Verdauung fettlöslicher Vitamine Flashcards

1
Q

Welche prinzipiellen Unterschiede hinsichtlich Resorption, Transport im Blut etc. bestehen zwischen fett- und wasserlöslichen Vitaminen?

A
Wasserlösliche Vitamine:
Verfügbarkeit im LM:
- wässriges Kompartiment
Absorption:
- direkt ins Blut
Transport:
- frei
Speicherung:
- zirkulieren im Wasserkompartiment des Körpers
Ausscheidung:
- frei über Nieren in Harn
Toxizität:
- kaum möglich
Empfehlung:
- periodisch (1 bis 3 Tage)
Fettlösliche Vitamine:
Verfügbarkeit im LM:
- Zusammen mit Fetten und Ölen
Absorption:
- zuerst Lymphe, dann Blut
Transport:
- Protein gebunden
Speicherung:
- werden in Zellen zusammen mit Fett gespeichert
Ausscheidung:
- kaum renale Ausscheidung; verbleiben in Fettspeichern
Toxizität:
- möglich durch Supplemente
Empfehlung:
- periodisch (Wochen bis Monate)
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2
Q

Was versteht man unter einem „spezifischen“ und einem „unspezifischen“ Vitamin-Transport?

A

spezifisch:
nur für ein best. Vitamin und nur für dieses

unspezifisch:
für z.B. alle Vit.B, für mehrere Vitamine

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3
Q

Welche Vitamine sind besonders kritisch bei einer chronisch-erhöhten Zufuhr und warum?

A

fettlösliche Vitamine (A, D, E, K)

  • > Akkumulation in Fettgewebe
  • > kann nicht wie wasserlösliche im Urin ausgeschieden werden, wenn zu viel supplementiert
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4
Q

Welche allgemeine Bedeutung hat Vitamin A?

A

wichtig für:

  • Wachstum, Sehen, Haut
  • Immunsystem, Thymus, Lymphorgane
  • Reproduktion, Babywachstum im Mutterleib
  • Epitheldifferenzierung und -regeneration
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5
Q

Was sind natürliche Vitamin-A-Quellen?

A

tierisch: Leber, Eier, Butter, Käse, Fische, Milch
pflanzlich: Carotin -> Möhren, Süßkartoffel, Pfirsich, Aprikose, Spinat

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6
Q

Was versteht man unter der homöostatischen Regulation der Vitamin-A-Plasmakonzentration?

A
  • relativ großer Normalbereich (zw. 40-70 ng/dl) in Plasma
    -> Lebervitamin zw. 30-1000 mikrogramm/g
    => bis zu mehreren Monaten/Jahren verfügbar
    -> steigt an, wenn Leber nicht mehr einspeichern kann
    => bei Manifesten Mangel nur für 1 Tag Vit. A vorrätig
    -> bei malignen Mangel bis zu 21 Tagen noch Vit A verfügbar
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7
Q

Was sind Symptome eines Vitamin-A-Mangels? In welchen Regionen der Welt ist eine Vitamin-A-Mangel noch vorherrschend?

A

Symptome:

  • Infektionen (Masern, Durchfall), Anämie, vermindertes Wachstum, Metaplasie, Verhornung, Immunschwäche
  • Nachtblindheit
  • Hornhautnarben und Blindheit, Hornhautgeschwüre

Regionen:
Entwicklungsländer -> Afrika (v.a. Zentral- und Südafrika), Indien und umliegende Länder -> Südasien, Zentral- und Südamerika

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8
Q

Wie erfolgt die Synthese und Aktivierung von Vitamin D3?

A

körpereigene Synthese:
- Cholesterol -> 7-Dehydrocholesterol ->(Licht)-> Prä-Vit.D3 ->(Wärme)-> Vit. D3

Aktivierung in Niere:
- Endozytose in proximalen Tubulus -> Ansäuerung im Endosom -> Lysosom -> Hydroxylierung im Mitochondrium -> Abgabe ins Interstitium

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9
Q

Was sind die wichtigsten Vitamin-D-Wirkungen?

A
  • erhöht Ca2+-Resorption in Darm und Niere
  • erhöht Ca2+-Mobilisation in Knochen
  • verringerte Synthese von D3 in Nieren
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10
Q

Welche nichtkalzämische Funktionen werden durch Vitamin D positiv beeinflusst?

A

Dickdarm:

  • senkt Proliferation, Differenzierung und Angiogenese
  • erhöht Muskelkraft, Insulinsekretion und Differenzierung der Zellen
  • senkt Inflammation und Renin
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11
Q

Was sind Ursachen und klinische Erscheinungen bei Vitamin-D-Intoxikation bzw. Vitamin-D-Mangel?

A

Vitamin-D-Mangel
Ursachen:
- Ungenügende UV-Exposition, Malabsorption, Leber- und Niereninsuffizienz, gesteigerter Abbau, Rezeptordefekte

Klinik:
- Rachitis („Englische Krankheit“), Osteomalazie

Vitamin-D-Intoxikation
Ursachen:
- akut: bei massiver Überdosierung
- chronisch: 5-10fache der Zufuhrempfehlung

Klinik:
- akut: Hyperkalzämie, Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerz, Übelkeit
- chronisch: Hyperkalzämie, Weichteilkalzinose,
(Nephrokalzinose, Nierensteine, Nierenversagen

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12
Q

Welche Substanzen werden unter Vitamin E zusammengefasst?

A

Natürliche Vit. E:

  • RRR-Tocopherol (alpha, beta, gamma, delta)
  • R-Tocotrienole (alpha, beta, gamma, delta)

Synthetische Vit. E:
- “all-rac”- oder “dl”-Tocopherol- und -Tocotrienolderiate

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13
Q

Warum besitzt synthetisches Vitamin E nicht die volle biologische Wertigkeit von natürlichem Vitamin E?

A
  • nicht gleiche Wirksamkeit im Körper wie natürliche E-Vitamine
  • Veresterung im Körper
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14
Q

Welche Unterschiede im Plasmatransport von Vitamin D und Vitamin E sind bekannt?

A
  • Vit. D und E zu Beginn in Chylomikronen zu Leber transportiert
  • > Vit. E im Gegensatz zu D auch in HDL, VLDL und LDL enthalten
  • > Vit. D auch über VDBP (Vitamin D Bindeprotein) transportiert
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15
Q

Wie und wo wirkt Vitamin E?

A

antioxidative Funktion:
– Verhinderung der Lipidperoxidation von langkettigen MUFS in Zellmembranen

nichtantioxidative Funktionen:
– Regulation der Genexpression für Proteine des zellulären Transports
– Inhibition der Zellproliferation
– Beeinflussung von Enzymen, die in Membranen transportiert werden (lipid rafts)
-> Cholesterolsynthese (HMG-CoA-R)
-> Lipidaufnahme (SR-A; CD-36)
-> Inflammation und Zelladhäsion (VCAM-1; COX-2; 5-LOX)

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16
Q

Was bedeuten die Abkürzungen „PK“ und „MK“?

A
PK = Vit. K1, Phyllochinon
MK = Vit. K2, Menachinon
17
Q

Für welche biochemische Reaktionen ist Vitamin K wichtig?

A
  • Blutgerinnung -> Bildung von Gerinnungsfaktoren
  • verhindert Kalkablagerungen in Weichteilen (Knorpel, Blutgefäße)
  • an Regulation von Zellprozessen beteiligt (z.B. Zellteilung und Reparaturprozesse in Augen, Niere, Leber, Blutgefäße und Nervenzellen)
  • Hemmung des Knochenabbaus
  • Carboxylierung von Glutamat
18
Q

Was versteht man unter „Gla-Proteinen“?

A
  • binden Ca2+, bestehen aus hohem Gehalt an Glutamatresten
    -> Protein wirkt als Inhibitor der Gefäßmineralisierung
    => spielt Rolle bei Knochenorganisation
19
Q

Welche Auswirkungen hat eine Warfarin-Vergiftung und warum?

A
  • Vit. K Antagonist -> hemmt Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren
    => blutgerinnungshemmende Wirkung
    -> zeitverzögernde Wirkung
    -> innere Verblutung