigmentario de la retina. Acumulación de lipofuscina y muerte celular que resulta en atrofia -- Drusas (depósitos de material que se forma debajo de las células) Drusas provocan inflamación y pueden crear neovasos que pueden sangrar.
47
Factores de riesgo para DMRE
- **Edad** - Sexo femenino - Raza caucásica - Tabaquismo - Factores nutricionales - Déficit antioxidantes en dieta - Bajo nivel socioeconómico - Hipermetropía - Iris azul - Obesidad
48
Fisiopatología de DMRE
Generalmente asintomática Atrófica: se puede presentar con pérdida de la visión gradual unilateral o bilateral Exudativa: distorsión visual o pérdida de la visión central por hemorragia subretiniana o acumulación de líquido, generalmente unilateral. METAMORFOPSIA (distorsión de líneas rectas) o escotomas
49
Diagnóstico de DMRE
Identificación fotográfica en la retina de depósitos de lípidos, drusas, productos metabólicos bajo el ep pigmentado, neovasos coridales o áreas de atrofia. OCT, fondo autofluorescente (FAF), img infrarrojas, angiografía con fluoresceína o indocianina verde.
50
Tratamiento de DMRE
Atrófica: No tiene tx específico. Dejar de fumar, ingesta de antioxidantes, vit A y C, betacarotenos, zinc, terapia con láser. Exudativa: inyección intravítrea de inhibidores de VEGF (ranibizumab y bevacizumab), terapia fotodinámica y suplementos de zinc y betacarotenos, vit C y E. Seguimiento mensual

Síndromes Geriátricos (16 decks)

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