Spurenelemente Flashcards
Bioverfügbarkeit der Spurenelemente aus Lebensmitteln
Je unbehandelter bzw. naturbelassener ein Lebensmittel ist, desto besser ist die Bioverfügbarkeit von Molybdän.
Regulation des Eisenhaushalts
Hormon Hepcidin
Resorption, Verteilung und Ausscheidung von Eisen
Resorption:
- DMT-1-Weg (über divalent metal transporter im Symport mit H+)
- HCP-1-Weg (über heme carrier protein 1)
- Mobilferrin-Integrin-Pathway (über Integrin Aufnahme)
- > binden an Mobilferrin -> kann mit Aptoferritin in Zelle gespeichert werden -> über Ferroportin in Peripherie
Verteilung:
- Hämoglobin (70%), Myoglobin (10%), Ferrit/ Hämosiderin (15%), Rest in Enzymen, Transferrin, Cytochrome
Ausscheidung:
- Fäzes
Funktion von Eisen
-> Häm-haltige Enzyme/Proteine
• Myoglobin (O2-Bindung und Speicherung)
• Hämoglobin (O2-Transport)
• Cytochrome der Atmungskette (Elektronentransport)
• Peroxidase (Entgiftung von Wasserstoffperoxid)
• Katalase (Entgiftung von Wasserstoffperoxid)
-> Nicht-Häm-Eisen-Enzyme
• Ribonukleotidreduktase (Reduktion von Ribonukleotiden zu Desoxyribonukleotiden)
• Xanthinoxidase (Purinabbau)
• NADH-Dehydrogenase (Atmungskette, Komplex I)
Pathophysiologie: Eisenmangelanämie
Mögliche Ursachen
• unzureichenden Eisengehalt der Nahrung (u. a. bei Kleinkindern)
• verminderte Eisenresorption aus dem Verdauungstrakt (z. B. beim Malabsorptionssyndrom)
• chronische Blutverluste (z. B. bei verstärkten menstruellen Blutungen sowie bei Ulzera oder Karzinomen im Verdauungstrakt)
• funktionell durch Entzündungen mit gesteigerter Hepcidin-Produktion („Anämie chronischer Erkrankungen“); die Eisenspeicher sind dabei gefüllt.
Eisenmangel verursacht Anämien
• Bildung kleiner Erythrozyten mit verminderter Hämoglobinmasse (hypochrome mikrozytäre Anämie)
Symptome (einer chronischen Anämie)
• Müdigkeit, Atemnot, Herzjagen, Kopfschmerz und Schwindelgefühl, Hohlnägel, Mundwinkelrhagaden
Resorption, Verteilung und Ausscheidung von Iod
Resorption:
• vor allem als Kalium- oder Natriumiodat (z. B. im Speisesalz)
• im Dünndarm wird Iodat zu Iodid reduziert und über den 2Na+/I- -Symporter (NIS) aufgenommen
• parazellulär
Verteilung:
- ca 80% in Schilddrüse
- Rest im Serum proteingebunden
Ausscheidung:
• anorganisches Iodid: über die Nieren
• iodhaltige Schilddrüsenhormone: nach Glucuronidierung über die Galle
Jod und Schilddrüse
- essentielles Ausgangsmaterial für Synthese von Schilddrüsenhormonen T3 (Trijodthyronin) und T4 (Tetrajodthyronin)
Funktion von Jod
- Schilddrüsenhormon T3 und T4
- > steigert Herzfrequenz und -zeitvolumen, Oxygenierung, Wärmeproduktion, Grundumsatz, KH-SW, Skelettwachstum, Aufbau von Muskelfasern
Pathophysiologie: Schilddrüsenüber– und unterfunktion
Überfunktion:
- > zu viel T3 und T4 gebildet
- > Vergrößerung der Schilddrüse
- > Unruhe, Nervosität, Reizbarkeit, Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen, Tachykardie bis hin zu Herzrhythmusstörungen, erhöhter Blutdruck, vermehrtes Schwitzen, feuchtwarme Haut, Überempfindlichkeit gegenüber Wärme, vermehrter Durst, Durchfall, Gewichtsabnahme trotz Heißhunger (weil der Stoffwechsel beschleunigt ist), Haarausfall, Muskelschwäche
Unterfunktion:
- > zu wenig T3 und T4 gebildet
- > Müdigkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, Niedergeschlagenheit, Frieren
Resorption, Verteilung und Ausscheidung von Kupfer
Resorption:
- Cu2+ aus seiner Proteinbindung freigesetzt -> durch eine Reduktase der Bürstensaummembran zu Cu+
reduziert -> über einen Cu+-Transporter (CTR-1) in
die Enterozyten aufgenommen
• basolaterale Membran: Cu+ wird unter Energieverbrauch durch eine Cu2+-ATPase exportiert
Verteilung:
- 40 % Skelett
- 24 % Muskulatur
- 9 % Leber
- 6 % Gehirn
Ausscheidung:
- Fäzes
Funktion von Kupfer
- Oxidation von Fe2+ zu Fe3+
- Elektronentransport
- Dopamin zu Noradrenalin
- Vernetzung von Collagen und Elastin
- antioxidatives System
Pathophysiologie: Morbus Wilson
- hereditäre, autosomal-rezessive Störung des Cu-Stoffwechsels
- Dysfunktion des Wilson-Proteins
- verminderte biliäre Cu-Ausscheidung sowie verminderter Cu-Einbau in Ceruloplasmin
- Folge: Cu-Überladung von Leber, ZNS, Auge (Kornea) u.a. Organen
Symptome:
-> Kayser-Fleischer-Kornealring
-> Leber
• Fettleber→ Hepatitis → Leberzirrhose
• Hepatische Enzephalopathie (Funktionsstörung des Gehirns, die durch unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber)
-> Nervensystem
• Neurologische Symptome wie Bewegungs- und Schluckstörungen
• Neuropsychiatrische Symptome
• Initial Wesensveränderungen: Affektlabilität, Aggressivität und Reizbarkeit, paranoid-halluzinatorische Symptome möglich
• Später: gleichgültige oder euphorische Demenz
Resorption, Verteilung, Ausscheidung und Funktion von Zink
Resorption:
- in allen Darmabschnitten (10-40 %)
• Nach Freisetzung aus seiner Proteinbindung wird Zn2+ bevorzugt über den ZIP-4-Transporter aufgenommen und durch den Efflux-Transporter ZnT-1 (= Zink-Transporter1) über die basolaterale Membran exportiert.
Verteilung: -> 99 % intrazellulär gebunden an die jeweiligen Enzyme -> Serum (1 %): • 57 % an Albumin • 40 % an α2-Makroglobulin • 3 % an freie Aminosäuren gebunden
Ausscheidung:
• Cu, Fe, Ca, Phosphat und Schwermetalle behindern Zn-Aufnahme
-> Fäzes
Funktion:
Cofaktor von über 70 Enzymen (z.B. Dehydrogenasen, Alkalische Phosphatase, Carboanhydrase)
- Bestandteil von regulatorischen DNA-Bindeproteinen („Zinkfinger“)
- Insulin wird im Pankreas als Zn2+-Insulin-Komplex gespeichert
- Beteiligung an der Wundheilung und Immunabwehr
- für die normale Zellproliferation und Wachstums- und Differenzierungsprozesse notwendig
Resorption, Verteilung, Ausscheidung und Funktion von Selen
Resorption:
• SeMet (pflanzlich) aktiv durch die Darmschleimhaut transportiert (80 - 100 %)
• Selenit (50-60 %) und Selenocystein (tierisch; 80 - 100 %) passiv resorbiert
Verteilung:
- Serum
- 45 % des Selenbestandes in Muskulatur
• Hohe Konzentrationen in Leber (8 %), Nieren, Herz, Pankreas, Milz, Gehirn, Gonaden –> insbesondere Testes, Erythrozyten und Thrombozyten
Ausscheidung:
- Urin, Fäzes, Atemluft
Funktion:
- Bestandteil von Enzymen (z.B. Glutathion-Peroxidasen, Dejodasen (Aktivierung Schilddrüsenhormone), Seleoprotein-P)
• Abwehr von oxidativem Stress
Resorption, Verteilung, Ausscheidung und Funktion von Mangan
Resorption:
- teilt sich vermutlich mit Eisen gleichen Absorptionsweg
• Mangan wird in Form von Mn2+ vorwiegend im Duodenum und Jejunum mit Hilfe des Divalenten Metall Transporters-1 (DMT-1) in die Enterozyten aufgenommen
Verteilung:
- in Knochen, vor allem im Knochenmark
- Leber, Niere, Pankreas, Hypophyse und Darmepithel
- bei Kindern in bestimmten Hirnregionen.
Ausscheidung:
- Fäzes
Funktion:
- Bestandteil mehrerer Enzyme und Aktivator verschiedener Enzymsysteme (z.B. Mangansuperoxiddismutase, Pyruvatcarboxylase, Phosphoenolpyruvatcarboxykinase (PEPCK), Arginase, Glutaminsynthetase, Prolidase)
