Endocrino Pedia Flashcards
(21 cards)
Talla baja vs hipocrecimiento
- Talla baja: Talla < a 2 DS o debajo de la %3
- Hipocrecimiento: Talla < 1 SD o debajo de la %25
Retraso constitucional
- Desaceleración transitoria de la velocidad del crecimiento y peso, suelen cursar con retraso en edad osea cronologica y pubertad retrasada pero alcanzar valores de estatura normal.
Déficit de hormona de crecimiento
- Hipocrecimiento armónico, manos pequeñas, frente abombada, grasa abdominal, micropene, edad osea retrasada.
- Dx: niveles de IGF1, BP3 y GH disminuidos y RM hipotalamo-hipofisiaria.
- Tx: GH
Sx de Cushing
- Fenotipo
- Etios
- Fenotipo: Obesidad central, tendencia a hipertensión, hiperglucemia, estrias rojo vinosas, giba.
- Etios: Exogena descartar tumores suprarenales o hipofisirios.
Sx de Turner
- genotipo 45 X0
- Mujeres pequeñas con orejas de implantación baja, cabello de implantación baja, cubito valgo, tendencia a enfermedad celiaca, hipotiroidismo y diabetes.
- Hipogonadismo hipergonadotrófico secundario a cintillas ovaricas.
- Tx hormonal sustitutivo y GH
Pubertad
- Sucede entre los 9 - 14 años en niños y los 8 - 13 años en niñas.
Pubertad Precoz
- Antes de los 8 enniñas y antes de los 9 en niños.
- Se divide en PP depedniente e independiente de gonadotropinas.
- La PP dependente de gonadotropinas, es por activaciòn del eje hipotalamo/hipofisis, tiene un desarrollo acorde al sexo del niño y responde a GNRH.
- La PP INdependiente de gonadotropinas, es por exceso de esteroides sexuales perifericos producidos por gonadas, suprarenales o tumores, el desarrollo sexual puede no ser acorde al sexo del niño y NO responde a GnRh.
- SIEMPRE en pacientes con pubarquia prematura descartar hiperplasia suprarenal congenia tardia.
PP dependiente de gonadotropinas
- Màs frecuente en niñas (idiopatico)
- Todos los niveles estan elevados pero organizados.
- En niños esta relacionado con tumores del SNC (Hamartomas***) o hiperplasia suprarrenal congenita.
- TC O RMI mandatoria para descartar lesiones o tumores.
- TX: analogos de la GnRh
PP INdependiente de gonadotropina
- niñas (quistes foliculares u ovaricos)
- Niños, tumores de cel. de Leydig
- Solo existe desarrollo de caracteres sexuales secundarios, edad òsea y velocidad de crecimiento son normales
- Tx: Cx en patologia gonadal o supraadrenal. // tumores productores de hGC, Cx RxTx y QxTx.
- Sx de McCune AlBright (manchas cafe con leche) Inhibodires de esteroides sexuales, tamoxifeno, inhiboidores de aromatasa.
Retraso de la pubertad
- Se define como vol testicular < 4ml en un varon de 14 años y ausencia de telarca en una niña de 13.
- Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo (màs comun en niños).
- Hipogonadismo Hipogonadotropico: Deficit de GnRh (Panhipo, Sx de Kallman, Praderwilli, hipotiroidismo).
- Hipogonadismo - Hipergonadotrofico, insuficiencia gonadal y de esteroides sexuales con LH y FSH elevadas, causas geneticas (Klinefelter XXY o Turner) o causas organicas como casteraciòn quirurgica, RxTx o QxTx.
Obesidad
Se define como un IMC > al de la %97
y SOBREPESO es un IMC entre las % 85 - 97
- 95% de los casos es EXOGENA (ingesta > gasto)
- 5% secundaria o endogena (Lesiones hipotalàmicas, geneticas, sindròmicas, farmaceuticas, endocrinologicas)
Sx Metabolico (numero màgico 90)
Niños >10 años con 3 de los siguientes criterios:
- Perimetro de cintura > %90
- Trigliceridos > 110 mg/dl
- HDL <40 mg/dl
- Presencia de alteraciond e glucsa en ayudo, de la tolerancia a la glucosa o de DM2
- TA > %90
¿Que pruebas complementarias se hacen en px con Obesidad?
- Perfil lipìdico
- PFT
- Edad osea
- Gluciemia - insulina
- En caso de antecedentes de DM u obesidades > a 3 DE curva de tolerancia a la glucosa.
Endocrinopatìa neonatal màs frecuente
Hipotiroidismo congènito
Hipotiroidismo congènito
- Generalidades
- Clinica
- Su principal causa es la disgenesia tiroidea y de èsta lo mas comùn que suceda es la ectopia tiroidea sublingual.
- Clìnica: Ictericia, hernia umbilical, fontanelas amplias, hipotonia, bradicardia, estreñimiento, letargo.
- Dx: Cribado a los 2 dìas de nacido y repetir a las 2 semanas en `premas, bajo peso, gemelos y enfermos crìticos. (cribado muestra valores elevados de TSH que LUEGO se CONFIRMAN CON USG o gamagrafìa)
- TX: Levotiroxina sòdica sintetica L-T4 con controles a las 2 semanas hasta los 3 años.
HIpotiroidismo adquirido
- Principal causa es la tiroiditis de hashimoto que es autoimune y cronica. (descartar otras enfemerdades autoinmunes o Sx pluriglandular autoinmune)
- Si se sospecha de insuficiecnia suprarrenal concomitante el tratamiento debe acompañarse de corticoides previos a la levo.
- Clìnicamente es un bocio difuso no doloroso, presentan talla baja, estreñimiento, retraso en la edad osea, retraso en la pubertad y afectaciones cardiacas y respiratorias.
- Dx: Determinaciòn de TSH (alta en primario baja en hipofisiario) T4L, eco, gamagrafìa, anticuerposantitiroideos, edad osea.
- Tx: Levotiroxina sintetica 1-2 mcgr/kg/dìa en ayunas. controles con TSH si es hipoT primario y T4L si es central.
Hipertiroidismo
- Principal causa es la enfermedad de Graves Basedow, otras son tumores, tiroiditis autoinmunes, efecto jodes basedow, metasis de Ca de tiroides.
- En E Graves-Basedow, se generan TSI (tiroid stimulating imnunoglobulines)
- Clinicamente un estado hipermetabolico con todo acelerado, labilidad emocional, acropaquias, y riesgo de osteoporosis por resorciòn osea
- LA TRIADA DE GRAVES ES: Exoftalmos, bocio no doloroso, y el mismo hipervascularizado.
- Dx: Gamagrafia, USG, TSH, T4L y T3, determinaciòn de TSI o anticueros antitiroideos, EDAD OSEA (que suele estar avanzada.)
DIabetes
Criterios para diabetes acorde a la Global IDF
- Glucosa al azar >200 mg/dL (màs sintomas cardinales)
- HbA1C >6.5%
- Glucemia > 200 en CTG75gr
- Glucemia en ayunas > 126 mg/Dl
- VArios de estos deben evaluarse una segunda vez*
DM 1
- Generalidades
- Dx
- Tx
- DM1 A (autoinmune) / DM 1 B (Be tu a saber, idiopatica), picos etarios de 4- 6 años y de 10 - 14 años.
- Peso genetico, ambiental (infecciones CMV, rubeola, parotiditis, Coxakie, exposiciòn temprana a leche de vaca, soja, gluten) y autoinmune para el desarrollo de la enfermedad.
- Clìnica + estudio inmunològico + HbA1C + Edad òsea + Pèptido C
- Tx: Insulinas Base/Bolus (NPH, glargina, determir / Lispro, aspart, glusina) dieta y ejercicio.
- Metas de tratamiento
Pre-escolares = A: 100-180 /P: 110-200/ HB: <7.5%
Escolares= A: 90-180/ P: 100-180/ HB: <8%
Adolecentes= A: 80-130/ P: 90-150/ HB: <7.5%
Sintomas cardinales de DM en pacientes jovenes
- Poliuria
- Polidipsia
- Eneuresis
- Perdida de peso
- Candidiasis genital
- Visiòn borrosa
DM2
- Generealidades
- Dx
- Tx
- Factores de riesgo: Obesidad, raza (negros, indios e hispanos), genetica (familiares de 1er grado, madre con DM gestacional, gemelos), SOP.
- Hallazgo incidental, con clinica cardinal, cetoacidosis diabetica, coma hiperosmolar o acantosis nigricans.
- Dx: cribado en pacientes a partir de 10 años o en pubertad cada 3 años con factores de riesgo o IMC > %85
- Tx: Medidas higienico-dietèticas /// metformina en hiperglucemia leve /// insulina en cetosis o glucosas >200 o HbA1 > 8.5%