Vegetatives Nervensystem

Question 1

Wie kann das vegetative (autonome) Nervensystem funktionell eingeteilt werden?

Answer 1

• Sympathikus
• Parasympatikus
• enetrisches Nervensysrem

Question 2

Welche Folgen hat eine Aktivierung des Sympathikus bzw. Parasympathikus auf unsere Organsysteme?

Answer 2

Leistungssteigerung bzw. -minderung

• > sind Gegenspieler
• z.B. Sympathikus erhöt Herzfrequez, Parasympathikus senkt diese

Sympathikus:
• ergotrop (leistungssteigernd)
• katabol (Energie verbrauchend)
• Kampfbereitschaft (fight/flight)

Parasympathikus:
• trophotrop (aufbauend)
• anabol (Energie speichernd)
• Erholung (rest/digest)

Question 3

Wo liegen die Somata der präganglionären parasympathischen Fasern, wo der präganglionären sympathischen Faser?

Answer 3

präganglionären parasympathischen Fasern: Gehirn/ Rückenmark

präganglionären sympathischen Faser: Rückenmark

Question 4

An welchen Synapsen bzw. Rezeptoren wirken die Überträgerstoffe des vegetativen Nervensystems? Welche Rezeptoren wirken stimulierend, welche hemmend?

Answer 4

cholinerge Rezeptoren

• > Nikotinrezeptoren
• > Muskarinrezeptoren
  • M1, M3, M5 -> Gq gekoppelt (stimulierend)
  • M2, M4 -> Gi gekoppelt (hemmend)

adrenerge Rezeptoren

• alpha 1 -> Gq gekoppelt (stimulierend)
• alpha 2 -> Gs gekoppelt (stimulierend)
• beta 1,2,3 -> Gi gekoppelt (hemmend)

Question 5

Erkläre den biphasischen Blutdruckanstieg unter Katecholaminausschüttung.

Answer 5

Katecholamine -> Noradrenalin und Adrenalin

[NA] > [Adrenalin]
-> glatte Muskulatur -> binden an alpha 1 -Rezeptor -> Gq aktiviert PLC -> Freisetzung InsP3 und DAG -> InsP3 erhöht [Ca2+] -> aktiviert Calmodulin -> Myosinleichtkettenkinase aktiviert -> Muskelkontraktion => Erhöhung des Blutdrucks

[NA] < [Adrenalin]
-> glatte Mukulatur -> bindet an beta 2-Rezeptor -> Gs altiviert Adenylatcyclase -> Bildung cAMP -> [cAMP] steigt -> Aktivierung Proteinkinase A (PKA) -> Phosphorylierung der Myosinleichtkettenkinase => diese gehemmt _> keine Kontraktion = Vasodilatation = Senkug des Blurdrucks

Question 6

Wie erfolgt die Exozytose präsynaptischer Neurotransmitter?

Answer 6

Exocytose durch erhöhte [Ca2+] in Zelle -> Vesikel mit Neurotransmitter fusioniert mit Membran, die zum synapt. Spalt zeigt -> Freisetzung der Neurotransmitter in Spalt

Vesikelfusion:
Vesikel besitzt v-SNARE, Membran t-SNARE
-> Vesikel nähert sich Membran -> v- und t- SNARE verdrillen sich zu SNARE-Komplex
- Ca2+ bindet an Synaptotagmin -> Hemifusion -> Fusionspore -> Freisetzung des Vesikelinhalts

Question 7

Welche Möglichkeiten der AcCh-vermittelten-Rezeptoraktivierung sind bekannt?

Answer 7

• Nikotinrezeptoren -> ionotrop (Kanäle für Ionen)

- Muskarinrezeptoren -> metabotrop (G-Protein gekoppelt)

Question 8

Was sind Parasympathikomimetika; Parasymphathikolytika? Wie wirken die?

Answer 8

Parasymphatikomimetika: Muskarin-Rezeptor-Agonisten

• > direkte Erregung von m-Cholinrezeptoren
• > indirekte Hemmung der AcCh-Esterase

Parasymphathikolytika: Muskarin-Rezeptor-Agonisten

• > verhindern Wirkung von AcCh
• > binden bspw. an M-Rezeptor ohne Wirkung/Aktivierung der Signalkaskade hervorzurufen

Question 9

Aus welchen Vorstufen werden Katecholamine gebildet?

Answer 9

Tyrosin -> L-Dopa -> Dopamin -> Noradrenalin -> Adrenalin

Dopamin- Neurone -> Noradrenalin-Neurone -> Adrenalin-Neuone

Question 10

Welche Signalkaskaden werden durch Stimulation von alpha- und beta-Rezeptoren aktiviert?

Answer 10

alpha 1: Gq gekoppelt
- Aktivierung Gq -> stimuliert PLC -> Freisetzung DAG und InsP3 -> öffnen de Ca2+-Kanäle aus intrazellulären Speichern und ER -> Ca2+ bindet an Zielprotein z.B. Calmodulin

alpha 2: Gi gekoppelt
- Aktivierung Gi -> hemmt ACY -> Verminderung [cAMP] -> Proteinkinase A kann bspw. nicht mehr wirken

beta 1, 2, 3: Gs gekoppelt
- Ligandenbindung - > GTP-Bindung an Gs-Protein -> Aktivierung ACY -> Bildung von cAMP -> u.a. Phosphorylierung von Zielpoteinen über Proteinkinase A (PKA) oder Einstrom Ca2+

Question 11

Wo befinden sich beta 2-Rezeptoren?

Answer 11

auf Zellen der glatten Muskulatur, auf Nervenzellen, auf Fettzellen

Question 12

Warum wird die Haut rot und warm, wenn man die sympathischen Fasern durchtrennt, die die Gefäße eines Hautbezirks versorgen?

Answer 12

Sympathikus kann nicht mehr wirken bzw. Parasympathikus hemmen
=> durch Parasympathikus Vasodilataion -> bessere Durchblutung d. Hautbezirks (langsamerer Blutfluss), geringerer Blutdruck

Question 13

Warum wirkt Cocain euphorisch?

Answer 13

Cocain hemmt Wiedeaufnahme von NA

-> NA wirkl länger, da Konz. nicht sinkt

Question 14

Warum kann NA eine Konstriktion (Gefäße) oder Relaxation (Bronchialmuskulatur) hervorrufen? Wie verlaufen die intrazellulären Signalkaskaden?

Answer 14

• wirkt auf versch. adrenerge Rezeptoren
• > wirkt auf Gq-gekoppelte Rezeptoren, wie alpha 1-Rezeptor und auf Gs- gekoppelte Rezeptoren (beta 1/2)
• > unterschiedliche Signalkaskaden, die durch NA-Bindung ausgelöst werden

Question 15

Beschreibe die positiv inotrope und chronotrope Wirkung von NA am Herz!

Answer 15

inotrop: Kontraktionskraft des Herzens beeinflussend
chronotrop: Schlagfrequenz des Herzens betreffend

NA bindet an beta 1-Rezeptor -> Gs gekoppelt => Aktivierung ACY -> [cAMP] steigt -> Aktivierung PKA + Öffnung HCN- Schrittmacherkanal (unspezif Ionenkanal in diesem Fall für Na+)

• > PKA phosphoryliert Ca2+-Kanäle + Ryanodinrezeptor = verstärkter Ca2+-Einstrom in Zelle => Muskelkontraktion
• > PKA phosphoryliert Phospholamban -> dadurch SERCA-Pumpe aktiviert

Question 16

Wie vermitteln Katecholamine die Mobilisierung von Energiereserven?

Answer 16

z.B. Adrenalin bindet an beta 2/3-Rezeptor -> Gs-gekoppelt -> Aktivierung ACY -> Anstieg [cAMP] -> Aktivierung PKA

in Fettzellen:
-> PKA phosphoryliert Hormonsensitive Lipase -> Umbau Triglyceride zu Fettsäuren -> [FS] steigt

in Muskelzellen und Leber
-> PKA phosphoryliert Phosphorylase-Kinase -> Phosphorylase-Kinasw phosphoryliert Glykogen-Phosphorylase b -> diese dann in aktiver Form -> fördert Glykogenabbau zu Glukose -> [Glukose] steigt