Echilibrul hidro-electrolitic si acido-bazic Flashcards

1
Q

Cat reprezinta apa totala la persoanele sanatoase si cum e repartizata?

A

50-60% la barbati->la 70 kg=42 L
40-50% la femei

Este repartizata in 3 compartimente majore
-lichid intracelular 28L-35%
-extracelular 9,4L-12%
-plasma-4,6L-4-5%
si cantitati mici de apa in oase,t conju dens si secretiile epiteliale-secre digest/LCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cum este din punct de vedere osmotic ureea?

A

traverseaza atat capilarele cat si membranele celulare fiind osmotic inactiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Care este principalul determinant al excretiei renale de apa si sodiu?

A

starea de plenitudine a compartimentului vascular arterial (VASE-volumul arterial sanguin efectiv)=volumul circulant efectiv in slujba homeostaziei lichidelor corporale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mecanismele transportului sodiului in diferite segmente ale nefronului

A

TUBI PROXIMALI
Sodiu filtrata reabsorbit-60-70%
Mecanism-schimb Na-H si co-transportul Na glucoza, fosfat si alti compusi organici
Facori majori reglatori ai transp- Angiotensina II, NA(norepinefrina)

ANSA LUI HENLE
-20-25%
-co-transport de Na-K-2Cl
-flux, natriureza mediata de oxid nitric

TUBI DISTALI
-5%
-co-transportor Na-Cl
-flux

DUCTE COLECTOARE
4%
Canale de Na
Aldosteron+ peptid atrial natriuretic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Receptori intrarenali pentru reglarea neuro-hormonala a volumului extracelular

A

-receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente->SRAA
-conc sodiului din tubii distali si activitatea nervoasa simpatica-elib reninei
-PGI2 si PGE2 sunt generate ca rasp la angitensina II-mentin RGF, excretia apei si sodiului si moduland ef de retinere a sodiului a acc hormon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Receptori extrarenali ai reglarii neuro-hormonale a vol extracelular

A

Atriul stang, venele toracice majore si in corpul sinusului carotidian si in arcul aortic->catelcolamine si cresterea activi simpatice cand vol circulant efectiv scade
+AS->ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sindromul de nefropatie mezoamericana

A

episoade recurente de hipovolemie ce pot in timp sa duca la BCR
descris la agricultorul tanar si de varsta medie de-a lungul coastei Pacificului si in America Centrala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Functiile majore ale fiecarei sectiuni din tubuli si bolile asociate

A

TCP
-TCP precoce:
reabs solventilor: glucoza, aa, bicarbonat, fosfat, proteine cu masa moleculara mica
- TCP tardive:
Secretie/abs urati
-TCP directa
secretia medicamentelor(diuretice ansa si tiazidice) si a metabolitilor medicamentelor
-Boli asociate:
SDR FANCONI:incap de a reabs solventi si proteine de masa molec mica->glucozurie, fosfaturie, aminoaciduria si proteinuria cu g mica. Poate fi cauzata de medicamente, mielom, boala Wilson si boli genetice rare
Tipul 2 de acidoza tubulara renala

ANSA LUI HENLE
Loc al conc in contracurent care regl fct ansei, permintand contr conc finale a urinei
Boli asoc: SDR BARTER

TCD
-implicarea transp Na si Cl si reabs Ca si Mg
-boli asoc: SDR GITELMAN, SDR GORDON

DUCTE COLECTOARE
-reabs Na si apei, secre K, secre bicarbonat sau H
-boli asoc: SDR LITTLE, pseudohidroaldosteronism tip 1, diabet insipid nefrogen (rezi la vasopresina), vol mari de urina diluata cu poliurie/polidipsie
SDR de secr inadecvata de ADH, tipul 1 de acidoza tubulara renala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Receptorii majori ai ADH-ului

A

-V1A-cel musculare netede:vasoconstrictie
-V1B-pituitara ant+creier:elib ADH
-V2-cel principale ale tubilor contorti distali renali si din ducturile colectoare: mediaza rasp la ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Stimuli de secretie non-osmotica a ADH-ului

A

tulburari psihiatrice
stres (interv chiru, trauma)
reducerea marcata a volumului sgn (IC, ciroza)
greata

in aceste conditii sunt stimulati si V1A ce fac vasoconstr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cum este definit edemul periferic

A

expansiunea volumului extracelular cu cel putin 2L (15%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Medicamente care pot determina retentie de sodiu

A

-estrogenii-ef adolseron-like-expli cresterea in greutate premenstruala
-mineralocorticoizi si lemnul dulce-aldosteron-like
-AINS-activeaza SRAA in IC, ciroza si stenoza arterei renale
-tiazolidindionele-antidiabetice ce acti pe PARR gamma( canti mari in t adipos, hepatic, cel beta pancre, macrofage si cel ductelor colectoare)
CI: IC, edemul se datoreaza supreglarii canalelor epiteliale transportatoare de Na (ENaC) pe cai dif. Diureticele de electie in acc cazuri: amiloridul si triamterenul

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Alte cauze ale edemelor

A

-ini trat cu insulina in DZ 1 si realimentarea dupa malnutritie-suprareglare ENaC-amilorid+triamteren
-cresterea presiunii capilare indusa de relaxarea arteriolara precapilara-BCC-dihidropiridinice-amlodipina
- cresterea presiunii oncotice-sdr rar de defi de complement, IL2 folo in chimioterap cancer, sdr de hiperstimulare ovariana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diureticele de ansa-mecanism de actiune, exemple, utilizare si RA

A

MECANISM DE ACTIUNE
-blocarea canalelor de Na-k-2Cl in portiunea ascendenta a ansei Henle
-cresterea capacitantei venoase-ef ce apare inaintea instal diurezei->amelio clinica in IVs

Exemple:
-furosemid-max 2g/zi
-bumetanida-biodispo mai buna
-torasemid

Utilizare
-supraincarcare volemica(ICC, sdr nefrotic, BRC)
-SIADH

RA
-retentie de urati-guta
-hipopotasemie
-hipomagnezemie
-hipercalciurie-risc calculi
-scaderea tolerantei la glucoza
-tubulonefrita algica+r adv
-mialgii
-ototoxicitate
-interfera cu excr Li-intoxicatii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diureticele tiazidice Bartter

A

mutatii cu pierderea functiei in cel din ansa Henle
-NKCC2-tip I
-ROMK-tip II
-CLC-Kb-tip III
-Barrtin-tip IV
-tip V poatefi cauzat de o mutatie cu castig fct a recept sensib la Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diureticele tiazidice-mecanism de actiune, exemple, utilizare si RA

A

MECANISM DE ACTIUNE
-inhib co-transp Na-Cl in TCD
-reduc rezistenta vasculara
-reduc excretia Ca

Exemple:
-indapamid
-metolazol-nu depinde RFG
-clortalidona
-bendroflumetiazida

Utilizare
-HTA
-supraincarcare volemica
-hipercalciurie
-diabet insipid in combi cu amilorid/triamteren-interf cu excr apei si pot det hipoNa

RA
-intoleranta la glucoza
-reten de urati
-hipoK
-hipoNa
-hipercalcemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diureticele economisitoare de potasiu-mecanism, exemple, utilizare

A

Antagonisti ai aldosteronului
-reduc abs de Na(la schimb cu K) in ductele colectoare
-spironolactona in IC antagonizeaza ef fibrotic al aldosteronului asupra inimii

-spironolactona/eplerenona

Amiloridul si triamterenul
inhib preluarea sodiului prin canalele epiteliale de Na in tubii colectori si scad excretia de K prin reducerea voltajului neg intraluminal (+tiazidice/de ansa)

Utilizare
-hiperaldosteronism
-sdr Bartter
-IC
-ciroza cu supraincarcare hidrica
-prev defi K in combinatie cu diuretice de ansa/tiazidice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

La ce duce activitatea excesiva a NCCT?

A

sdr Gordon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cauze de rezistenta la diuretice

A

-biodisponibilitate redusa
-scadere RGF
-activarea meca de retentie a Na, mai ales aldosteronul

->admin iv, doze mari de diuretice de ansa la cei cu RFG scazut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Care este cea mai utila combinatie de diabetice in IC refractara?

A

metalazona+diuretic de ansa
!la dezechilibrele electrolitice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cand pot scadea diureticele RFG

A

-depletie volemica-I pre-renala
-nefrita tubulointerstitiala alergica
-tiazidele pot det direct o scadere a RFG prin mecanism complex, neinteles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Simptome de scadere a volumului extracelular

A

sete, crampe, greata, varsaturi, ameteala posturala
depletia severa->hipotensiune, confuzie, coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Unde este tugorul mai putin dependent de varsta?

A

cel din zona triunghiului anterior al gatului sau de pe frunte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cauze de hipotensiune posturala

A

Volumul circulant diminat

Insuficienta autonoma
-DZ
-amiloidoza sistemica
-sdr Shy-Drager
-boala Parkinson
-imbatranirea

Interferenta medicatiei cu functia autonoma
-antidepresive triciclice

Interferenta medicatiei cu vasoconstr periferica
-nitratii
-BCC
-alfa antiadrenergice

Repaus la pat prelungit (afe cv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Cauzele depletiei volumului extracelular

A

Hemoragie
-externa
-ascunsa ex anevrism aortic fistulizat0

Arsuri

Pierderi gastrointestinale
-varsaturi
-diaree
-pierdere prin ileostoma
-ileus

Pierderi renale
-diuretice
-defe de conservare tubulara a sodiului
-nefropatia de reflux
-necroza papilara
*nefropatie dat consumului de analgezice
*DZ
*anemia falciforma(siclemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Cum se trateaza depletia cronica sau usoara de apa si sodiu?

A

oral cu tablete de sodiu lent (600 mg, aprox 10 mmol de Na sau Cl pe tableta)
6-12 tablete/zi in 2-3L de apa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Evaluarea statusului volemic

A

-presiunea venoasa jugulara
-presiunea venoasaa centrala atat bazala cat si dupa proba cu incarcare cu lichide
-modificarile posturale ale tensiunii
-Rx
-masurarea seriata a G
-masurarea debitului urinar

28
Q

Preparate lichide intravenoase pt tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice

A

-NaCL 0,9%- 150 si 150 mmol/l Na, Cl
poate da hiperNa si deseori e necesar adaugarea de KCl 20-40 mmol/l

-NaCl 0,18%+glucoza 4% 30 si 30 mmol/l Na si Cl-pt mentinerea echi hidric la cei normovolemici, normonatriemici

-glucoza5%+ KCl 0,3% 40 si 40 mmol/l K si Cl-pentru inlocuirea apei

-bicarbonat de sodiu 1,26% 150 si 150 mmol/l Na si HCO3-pentru expansiune volemica la pacientii hipovolemici, acidozici alternand cu 1, sau cu 2 la cei cu pierdere de sare acidotici

-Solutie Hartmann- 131 Na, 5 K, 29 HCO# ca lactat, 111 Cl+ 2 mmol/l Ca-expansiunea volemica, preferata la cei cu sepsis sau hipovolemie relativa-same Plasma-Lyte- 140 Na, 5 K, 27/23 HCO3 ca lactat/gluconat 98 Cl

29
Q

Cand apare pseudohiponatremia?

A

in hiperlipidemie
in hiperproteinemie

30
Q

Cauzele hiponatremiei cu scaderea volumului extracelular

A

Extrarenala (sodiu urinar<20 mmol/l)
-varsaturi
-diaree
-hemoragie
-arsuri
-pancreatita

Renala(sodiu urinar>20 mmol/)
-diureza osmotica (hiperglicemie, uremia severa)
-diuretice
-insufi adrenocorticala
-boala renala tubulointerstitiala
-faza de recuperare a necrozei tubulare acute

31
Q

Tratamentul hiponatremiei cu hipovolemie

A

-amestecuri orale de electroliti-glucoza
-cresterea aportului de Na cu Na lent de 60-80 mmol/zi

La cei cu varsaturi/depletie severa
-licihe iv 1,5-2 L glucoza 5% cu 20 mmolK si 1L sol salina 0,9% in 24 h plus pierderile masurate
-corectarea anomal ac-bazice nu e de-obicei necesara

32
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie

A

Eliberarea anormala de ADH
-neuropatie vagala (insufi inhib elib de ADH)
-defi de ACTH sau glucocorticoid-Addison
-hipotiroidism
-depletie severa de potasiu

SIADH

Boli psihice
-polidipsia psihogena
-trat antidepresiv

Cresterea sensib la ADH
-clorpropamid
-tolbutamid

Subst ADH-like
-oxitocina
-desmopresina

Subst osmotic active nemasurate care stimuleaza elib de ADH
-glucoza
-utilizarea cronica eronata a alcoolului
-manitol
-sdr de cel bolnava

33
Q

Care sunt factorii predictivi pentru encefalopatia hiponatremica

A

-copii sub 16 ani datorita rap relativ mare intre vol cerebral si intracranian fata de adult
-femeile in premenoipauza
-hipoxemia-cel mai puternic indicator de mortalitate la cei cu hiponatremie

34
Q

Elemente cheie in tratamentul hiponatremiei

A

-incercati sa tratati cauza subiacenta
-cei hipovolemici:rehidratare cu sol salina 0,9%
-cei euvolemici:restrictie lichidiana la 500-700 ml/zi
-cei hipervolemici: restri lichidiana si salina, +/- diuretic de ansa
-hiponatremie simt-> terapie intensiva: sol salina 3% 1ml/kg intr-o ora
-hiponatremie ac: va dezv simtome
-hiponatremie cr: risc crescut de demielinizare osmotica ca urmare a corectarii rapide
-daca nu se stie sigur sol salina 3 %
-verfi interv de Na la 1-2h
-CORECTIA NU TRB SA DEPASEASCA 8 mmol IN PRIMELE 24H si 18 mmol IN 48H
4-6 mmol/l in primele 4 ore, dar cresterea absoluta sa nu depaseasca 15-20 mmol/l in 48h
8 mmol/l/zi

35
Q

Care sunt pacientii cu risc crescut de a dezvolta sdr de demielinizare osmotica?

A

-alcoolici
-cirotici
-hipokalemici
-malnutriti
-hipoxemia preexistenta
-iradierea SNC

36
Q

Antagonistii vasopresinei

A

lixivaptan-V2
tolvaptan-V2, oral la cei cu hopnatremie euvolemica si la cei cu SIADH
satavaptanul-V2
conivaptan-V1A+V2-iv 20 mg in 1-4 zile-risc de flebita in perfuzia continua->locul se schimba la fiecare 24h

37
Q

Cauzele hiponatremiei cu hipervolemie

A

IC
insufi hepatica
injuria renala oligurica
hipoalbuminemia

38
Q

Cauze ale hipernatremiei

A

Deficit de ADH
-diabet insipid hipofizar

Iatroge
-admin sol saline hipertone
-admin medi cu conti ridicat de Na(piperaciclina)
-utilizarea sol de 8,4% de bicarbonat de Na dupa oprirea cardiaca

Lipsa sensib la ADH (diabet insipid nefrogen)
-Li
-tetracicline
-amfotericina B
-necroza tubulara acuta
-diureza osmotica
-nutritia parenterala totala
-status hiperosmolar hiperglicemic

Plus
-deficit de aport hidric senz sete sau stare consti afe
-pierderi excesive de apa prin teg/plamani

39
Q

Simptome hipernatremie

A

greata, varsaturi, febra, confuzie
poliurie de durata, polidipsie si sete-> diabet insipid

40
Q

Corectia hipernatremiei

A

cea severa >170mmol/l se incepe cu sol salina de 0,9% si obiectivul e corectia in 48h pentru a evita edemul cerebral

la cea mai putin severa >150 mmol/l se admin glucoza 5% sau 2,5%

41
Q

Cine stimuleaza intrarea K in celula?

A

-insulina
-teofilina
-stimularea beta-adrenergica

42
Q

Cine diminuaza intrarea K in celula?

A

-stimulara alfa adrenergica
-acidoza cu schimb k cu H prin mb
-lezarea/moarea cel care duce la elib K

43
Q

Sindromul Bartter

A

alcaloza metabolica, hipokalemie, hipercalciurie si ocazional hipomagnezemie
cresterea reninei si aldosteronului plasmatic

prin tulburarea abs Na si Cl in ansa Henle- mutatia ROMK-canal de K reglat de ATP prin str medular ext/ NKCC2-co-transp de sodiu-potasiu-2-Cl/canalele de Cl specific-renale bazolaterale CLC-Kb/ pierderea proten Bartin+surditate senzorio-neurala si IR0

Indicatori diag-K+Cl crescute urinar, scazute in plasma, niv ridicat de renina plasmatica, hiperplazia ap juxtaglomeular la bipos si hipercalciurie

Tratament: suplimente de K, amilorid si rar indometacin pt blocarea PG-restaureaza rasp vascular la anhgiotensina II si la K

44
Q

Cauze ale hipokaliemiei

A

Excretia renala crescuta
(k urinar> 20 mmol/l)
-diuretice tiazidice/ de ansa

Secretia crescuta de aldosteron
-insufi hepatica
-insufi cardiaca
-sdr nefrotic
-sdr Cushing
-sdr Conn
-tumori generatoare de ACTH

Mineralocorticoizi exogeni
-csr
-liquorita-lemn dulce

Boli renale
-acidoza tubulara 1 si 2
-leziuni renale tubulare
-leucemia ac
-nefrotoxicitate
*amfotericina B, aminoglicozide, citotoxice
-elib tr urinar obstruat
-sdr Bartter
-sdr Liddle
-sde Gitelman

Aport redus de K
-lichide iv fara K
-dieta defi

Redistributie la niv cel
-stimu beta adrenergica
-IMA
-beta-agonisti salbutamol, fenoterol
-trat cu insulina
-corectia anemiei megaloblastice cu B12
-alcaloza
-paralizie periodica hipokalemica

Pierderi la niv gastrointestinal
(K urinar< 20 mmol/l)
-varsaturi
-diaree severa
-abuz de purgative
-adenom vilos
-ileostomie/ uretero-sigmoidostomie
-fistule
-ileu/ocluzie intestinala

45
Q

sdr Gitelman

A

este o varianta fenotipica a sdr Batter similar cu efe tiazidicelor-hipoK, alcaloza metab, hipercalciurie, hipoMg
mutatie in gena care codifica fct co-transp apical Na-Cl (NCCT) din TCD

trat: suplimentare K, MgCl2 si un diuretic economisitor de K

46
Q

Sdr Liddle

A

hipoK,alcaloza dar renina si aldosteron redus, HTA
mutatie a unei gene ce duce la o activare constitutiva a canalelor ENaC

trat: restrictie Na+ amilorid/triamteren

47
Q

Cu ce boala se asociaza hipokalemia cronica?

A

cu boala interstitiala renala

48
Q
A
49
Q

Tratamentul hipokalemiei

A

Aport deficitar-creste consumul de fructe si legume proaspete/ suplimente orale de potasiu 20-40 mg/zi

Hiperaldosteronism:ciroza,tiazide-spironolactona/eplerona, co-admin de diuretice economisitoare de potasiu cu instalare si durata de acti similara

Admin iv a lichidelor de substi (aritmii cardiace, CAD, astenie musculara)
- 20 mmol K/l cu monitorizare
-asig verif K zilnic pana la 48h dupa oprirea suplimentarii
-la fct renala afe-<2mmol/l/ora
-fiolele de potasiu se amesteca cu sol salina 0,9%, nu glucoza-va agrava hipokalemia
-trebuie tratate si defi de Mg, acestea ducand la esecul trat hipoK netratate

50
Q

Cauzele hiperkaliemiei

A

Reducerea excretiei
-injuria renala ac
-medicamente: amilorid, triamteren, spiro/eplerenon, IECA/bloc ECA, AINS, ciclosporina, heparina
-defi aldosteron
-hipoalderonism hiporeninemic (ATR tip 4)
-boala Addison
-acidoza
-sdr Gordon

Cresterea eliberarii din celule
(scaderea activ Na/K-ATP-azei)
-acidoza
-CAD
-rabdomioliza/ lez tisulare
-liza tumorala
-succinilcolina (amplif de denerv musculara)
-intoxicatia cu digoxin
-ef fizic marcat(alfa adren tranzi)

Crestera ap exogen
-KCl
-substi de saruri
-transfuzie sgn conservat

Falsa
-elib in vitro din cel anormale
-leucemie
-mononucleoza infe
-trombocitoza
-pseudohiperkaliemie familiala-hemoliza in siringa
-crestera elib din muschi
-strangere riguroasa a pumnului in timpul recoltarii

51
Q

De ce apare paralizia periodica hiperkalemica?

A

data de o mutatiea autozomal dominanta a genei canalelor de Na din m striati

52
Q

Pseudohiperaldosteronismul tip 1

A

-hiperkalemie cu pierdere de Na
-implica sisteme multiple de organe si e marcata in perioada neonatala-corectare agresiva a pierderii de sare si control K

-autozomal recesiva-pierderea fct canalelor ENaC (opus sdr Liddle)
-autozomal dominant-afecteaza recep mineralocorticoizi-nu implica alte sist de organe

53
Q

Sdr Gordon

A

-pseudohiperaldosteronismul de tip 2-imag in oglinda sdr Glitelman
-retentie primara Na->HTA, expansiune volemica, scadere renina/aldos, hiperkaliemie, acidoza metabolica
-pierderea fct WNK 4-elib de NCCT din inhibitia normala si hiperreactivitatea sa
-WNK 1 inhib WNK 4-castig de fct WNK 1
-utilizarea inhib de calci-neurina poate det HTA din cauza fenotipului de tip sdr Gordon dobandit si poate rasp la trat cu tiazidice

54
Q

Corectarea hiperkaliemiei

A

MANAGEMENT DE URGENTA
-monitorizare ECG si acess iv

Protectia miocardului
-10ml gluconat de Ca 10% iv in 5 min
-doza poate fi repetata la 15 min

MANAGEMENT ACUT
-insulina 10U+50 ml glucoza 50% iv timp de 10-15 min, urmata de verificari regulate ale glicemiei si kaliemiei. in urm ore 1-2 ore dupa insulina/dextroza repetati glicemia la nevoie
-corectarea acidozei severe pH<6,9- perfuzati NaHCO3 1,26%
-admin salbutamol 0,5 mg in 100mL de glucoza 5% in 15 min
-opriti admin K si a medi care scad excretia urinara de K

SUBCUTANAT
-depletie de K (pt a reducere plasma K plasmatic in 24 h)
PATINOMER sau Ciclosilicat de sodiu zinconiu
rasin schimbatoare de ioni 15g oral pana la 3 ori/zi cu laxative, 30 mg rectal urmate 9 ore mai tarziu de o clisma
-hemodializa/ dializa peritoneala

55
Q

Ce reactii adverse pot avea rasinile schimbatoare de ioni?

A

supraincarcare cu luchide
hipercalcemie

56
Q

intervalul normal al pH-ului sgn

A

7,38-7,42

57
Q

ecuatia Henderson-Hasselbalch

A

H=181*PaCO2 (HCO3)

58
Q

Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionica normala

A

Pierderi crescute de bicarbonat la niv gastrointestinal
-diaree
-ileostomie
-ureterosigmoidostomie

Pierderi crescute de bicarbonat la niv renal
-trat cu acetazolamid
-acidoza tub renala proxi tip 2
-hiperparatiroisism
-lez tub ex medi, metale grele, pararpten

Scaderea excr renale de ioni de hidrogen
-acidoza tubulara distala-tip 1
-acidoaza tubulara renala de tip 4 (defi aldosteron)

Cresterea productiei de HCl
-ingestie de clorura de amoniu
-catabolism accentuat al lizinei, argininei

59
Q

Caracteristicile hipoaldosteronismului hiporeninemic (ATR de tip 4)

A

-hiperkalemie (in abs medi cu ef hiperkalemic)
-niv redus de bicarbonat si hipercloremie
-test normal de stimulare a ACTH
-niv urinar bazal de aldosteron scazut 24h
-rasp redus la stim reninei plasmatice si a aldo plasmatic: probe rec in decurs de 2 h in poz declive repetate dupa admin in de 40 mg furosemid (80 mg daca creatina> 120 microgr/l) si 4 h in poz verticala
-corectia hiperkalemiei cu fludocortizon 0,1mg/zi/ rasini schimbatoare de ioni-medi ce leaga K in tub digest/ bicarbonat de sodiu/ diuretice

60
Q

ATR de tip 3

A

ereditara- de mutatii ce prod defi in fct anhidrazei carbonice II
se prez cu osteopetroza, calcifieri cerebrale si retard mental

61
Q

ATR proximala de tip 2

A

-anomalie de reabs a bicarbonatului la niv TCP
-acidoza, hipoK, imposib de a scadea ph-ul urinar sub 5,5 in ciuda acidozei, bicarbonat urinar
-defect tubular generalizate-asociind glicozurie si aminoacidurie

Trat-bicarbonat de sodiu

62
Q

Cauzele ATR distale de tip 1

A

Primare
-idiopatice
-genetice
-sdr Marfan
-sdr Ehlers-Danlos
-Anemia falciforma (siclemie)

Nefrocalcinoza
-hipercalcemia cronica
-rinichi spongios medular

Status hipergamaglobulinemic
-amiloidoza
-crioglobulinemia
-boala hepatica cronica

Medicamente si substante toxice
-amfotericina B
-carbonat de Li
-AINS

63
Q

Diagnosticul acidozei tubulare renale

A

HCO3 plasmatic <21 mmol/l
pH urinar > 5,3
cea distala >5,5
cea proximala e variabil

Testul de perfuzare a bicarbonatului
Diferentiaza ATR proxi de cea distala
-perfuzie de bicarbonat (0,5-1 mmol/kg/ora) pt a creste bicarbonatul seric la 18-20 mmol/l
-daca pH urinar creste ?7,5si excr fr a bicarbo creste >15% atunci defe e de reabs a bicarb si e ACT proxi
-daca apare o modif usoara a pH-ului uri si ecre fr a bicarb e scazuta diag e ATR distala

Testul de incarcare cu acid
Se efe daca HCO3 e > 21 mmol/l dar exista suspi de ATR partiala (asoc nefrocalcinozei)
oral 100 mg/kg clorura de amoniu
se verfi la interv de o ora pH-ul urinar si la 3 ore cel plasmatic
HCO3 scade sub 21 daca paci nu varsa
pH urinar se mentine >5,3

64
Q

Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionica crecuta GOLD MARK

A

Glicoli-ingestie
Oxoprolina-ingest cr de paracetamol
L-lactat tip A si B
D-lactat: prolif bacte la niv intesti subtire
Metanol-ingestie ac
Aspirina-supradozaj de salicilati
R-IR: acumulare de ac organici
Cetoacidoza diabetica, infometare, alcool

65
Q

Cauze ale alcalozei metabolice

A

Pierderi de clor
-pierderi gastrice:varsaturi, drenaj mecanic, bulimie
-diuretice cloruretice: bumetanid, furosemid, clorotiazide, metolazon
-status diareic: adenom vilos, cloridoreea congenitala
-fibroza chistica

Depletia de K/ exces de mineralocorticoid
-Aldosteronism primar
-aldosteronism secundar
-exces aparent de mineralocorticoid: exces primar de deoxicorticosteroid defi de 11 alfa si 17 alfa hidroxilaza
-droguri: liquorita, carbexenolona
-sdr Liddle
-sdr Batter si Glitelman
-abuz de laxative, ingestie de lut

Status hipercalcemic
-hipercalcemia din bolile maligne
-sdr laptelui alcalin ac sau cr

Altele
-trat cu amoxicilina/ pnicilina
-ingest de bicarbonat: ingest masiva sau in canti redusa cu boala renala
-recuperare dupa infometare
-hipoalbuminemia