Hipertensión arterial secundaria Flashcards
(31 cards)
% de todos los casos de HAS
5 al 10%
Grupos
Renal
Vascular
Endócrino metabólico
Iatrogénico
Si se trata la causa
Se cura la HAS
Cuándo sospechar HAS 2?
- Inicio en pubertad
- Menored de 30 años y sin FR
- HAS resistente 140/90 mmHg a pesar de 3 medicamentos AH incluyendo diurético
- HAS severa (180/110) o emergencias hipertensivas
- Aumento repentino de PA en paciente estable
Causas
Enfermedad renal parenquimatosa
La más frecuente de todas
Disminución de perfusión renal con cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre. 1-8% prevalencia
- Enfermedad poliquística
- Nefropatía por analgésicos
- Vasculitis
- Pielonefritis
- Nefropatía diabética
- Nefropatía obstructiva
La presentación será CrS elevada
Tratamiento de enfermedad renal parenquimatosa
- Restricción de sodio
- Dosis altas diuréticos de asa
- Diálisis
- VD: minoxidil
- Nefropatía diabética: IECA y ARA
Hipertensión renovascular
- Obstrucción en arterias renales (estenosis…)
- Aparición entre menores de 30 años (displasia fibromuscular: capa muscular de arterias se hipertrofia y obstruye) y mayores de 50 años (ateroesclerosis)
- La mayoría de las veces solo se afecta1 riñon vs. parenquimatosa que suele ser BL
- Soplo abd, lateral a línea media nivel renal
- Hipocalemia etiología desconocida
- Disminución FR
- Respuesta deficiente a la mayoría de fármacos antihipertensivos: respuesta paradójica (en lugar de que IECA baje la presión, la sube: bloquea mecanismos compensadores)
Un paciente con presión alta y le damos IECA y se le sube más
Sospecha HAS RENOVASCULAR
Etiología HRV
DFM jóvenes más frecuente en mujeres
AE en mayores 50
Imagen HRV
USG doppler es diagnóstico
AngioTC es método dx ideal para todo lo que afecta VS
Angiografía renal es la más detallada pero angioTC es la que se prefiere
Tratamiento HRV
Revascularización qx, sobretodo cuando refractaria (3 fármacos y 1 diurético)
Tx médico: cambios estilo de vida, ASA, estatinas y múltiples AH
Feocromocitoma
0.2 a 0.4% de HAS
70% UL y benigno y refractarias a tto
10% malignos
10% BL benigno
Exceso de catecolaminas (adrenalina)
Feocromocitoma CC
Paroxismos de hipertensión
Taquicardia
Sudoraciones
Pérdida de peso
Hiperglucemia
VC periférica intensa con palidez
Cefalea
Dx feocromocitoma
Se miden catecolaminas y se pide metanefrinas en orina (solo las personas con muchas cateco tienen prueba positiva)
Fue CC final
Tratamiento feocromocitoma
BBloqueador
Fentolamina
CaA
Tx Qx es el definitivo
Aldosteronismo primario
Prevalencia de 1 a 11%
Secreción de aldosterona en ausencia de SRAA
Nicturia, poliuria, polidipsia
Paresias, parestesias, parálisis, tetania son los síntomas de hipocalemia
Aldosterona
Aumenta reabsorción de Na y secreción de K
Provoca hipocalemia
Etiología de aldosteronismo primario
Hiperplasia adrenal BL más común
Dx lab aldosteronismo
Hipocalemia sérica
Hipercalemia urianria
Aldosterona elevada
Fisiopatología de hiperaldosteronismo
No tengo que saber todo esto solo recordar reabsorción Na sec K
Tratamiento aldosteronismo
Adrenalectomía laparoscópica
Diuréticos retenedores de K como espironolactona/eplerenona
Coartación de la aorta
- Defecto de aorta con angostamiento de su trayectoria, sobretood posteiror al nacimiento de la subclavia
- Niños y adultos jóvenes
- HIPERTENSIÓN miembros superiores e hipo en inferiores (diferencia de más de 20mmHg entre brazos)
- 35% turner
Diagnóstico coartación
De preferencia angiotac
Sd Cushing
Obesidad
Pétora faical
Joroba de búfalo
Hirsutismo
Estrias purpúricas
