endocrinologia Flashcards
Hiperprolactinemia
Etiologia
Prolactinomas 56.2%, farmacos 14.5%, macroprolactinemia 9.3%
—Bloqueadores del receptor de dopamina, inhibidores de la sintesis de dopamina, deplecion de catecolaminas, opiaceos, antagonistas H2, imipraminas, IRSR, Antagonistas de calcio, estrogenos y antiandrogenos
Clinica:
- -Mujer: oligomenorrea, infertilidad, ciclos anovulatorios, amenorrea, galactorrea
- -Varon: disminucion de la libido, impotencia, infertilidad, hemianopsia bitemporal, lesion pares craneals III, IV, VI. Rara vez ginecomastia o galactorrea
Dx diferencial
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados poscriticos, farmacos, hipotiroidismo, insuficiencia renal
Causas de ginecomastia
Fisiologicos: periodo neonatal, adolescencia, edad avanzada
Patologicos; ideopatico, farmacos (estrogenos, antiandrogenos, cimetidina, omeprazol, ieca, ant calcion triciclicos, opiaceos, anabolizantes esteroideos
Hermafroditismo masculino
Tumores testiculares productores de estrogeno
Datos de laboratorio hiperporlactinemia
Hiperprolactinemia + 25 micg/l
Sugestivo de prolactinoma + 100 mcg/l
Macroprolactinoma + 250 mcg/l
Paceinte con hipogonadismo o galactorrea, siempre medir prolactina
Si esta elevada la prolactina, realizar estudios de imagen ( RM con gadolinio de silla turca)
Prolactinomas
Adenomas hipofisiarios secretores + frecuentes
90% microadenomas ( -1cm): + frec en mujeres
Macrodenomas (+1cm): hombres y niños
Tamaño no se relaciona con la secrecion hormonal
Clinca: Efecto de masa ( cefalea, defectos del campo visual, disminucion de la agudeza visual, neuropatias craneales y convulsiones) e hiperporlactinemia
Indicacion Tx:
–Microprolactinomas: mujeres con deseo de embarazo, higonadismo grave con riesgo de osteoporosis, galactorrea molesta, disminucion del libido
–Macroprolactinomas: se trata siempre
Tratamiento hiperprolactinemia
Microprolactinomas: se puede dar seguimiento anual o anticonceptivos orales+ vigilancia
Medico
- -Bromocriptina y carbegolina por 1 año. carbegolina menos efectos secundarios y eficacia mayor. Ecocardiografia al iniciar tratamiento
- -Bromocriptina es de eleccion en el embarazo
Quirurgico
- -Rara vez curativa en macroprolactinomas
- -Necesaria: defectos visuales, no toleran medicamento, tumores con gran componente quistico o hemorragico
Radioterapia
–resistentes a medicamentos y cx
Excesos de hormona del crecimiento
Acromegalia y gigantismo
Adenomas hipofisiarios 95%
Niveles de GH se correlacionan con el tamaño del tumor
75% de los productores son macroadenomas
Clinica:
–Acromegalia: enfermedad cronica debilitante con crecimiento exagerado de huesos y partes balndas
–Giganstismo si surge antes del cierre de las epifisis
–Crecimiento de manos, pies, perimetro craneal, prognatismo, desarrollo exagerado de lengua, voz cavernosa, manos humedas y pastosas, aumento de surcos cutaneos, acantosis nigricans, debilidad, cansancio, apnea del sueño, cefalea, sd del tunel carpiano, debilidad muscular, artralgias, HTA, miocardiopatia e insuficiencia cardiaca, bocio, hepatomegalia, esplenomegalia
–Amenorrea con o sin hiperprolactinemia, hirsutismo es frecuente. Diabetes, resistencia a la glucosa, hipercalciuria, hipercalcemia (MEN 1)
–Polipos nasales, aneurismas intracraneales
–Riesgo de ca de colon
–Aumento riesgo cardiovascular
Diagnostico Acromegalia
- -Determinacion de los niveles de IGF-I
- -Supresion de secrecion de GH tras sobrecarga de glucosa: GH + 1 mcg/l a las 2 hrs o .3 mcg/L en ensayo ultrasensible
Una vez diagnosticada realizar: RM hipofisiaria y estudios de campo visual. Estudios de funcion hipofisiaria(panhipopituitarismo), colonoscopia
Tratamiento Acromegalia
Cirugia transesfenoidal: de eleccion
Radioterapaia: no curados con cx o si el paciente la rechaza
Tx medico
–Ocreotido(analogo somatostatina), pegvisomant (antagonista receptor GH)
—–Coleliatiasis, esteatorrea, dolor abdominal
–Agonistas dopaminergicos (carbegolina) como coadyuvante
Deficit de hormona del crecimiento y enanismo hipofisiario
Carencia absoluta o relativa: retraso de crecimiento en la infancia
70% ideopaticos (Gen SHOX 15%)
Clinica:
–Velocidad de crecimiento inferior a lo normal, edad osea retrasada, obesidad troncular fenotipo de frente amplia y abombada, raiz nasal hundida y mejillas redondeadas (aspecto de muñeco). Voz aguda y chillona, dentincion retrasada
Forma congenita: hipoglucemia, deficit de ACTH, icetericia neonatal, micropene
Adultos: principal causa tumores hipofisiarios y paraserales
–80% hipopituitarismo al momento del diagnostico
Clinica: sobrepeso, disminucion masa mucular, fuerza fisica, sudoracion y vitalidad. Alteracion psicologica, afectividad deprimida
Diagnostico deficit de hormona de crecimieno
Prueba de estimulacion de GH ( clonidina, arginina, glucagon, hipoglucemia insulinica, ejercicio)
–Normal: igual o mayor a 10 mcg/l
Deteccion de IGF-I e IGFBP3
Pacientes prepuberales primero descartar hipotiroidismo
Una vez confirmado el diagnostico, hacer RM
Adultos:
- -IGF-I basal
- -Test de estimulacion arginina-GNRH: normal mayor de 4 mcg/l
Tratamiento de deficit GH
GH sintetica
Insensibilidad a GH: IGF-I recombinante
Adultos: Tratamiento qx/ radioterapia, tramaiento sustitutivo
—GH contraindicada en enfermedad maligna activa, enfermedad tumoral hipotalamo-hipofisiaria no controlada, hipertension intracraneal, retinopatia diabetica proliferativa
Hipotiroidismo hipofisiario
Central o secundario
NO padecen bocio, no elevacion del colesterol
Suele estar asociado a otros deficit de hormonas hipofisiarias
Niveles bajos de T4 con cifras normales o bajas de TSH
Para controlar la eficacia del tratamiento: niveles de t4 o t3 libre
Tx: levotiroxina+ otras hormonas si precisa
Hipertiroidismo hipofisiario
Macrodeanoma secretor, poco frecuente
T4 elevada con niveles altos de TSH
Liberacion de cantidades excesivas de subunidad alfa
Diabetes insipida
Liberacion de grandes cantidades orina diluida (+50ml/kg/d) osmolaridad - 300mOsm/kg
Causada por falta de ADH (central 30%) o resistencia a ADH en el riñon (nefrogenica)
Central
- -Edad adulta temprana
- -Traumatismos craneoencefalicos 25%, tumores cerebrales/hipofisiarios 20%, cirugias hipotalamo-hipofisiario 20%
- -Forma familiar gen AVP neurofisina II
Nefrogenica
- -Adquirida es + frecuente que la congenita
- -Causas: hipercalcemia, litio, hipokalemia, enfermedades tubulointersticiales, farmacos
Bocio simple
Incremento del volumen de la glandula tiroidea
Laboratorios nomales
No etiologia inflamatoria ni neoplasica
Lo mas comun es deficit de yodo
Clinica: sintomas compresivos ( disfagia, disnea, molestias locales)
Signo de Pemberton ( congestion facial al levantar brazos)
Diagnostico: tecnicas de imagen, hormona tiroidea normal, autoanticuerpos negativos. Rx para valorar desplazamiento de traquea
Tratamiento
Yodo radioactivo o qx si existen sintomas
Bocio multinodular
Similar al bocio simple
Si miden menos de 1.5 cm no necesitan BAAF
