Dickdarm Flashcards
Beschreibe speziesspezifische Unterschiede in der Ausnutzung mikrobiell synthetisierten Proteins am Beispiel des Wiederkäuers, Pferdes und Kaninchen!
- Pferde haben vergleichsweise den größten Dickdarm
- Wiederkäuer im Vgl zu Pferd und Kaninchen kleinen Dickdarm, da Mikrobiota eher im Magen
Aus welchen anatomischen Abschnitten ist der Dickdarm aufgebaut? Was sind die allgemeinen makroskopischen Merkmale des Dickdarms?
4 Abschnitte:
- Caecum (Blinddarm mit Wurmfortsatz)
- Colon (Grimmdarm) -> Einteilung in Colon ascendens, Colon transversum, Colon descendens, Colon sigmoldeum
- Rectum (Mastdarm)
- Canalis analis (Afterkanal)
Merkmale:
- Band- oder Längsmuskelstreifen („Tänien“) -> sind Raffungen der Längsmuskulatur
- Aussackungen und Einschnürungen (Haustren oder Poschen und Plicae semilunares coli)
-> Haustra (Sacculationes) coli: halbkugelige Aussackungen der Dickdarmwand zwischen den 3 Tänien
-> Plicae semilunares coli: Schleimhautfalten im Inneren
des Dickdarms
-> sind ‚Gasfallen‘
- Appendices epiploicae
-> subseröse lappenförmige, erbs- bis walnussgroße
Fettanhängsel
- Appendix, Rektum, Analkanal
-> keine Tänien und Haustren; geschlossene Längsmuskelschicht
-> Falten: Appendix keine; Rektum: Querfalten; Analkanal: Längsfalten
-> keine Fettanhängsel
Beschreibe die Unterschiede im histologischen Aufbau von Dünn- und Dickdarm!
Dickdarm im Vgl zum Dünndarm: 1. Fehlen der Zotten 2. reichlich Becherzellen 3. Fehlen der Paneth-Körnerzellen 4. Fettgewebe in Submukosa und Subserosa nur einfache Lymphfollikel, keine Peyer-Platte
- kleinere Oberfläche, keine Nährstoffabsorption, aktive K+-Sekretion
Welche morphologischen Besonderheiten besitzt der Appendix vermiformis? Was sind Ursachen und Folgen einer Appendizitis?
- rudimentärer Teil des Blinddarms, der zum lymphatischen Organ umgestaltet wurde; viele Lymphfollikel („Darmmandel“) – Form, Dicke und Länge eines Regenwurms – Hohlraum nur 1-2 mm weit – keine Taenien – Lage: retrozäkal oder präzäkal
Appendizitis
Ursachen:
- Verlegung des Ostium appendicis vermiformis (Kotstein, Kirschkern)
- rasante Vermehrung der Darmbakterien, die in die Mukosa eindringen
Folgen:
- Wurmfortsatz vereitert
Beschreibe den Aufbau und die Funktion des Ileozäkalen Übergangs!
Funktion:
- Anatomische und funktionelle Barriere:
Kontrolle Übergang von Chymus aus Dünn- in Dickdarm
-> Gewährleistung des Flüssigkeitsstroms in einer Richtung
-> Verhinderung des Refluxes von Dickdarminhalt
Aufbau:
- Ileozäkaler Sphinkter
- Valva ileocaecalis
Welche typischen Kontraktionsmuster sind typisch für die Dickdarmmotorik?
- Rezeptive und adaptive Relaxation
- Peristaltik und Antiperistaltik
- Segmentation
- Haustrenbewegungen
- Propulsive Massenbewegungen
Beschreibe die Mechanismen der Kontinenz (Afterverschluss)!
- S-Form des Rektums
- Afterschließmuskeln
- Beckenbodenmuskulatur
- Schwellkörper
Wie hoch ist der 24h Ein- und Ausstrom von Wasser im Gastrointestinaltrakt? Welchen Anteil haben hierbei die einzelnen Abschnitte bzw. Darmanhangsdrüsen?
Einstrom: 1l Speichel 2l Nahrung 2l Magensekret 1l Pankreassekret 700 ml Galle 1,8l Jejunalsekret 0,5l Ileumsekret
Ausstrom: 5l Jejunum 2,9l Ileum 1l Kolon 100 ml Fäzes
Beschreiben Sie den Mechanismus der NaCl-Resorption im Dickdarm? Welche Hormone wirken regulierend?
regulierendes Hormon Aldosteron
proximaler Kolon:
- Na+/K+-ATPase
- > NH3 (Na+-H+-Antiporter -> Natrium-Protonen-Austauscher 3) auf apikaler Seite -> H+ aus Zelle
- K+-Kanal und Cl- -Kanal auf basalen Seite
- DRA (Cl- und HCO3- Austauscher -> downregulated in adenoma = Anionenaustauscher) auf luminalen Seite -> HCO3- aus Zelle
distaler Kolon:
- ENaC (Na+-Kanal) auf luminalen Seite -> durch Aldosteron aktiviert
- Na+/K+-ATPase -> durch Aldosteron aktiviert
- K+-Kanäle auf apikalen und basalen Seite => Depolarisation der Zelle
- > parazellulärer Cl- und Wasser von Lumen ins Blut
Wie erfolgt die Chlorid-getriebene Wassersekretion im Dickdarm? Welche Bedeutung hat hierbei der CFTR?
- ViP bindet an Gs gekoppelten Rezeptor ->->-> [cAMP] steigt -> aktiviert PKA -> phosphoryliert CFTR -> öffnet sich -> Cl- Ausstrom -> zieht parazellulär Na+ und Wasser mit sich ins Lumen
Hitzestabiles Enterotoxin (STa) binder an STaR -> ktiviert GCY -> GTP zu cGMP -> aktiviert PKG -> phosphoryliert CFTR
Welche Erkrankungen werden zurzeit im Zusammenhang mit Veränderungen der intestialen Mikrobiota diskutiert?
- chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Infektionen
- Kolonkrebs
- Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose, Typ 1 Diabetes, Rheumatoide Arthritis)
- Adipositas, Adipositas-assoziierte Erkrankungen
- Allergien, Asthma, Autismus
Wie hoch ist die ungefähre Anzahl der Darmbakterien? Welches sind die Hauptbakterienstämme?
~ 10^4 Bakterien, 2000 Bakterienstämme
- > hohe individuelle Variabilität
- > Bsp.: E. coli, Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Clostridiales, Bacteroides, Actinobacteria
Wie erfolgt die Kolonisation mit Bakterien nach der Geburt?
Einfluss:
-> Geburtsmodus, Ernährungsweise (Stillung, Flaschenfütterung), Antibiotika, Zufuhr nicht-digestibler KH (humane Milch- und Oligosaccharide)
-> maternale Mikrobiota beeinflusst Entwicklung und Reifung d. neonatalen GIT
Was sind positive, was sind negative Effekte der Darmbesiedlung?
positiv:
- Barrierefunktion gegenüber Krankheitserregern
- Aktivierung und Modulation des Immunsystems
- Fähigkeit zur Fermentation und Bildung kurzkettiger Fettsäuren
- Regulation des epithelialen Wachstums
- Entgiftungsfunktion
- Vitamin-Synthese
negativ:
- Bildung toxischer Substanzen (H2S, NH3, Indol, Skatol, TMA)
- Bildung von Promotoren der Kanzerogenese (sekundäre Gallensäuren)
- Auslösung inflammatorischer Prozesse
- „Wanderung“ in keimfreie Bereiche
Warum können Bakterien Zellulose und Hemizellulose abbauen; Menschen jedoch nicht?
- Mensch besitzt keine Enzyme, die Zellulose abbauen können
