Endocarditis infecciosa Flashcards

(51 cards)

1
Q

Mortalidad

A

25%

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Q

Edad

A

Mayores de 50 años

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3
Q

Factores de riesgo

A
  • Lesión estructural cardíaca
  • Cardiopatía reumática (mitral): es una de las razones por las que la prevalencia de la enfermedad ha disminuido mucho
  • Implantación de válvulas protésicas y dispositivos cardíacos (por eso se asocia a personas mayores de 50 años) o drogas IV
  • Cardiopatías congénitas (prolapso válvula mitral)
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4
Q

Organismos causales según área geográfica

A

Estreptococo y estafilococo aureus son las entidades más comunes
En norte américa staph

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5
Q

HACEK

A

Las bacterias del grupo HACEK son la etiología más frecuente

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6
Q

La EI raramente resulta de la inyección de bacterias a menos que exista un

A

Daño endotelial previo en la superficie valvular

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7
Q

Predisposición que favorece la adhesión bacteriana a las válvulas

A

Flujo sanguíneo turbulento relacionado con lesión valvular por cardiopatía reumática, daño mecánico por catéteres o electrodos, daño por inyección repetida de partículas sólidas en usuarios de drogas parenterales.

El flujo sanguíneo turbulento en donde más se acelera el flujo es donde hay menos presión y es donde se puede hacer el depósito de las bacterias.

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8
Q

Prevención de endocarditis

A

(sobretodo en procedimientos dentales: viridians)

Desde el 2008 las guías NICE recomendaron la restricción de antibioticoterapia profiláctica en procedimientos dentales y no dentales cual sea el riesgo del paciente, sin demostrar en años posteriores aumento en la incidencia.

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9
Q

Población de alto riesgo

A
  • Válvula o material protésico
  • EI previa
  • Cardiopatía congénita cianógena o con shunts paliativos, conductos u otras prótesis (incluidos conductos valvulares o cortocircuitos sistémicos-pulmonares)
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10
Q

Prevención población de alto riesgo

A

Profilaxis antibiótica sobretodo en riesgo alto

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11
Q

Población de riesgo intermedio 5

A
  • Cardiopatía reumática.
  • Valvulopatía degenerativa no reumática.
  • Anomalías valvulares congénitas, incluida la válvula aórtica bicúspide.
  • Dispositivos electrónicos cardiacos implantables (DECI).
  • Miocardiopatía hipertrófica
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12
Q

Factores de riesgo cardiaco 6

A
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13
Q

Factores de riesgo no cardiaco

A
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14
Q

Profilaxis para procedimientos dentales

A

Aquí solo importante saber a quién (EI previa, cardiopatía congénita y prótesis, implantes valvulares y dispositivos de apoyo ventricular)

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15
Q

Cuadro clínico

A
  • Puede presentarse como una infección aguda, subaguda o crónica.
  • 70-80% fiebre, escalofríos, hiporexia y pérdida de peso
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16
Q

% embolismos al momento de dx

A

25

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17
Q

Estudios de laboratorio

A

Fiebre + PCR o VSG, presencia de leucocitosis, anemia y hematuria
microscópica (aumenta la sospecha Dx

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18
Q

En caso de sepsis, guiarse con

A

Valores de leucocitosis/leucopenia,
bandemia, PCR, VSG, marcadores de falla orgánica: lactato, bilirrubina, trombocitopenia, creatinina).

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19
Q

Endocarditis y embolismo

A

Si el problema es en válvulas derechas el émbolo va a pulmón y si es izquierdo sistémico
Cuando es en retina se llaman manchas de Roth

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20
Q

Lesiones a la exploración física que indican EI

A

Estos nódulos son depósitos inmunes de reacción inflamatoria de infección

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21
Q

Signo más común

A

Fiebre
Otro por ejemplo es soplo cardiaco
También es frecuente que los pacientes lleguen con IC

22
Q

Criterios de Luke modificados para el diagnóstico

A

Definitiva: 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o los 5 menores
Posible: 1 criterio mayor y 1 o 2 criterios menores o 3-4 menores
Descartada: No cumple

23
Q

¿Cuál es la mejor herramienta diagnóstica para enfermedades del corazón?

A

Cuando hablamos de válvulas es ECO
Cuando hablamos de arterias y venas es TC

24
Q

En el diagnóstico de endocarditis de válvulas nativas, la sensibilidad del eco transtorácico es

A

50-90% y especificidad del 90%

25
En el transesofágico hay una S
S 90-100% y E >90%
26
La precisión diagnóstica superior del ETE se debe
A la proximidad del esófago a las estructuras cardíacas, así como la ausencia de interferencia acústica de las costillas, pulmones y el hábito corporal
27
Aunque puede asumirse que un ETE normal predice ausencia de enfermedad, se recomienda
Repetir en un lapso de 7-10 días si la sospecha clínica es alta.
28
Endocarditis en cavidades derechas
* Común en población joven, se asocia a abuso de drogas intravenosas, presencia de vegetaciones de mayor tamaño, mayor incidencia de tromboembolia pulmonar. * Suele tener menor mortalidad que la EI de cavidades izquierdas. * EL ETT es de primera línea. Si el paciente no cuenta con dispositivos implantables intracardiacos, prótesis, o bacteriemia persistente no se sugiere ETE.
29
La TAC multidetector y PET FDG pueden aument
La precisión diagnóstica para descartar pannus y trombos (sobretodo en válvulas protésicas)
30
La endocarditis asociada a cables de marcapasos puede apreciarse con
ETE Se recomienda fuertemente el retiro del dispositivo, incluso aunque los signos de infección se limiten a el bolsillo cutáneo del generador
31
PET
32
PET en endocarditis de válvula protésica
33
PET cuando válvula está normal
34
Pacientes riesgo más alto de mortalidad y requieren cirugía en fase activa de la enfermedad
Los pacientes con falla cardíaca, complicaciones perianulares e infección por S. aureus. Cuando se reúnen estos 3 factores, la mortalidad alcanza un 79% (vs. 15-30%)
35
Comorbilidades
Comorbilidades como diabetes, choque séptico, EVC isquémico, hemorrágico o requerimiento de hemodiálisis predicen mortalidad.
36
Cultivos de control
La persistencia de cultivos positivos 48-72 hrs después de iniciada la terapia antibiótica indica falta de control infeccioso y riesgo de mortalidad hospitalari
37
Fases del tratamiento antibiótico de la EI
La mayoría va a recibir tratamiento entre 4 y 6 semanas Fase crítica: primeras 2 semanas. A partir del dia 10 SI todo bien se puede enviar a casa y continuar tratamiento desde ahí (antes se dejaban hospitalizados todo el curso del tratamiento) Continuación: hasta la 4 o 6
38
Duración del tratamiento según origen endocarditis
El manejo de endocarditis por válvula protésica (EVP) es más largo (al menos 6 semanas) en comparación con la de válvulas nativas (EVN) (2-6 semanas).
39
En EVN que requiere reemplazo valvular protésico durante la antibioticoterapia, el tratamiento postoperatorio tiene que continuar
siendo para EVN, no para EVP
40
La duración del antibiótico
Se basa en el 1er día de antibioticoterapia efectiva (obtención de hemocultivo negativo).
41
Px que requieren cx urgente
* NVE o PVE con regurgitación o obstrucción severa que generen sx de IC * Infección no controlada localizada como absceso, aneurisma, fístula, vegetación * Infección causada por hongos u organismos MR * Vegetaciones mayor a 10mm después de 1 o más episodios embólicos a pesar de terapia AB
42
Régimen empírico para EVN
43
Régimen empírico EVP
44
Rifampicina
Indicar rifampicina en EVP después de 3-5 días de terapia antibiótica efectiva, esto por su actividad en bacterias inactivas en biofilms y prevenir resistencia a la misma
45
Aminoglucósidos
No se recomienda en infecciones estafilococo VN
46
Infección fúngica
47
Infección persistente:
Consiste en fiebre y cultivos positivos persistentes después de 7-10 días de tratamiento con antibióticos
48
Causas de fiebre persistente
Terapia antibiótica inadecuada, organismos resistentes, infección local no controlada, complicaciones embólicas o sitio de infección extracardíaco y reacciones adversas a los antibióticos
49
Recurrencia, recaída e infección
* El riesgo de recurrencia varía entre 2 y 6%. Puede haber recaída (nuevo episodio de EI por el mismo microorganismo) o reinfección (nuevo episodio de EI por microorganismo diferente). * RACAÍDA: ocurren dentro de los siguientes 6 meses después de la primoinfección. * REINFECCIÓN: Más de 6 meses, aunque sea el mismo germen.
50
A qué pueden deberse recurrencias
Puede deberse a duración insuficiente del antibiótico, elección subóptima de antibióticos o foco persistente de infección
51
Factores de riesgo asociados con mayor rx de relapse