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nefrologia Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Definicion insuficiencia renal aguda

A

Deterioro brusco de la funcion renal con elevacion de productos nitrogenados en sangre.

  • Incremento en Cr S = o + a 0,3mg/dl en 48 hrs
  • Incremento en Cr S = o + a 1,5 veces la basal
  • Vol urinario menor a 0,5 ml/kg/h por 6 hrs
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2
Q

Clasificacion de daño renal KDIGO

A

Estadio

  1. …. 1.5-1.9 veces cr basal o incremento 0.3mg/dl /// gasto urinario menor 0.5 ml/kg/h por 6-12 hrs
  2. …2-2-9 veces cr basal /// gasto urinario menor a 0.5 ml/kg/h por 12 hrs
  3. …3 veces cr bsal o incremento 4 mg/dl cr S o necesidad de TSR ////gasto urinario menor a 0.5 ml/kg/h por 24 hrs o anuria por mas de 12 hrs
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3
Q

Insuficiencia renal aguda prerrenal causas

A

Causa + frecuente de FRA 70%
2 situaciones:
–Descenso de flujo plasmatico renal: hipovolemia, descenso del gasto cardiaco, vasodilatacion sistemica, vasoconstriccion de la arteriola aferente
–Alteracion de la autorregulacion de angiotensina II y poreostaglandinas ( IECA y AINE)

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4
Q

Fisiopatologia insuficiencia aguda prerrenal

A

Aumento de la angiotensina II: reabsoricion proximal de Na,K, CL, bicarbonato, agua y urea
Aumento de aldosterona: reabsorcion distal de Na
Aumento de ADH: retencion de agua libre ( oliguria)

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5
Q

Clinica Insuficiencia aguda prerrenal

A

Oligoanuria, hipotension
Orina concentrada ( Na menor de 20 mEq/l, EF NA menor a 1%, osmolaridad mayor a 500 mOsm/kg H20)
Cilindros hialinos

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6
Q

Tratamiento insuficiencia aguda prerrenal

A

Tratamiento rapido para evitar necrosis tubular aguda
Tratar la causa desencadenante
Situaicones de deplecion de volumen: volumen
Situaciones de tercer espacio/edematoso: furosemida iv
Situaciones de disminucion del gasto cardiaco: Furosemida e inotropicos si no hay buena respuesta. Volumen solo cuando hay un infarto masivo del ventriculo derecho.

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7
Q

Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda) causas

A

Lesion directa al tubulo
–Isquemica: prerrenal no corregida
–Toxica: hemolisis, rabomiolisis, colestasis, contrastes yodados y antibioticos ( aminoglucosidos), AINE
Lesion indirecta del tubulo
–Glomerular: glomerulonefritis
–Vascular: vascultiis, ateroembolismo, trombosis
–Tubulointersticial: nefropatia tubulointersticial inmunoalergica
Obstruccion intratubular
–Acido urico, proeinas de Bence-Jones o farmacos ( indinavir, sulfonamidas)

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8
Q

Clinica insuficiencia renal aguda parenquimatosa

A

Fase de instauracion 1-3 d
Fase de mantenimiento 1-3 sem
–Disminucion o no de la diuresis
–Edemas e incluso edema agudo de pulmon
–Retencion de productos nitrogenados y uremia
–Acidosis metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia.
Fase de resolucion (poliuria ineficaz)
–Celulas insensibles a ADH
–Acumulacion de urea y osmoles= diuresis osmotica

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9
Q

Diagnostico insuficiencia renal aguda parenquimatosa

A

Na mayor 20 mEq/l EF Na mayor a 1%, omsolaridad menor a 500mOsm/kg H20
Cilindros granulosos
US para diferenciar si es obstructivo

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10
Q

Tratamiento insuficiencia renal aguda parenquimatosa

A

Identificar agente etiologico y tratar enfermedad de base ( biopsia renal)
Signos de deplecion de volumen: sueroterapia
Oligoanuria a pesar de sueroterapia: test de furosemida
Si no responde a furosemida: dialisis
Sobrecarga de volumen: restriccion hidrica y furosemida
Corregir acidosis metabolica si ph menor a 7.2
Corregir hiperpotasemia, hiponatremia

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11
Q

Insuficiencia renal posrenal

A 
Obstruccion de la via urinaria
La causa mas comun es patologia prostatica ( hiperplasia, adenocarcinoma) 
La causa unilateral mas comun es litiasis.
Anuria si la obstruccion es completa
Diuresis normal  si es incompleta
Poliuria cuando se produce descompresion
Dx ultrasonido
tx: descompresion
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12
Q

Indicaciones de terapia de sustitucion renal

A

Absolutas: sobrecarga hidricia, hiperkalemia refractaria, ac metabolica severea, sintomas de uremia ( encefalopatia, pericarditis, diatesis)
Relativas: azotermia progresiva, oliguria persistente con sobrecarga hidrica.

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13
Q

Insuficiencia renal parenquimatosa con FE NA menor de 1%

A 
Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
Vasculitis de pequeño vaso
Nefritis intersticial inmunoalergica
Nefropatias pigmentarias
Rabdomiolisis
Hemolisis
Colestasis
Contrastes yodados
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14
Q

Definicion enfermedad renal cronica

A

Perdida gradual y progresiva de la capacidad renal persistente durante mas de tres meses

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15
Q

Etiologia de la enfermedad renal cronica

A 
Diabetes 25%
No filiada 21%
Vascular
Glomerular
Intersticial
EPQA
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16
Q

Estadios de la enfermedad renal cronica

A 
1 FG mayor a 90ml/min
2 FG 60-89 ml/min
3 FG 30-59 ml/min
--3a: 59-45
--3b: 44-30
4 FG 15- 29
5 FG menor a 15
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17
Q

Clinicia de enfermedad renal cronica

A

Digestivo: mal sabor de boca, fetor uremico, anorexia, nauseas, vomito, mayor tendencia a ulcera peptica y sangrado digestivo, malnutricion
Neurologico: somnoliencia, insomnio, sd de piernas inquiertas, neuropatia periferica
Piel: cetrina, prurito, escarcha uremica
Inmunodeficiencia funcional
Cardiovascular: hipertension ( complicacion + frec), hipertrofia ventriculo izquierdo, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria y vascular periferica
Hematologicas: anemia
Endocrino: calcio baja, fosforo aumenta, horomna paratiroidea aumenta, factor de crecimiento fibroblastio-23 aumenta,disminuyendo la 1a hidroxilasa y disminuyendo la vit D
Esqueleto: osteitis fibrosa, enfermedad osea adinamica y osteomalacia ( lineas de Looser por def de vit D)
Calcificaciones cardivasculares y en otros tejidos
Mayor control glucemico por incremento de la vida media de la insulina, ya no hay eliminacion renal, y ausencia de gluconeogenesis renal

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18
Q

alteraciones cuando cae la FG en enfermedad renal cronica

A 
30-50 ml/min
-- Aumenta PTH y fosforo
-- Disminuye calcio y vit D
-- Nicturia
--Tx: Dieta baja en proteinas, suplementos de Ca y Vit D
15-29 ml/min
--Anemia normo normo
--Acidosis
--Tx: EPO, sup de hierro, bicarbonato
10-14 ml/min
--Uermia
Menos de 10 ml/min
---Acumulo de K y H20
---Tx: diureticos del asa ( furosemida) y medidas contra hiperpotasemia
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19
Q

Contraindicaciones de dialisis peritoneal

A

Cirugias abdominales previas, EPOC grave, entorno personal desfavorable

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20
Q

Indicaciones de plasmaferesis

A 
Goodpasture
Glomerulonefritis extracapilares
Mieloma multiple
Crioglobulinemia mixta
Guillain Barre
Miastenia gravis
Hipercolesterolemia familiar
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21
Q

Glomerulonefritis y trasplante renal

A

Recidiva con mas frecuencia: mesangiocapilar II
Recidiva mas rapido: FyS idiopatica
Mas de novo en trasplantados: membranosa
Mas prevalente en trasplantados: Mesangial IgA

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22
Q

Definicion sindrome nefritico

A

Hematuria micro o macro, proteinuria(-2g/d), oliguria, insuficiencia renal rapidamente progresiva y retencion de agua y sal
Los edemas y la hipertension son freucentes pero no constantes.
Encefalopatia hipertensiva e insuficiencia cardiaca
Cilindros hematicos

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23
Q

Causas de sindrome nefritico

A

Glomerulonefriis postinfecciosa
Glomerulonefritis primarias: endocapilar, extracapilar, mesangiocapilar (excepcional)
Enfermedades sistemicas: Lupus, Purpura de Schonlein Henoch, crioglobulinemia, vasculitis necrosante ( panarteritis nodos, Wegener, Chug Strauss), Goodpasture, sd hemolitico-uremico, Purpura trombotica trombocitpenica, microangiopatia trombotica
Otras: nefritis tubulointersticial, postradiacion, Guillain Barre, tromboembolimo renal.

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24
Q

Definicion de sindrome nefrotico

A

Proteiunira superior a 3g/24h en adultos y 40mg/h/m2 en niños.
Clinica de perdida de proteinas de origen glomerular

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25
Etiologia de sindrome nefrotico
``` Niños --cambios minimos 78% --Focal y segmentaria 8% --Membranosa 2% --Mesangiocapilar 6% Adultos --Membranosa 30-40% --Focal y segmentaria 15-20% --Cambios minimos 10% --Mesangiocapilar 7% ```
26
Sospecha etiologica segun caracteristicas del paciente
Niño: cambios minimos Adulto: membranosa Anciano: Amiloidosis Mujer joven: Lupus Obeso/adicto a heroina// 1 riñon: Focal y segmentaria Tumos de organo solido// captopril, sales de oro, penicilamina, tiroiditis de Hashimoto: membranosa Leuceima linfatica cronica// VHC: mesangiocapilar Consumidor de AINE//Hodgkin: cambios minimos
27
Clinica de sindrome nefrotico
Proteinuria Edemas, serositis ( derrame pleural, peritoneal, pericardico Lesion renal: prerrenal, necrosis tubular por efecto toxico de la albumina o sec a AINE, IECA o diureticos Hipercoagulabilidad: trombosis venosa profunda, trombosis de la vena renal ( dolor lumbar, hematuria, proteinuria y varicocele izquierdo) Hipogamaglobulinemia sobre todo IgG (streptococo, haemophilus, klebsiella Hiperlipidemia y lipiduria: cilindros grasos, cuerpos ovales grasos, celulas epiteliales cargadas de lipidos. Palidez cutanea,fragilidad de pelo y uñas, bandas de Muehrcke, Deficit de hierro, raquitismo por deficit de vit D o hipotiroidismo Hiponatremia por retencion de liquidos por ADH y uso de diureticos
28
Tratamiento de sindrome nefrotico
Siempre si biopsia en el adulto Corregir la causa si es posible Proteinuria: IECA o ARA II Restriccion de liquidos y sal, dieta hipoproteica Edema: furosemida, tiazidas segunda linea Hipoalbuminemia: albumina intravenosa Control de presion arterial y dislipidemia: estatinas Considerar profilaxis de heparina
29
Definicion de hematuria
Presencia de mas de 2 eritrocitos por campo | Cuando es de origen glomerular, aperecen cilindros erirocitarios, eritrocitos dismorficos y o espiculados (acantocitos)
30
Caracteristicas principales de los cilindros
``` Hialinos: lesion renal aguda prerrenal Granuloso: Necrosis tubular aguda Hematico: Sd nefritico Leucocitario y epitelial: Inflamacion cronica/pielonefritis cronica/LES/rechazo trasplante Eosinofilo: Nefritis por hipersensibilidad Cereo: Nefropatia intersticial cronica Graso: Sd Nefrotico Sedimento telescopado: LES ```
31
Tipos de lesiones de las glomerulonefritis
Focal: menos del 50% de las nefronas Difusa: mas del 50% Segmentaria: un segmento del glomerulo Global: glomerulo entero afectado
32
Glomerulonefritis con descenso en el complemento
Postinfeccionsa ( endocapilar difusa): Baja C3 Membranoproliferativa o Mesangiocapilar tipo I: Baja C3 y C4 Lupus: Baja C3 y C4
33
Enfermedad de cambios minimos
2-6 años Causa mas frecuente de sd nefrotico en niños Casos asociados a uso de AINE y linfoma de Hodgkin Histopatologia: glomerulo normal, tubulos presentan necrosis lipoidea Inmunofluorescencia: Ausencia de depositos Microscopia electronica: borramiento de pedicelos Clinica: proteinuria selectiva para albumina, microhematuria, dislipidemia, complemento normal Tx: empirico con corticoides Si no responde sospechar glomeruloesclerosis focal y segmentaria, realizar biopsia
34
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Primaria ---Ideopatica y genetica ( Gen NPHS2) ---GN que mas rapido recidiva tras trasplante renal Secundaria ---Hiperfiltracion: Nefrectomia, hipoplasia, ERC, anemia celuas falciformes, diabetes, obesidad, SAOS ---Toxicos: VIH, plasmodium falciparum, schistosoma, heroina ...... Microscopia electronica: engrosamiento del asa capilar con deposito de material hialino PAS positivo en un segmento del ovillo glomerular con afeccion focal. Esclerosis, sinequias y hialinosis Inmunofluorecencia:Negativa, puede presentar depositos de IgM y C3 ME: Borramiento de los podocitos, colapso focal de las membranas basales. 16-30 años Proteinuria en rango nefrotico 60%, hematuria microscopica, HTA Asociada a obesidad o DM No suele acompañarse de hipoalbuminemia ni edemas TX: Bloqueadores del SRAA por 6 meses La mayoria tiene un curso lento y evoluciona a enfermedad renal terminal.
35
Glomerulonefritis membranosa
Causa mas comun de sd nefrotico en el adulto Formacion in situ de complejos subepiteliales de la membrana basal Primaria: Autoanticuerpo contra el receptor de la fosfolipasa A2 subepitelial del podocito Secundaria: tumores solido ( pulmon, estomago, mama), infecciones ( VHB, malaria, esquistosomiasis, sifilis), farmacos ( captopril, sales de oro, d.penicilamina, AINEs), LES, Sjogren, Hashimoto Microscopia optica: Engrosamiento de la membrana basal, global, PAS positivo IF: depositos IgG y C3 subepitelial ME: 4 fases, 1 y 2 reversibles, 2 spikes 30-50 años Hombres 2:1 Sd nefrotico insidioso, hematuria, 30% insuficiencia renal Trombosis de la vena renal es mas frecuente Nivel de complemento normal Tx: muy buen pronostico en niños con remision espontaea en los primeros 5 años Adultos remisiones espontaneas 20-30% Corticoides en casos de criterios de gravedad ( proteinuria importante, hipoalbuminemia grave, edemas importantes o insuficiencia renal)
36
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar
Proliferacion mesangial difusa y engrosamiento capilar Primaria: ideopatica Secundaria: infecciones ( VHC con crioglobulinemia asociada, VHB, VIH, endocarditis, infecciones cronicas) y enfermedades autoinmunes ( LES, Sjogren, EMTC, crioglobulinemia) Hipocomplementemia Tipo I: via clasica, desciende c3, c4 y c1q MO: imagen en rail de tren IF: desposios granulares de IgG, IgM, C3 en mesangio y a nivel subendotelial Tipo II: via alterna, desciende c3 Depositos de C3 intramembranosos y sin deposito de inmunoglobulinas 5-30 años Clinica: sd nefrotico en la mayoria pero tambien nefritico Nefritico se asocia a enfermedades autoinmunes La tipo II se asocia a lipodistrofia parcial, anemia hemolitica y retinopatia con drusas, degeneracion macular y perdida de la vision. Hipertension es un hallazgo comun y deterioro progresivo de la funcion renal Tx: glucocorticoides + inmunosupresionres ( ciclofosfaminda, micofenolato)...algunos se benefician de plasmaferesis. La tipo II tiene muy mal pronostico que recidiva con el trasplante renal
37
Glomerulonefritis endocapilar aguda ( postestreptococica)
Estreptococo B hemolitoco del grupo A Formacion de inmunocomplejos que lesionan el glomerulo Activacion de la via alterna con descenso de C3 Biopsia solo indicada si sospechas forma rapidamente progresiva MO: Hipercelularidad con aumento de celulas endoteliales, mesangiales e infiltracion por neutrofilos IF: Deposito de C3, IgG, IgM en patron de cielo estrellado. ME: depositos subepiteliales con formacion de jorobas humps. Clinica:Sindrome nefritico de incio subito con antecedente de una infeccion cutanea (4-6 sem) o faringea (2-3 sem) Pude haber insuficiencia cardiaca 1% evoluciona a rapidamente progresiva Hipocomplementemia C3 transitoria Diag 3 de los sig: Cultivo streptococo, descenso del complemento C3, antiestreptolisinas elevadas. Tx: antibioticos y tratar sd nefritico Biopsia en caso de sospehcar otra glomerulonefritis.
38
Glomerulonefritis mesangial IgA
Enfermedad de Berger Asociacion familiar HLA-BW35 MO: Proliferacion mesangial focal o difusa IF: depositos de IgA en mesangio acompañado de C3 y properdina ME: despositos electrodensos mesangiales Varnoes 20-30 años Clinica: Hematuria macroscopica recidivante, que ocnicide con la infeccion en las primeras 24 hrs En los niños puede haber sd de Schonlein Henoch: daño articular, afectacion gastrointestinal y purpura en piel IgA elevada en plasma, complemento normal TX: control estrico HTA, bloqueadores del sistema renina angiotesina. Esteroides en caso de proteinuria regactaria
39
Glomerulonefritis extracapilar o rapidamente progresiva
Formacion de semilunas en el glomerulo Agresion a MBG que da paso de fibrinogeno al interior de la capsula de Bowman, fibrinogeno estimula la proliferacion formando semi lunas 3 tipos: --Tipo 1: Goodpasture, anticuerpos anti MBG, complemento normla --Tipo 2: Complicacion mesangiocapilar/endocapilar, o sec a LES, crioglobulinemia. Despistos IgG, IgM, C3, C4, descenso del complemento --Tipo 3: Vasculitis, ANCA,MPO y proteinasa 3, complemento normal Puede asociarse a hemorragia pulmonar alveolar difusa ( sd renopulmonar) TX esteroides, inmunosupresores...rituximab es de eleccion. Plsmaferesis en casos graves, asociados a hemorragia pulmonar El 50% necesita dialisis a los 6 meses
40
Clasificacion de las vasculitis
``` Grandes vasos ---Arteritis de celulas gigantes ( de la temporal) ---Arteritis de Takayasu Vasos medianos ---Panarteritis nodosa ---Kawasaki Pequeños vasos --Wegener --Chug Strauss --Poliangeitis microscopica --Schonlein Henoch --Vasculitis crioglobulinemica escencial --Angeitis leucocitoclastica cutanea ```
41
Nefropatia diabeteica
Enfermedad renal de todo paciente con diabetes de larga evolucion + 10 años con proteinuria mayor a 0.5 g/d y otros signos de afectacion de pequeño vaso (retinopatia) y sin evidencia de otra enfermedad (hematuria, hipocomplementemia, etc). Mas frecuente diabetes tipo I Se presenta con 2 patrones de golmeruloesclerosis --Diabetica difusa: + comun, aumento de la matriz mesangial y membrana basal --Nodular ( kimmelsteiel-wilson) siempre asociada a la difusa, nodulos PAS+ en la periferia Estadios: -I: precoz, no proteiunira, aumento del FG -II: Microalbuminuria intermitente (ejercicio) -III: Nefropatia incipiente: Miroalbuminuria en reposo (+30 mg/dia por 3 mes) -IV: nefropatia establecida: Proteinuria + 500mg/24 hrs o albumina + 300mg/dia -V: Insuficiencia renal grave Celulas de Armani Ebstein a nivel del tubulo renal PAS+ Acidosis tipo IV ( hiperpotasemia) Mayor incidencia de infecciones urinarias y necrosis de papaila TX: control de la proteiuniria e hipertension arterial, control metabolico, riesgo de hiperpotasemia
42
Sindrome de Alport
Defecto en el gen que codifica el colageno IV Autosomico dominante o ligado a X Sordera neurosensorial asociada a nefritis herediaria varones, debuta adolescencia Hematruia, proteinuria e insuficiencia renal Ocular: esferofaqua o lenticono ME: membrana basal deslaminada en capas de hojaldre y celulas espumosas
43
Amiloidosis
70% afectacion renal Primaria: idiopatica y asociada a mieloma, se deposita amiloide AL Secundaria: fiebre mediterranea familiar, amiloide AA Se deposia en mesangio y pared capilar Tincion rojo Congo Inmunofluorecencia: birrefrigencia verde manzana Proteinuria manifestacion mas comun Sindrome nefrotico en amiloidosis sec Acidosis tubular, sd de Fanconi y diabetes insipida nefrogenica Biopsia renal, recal, grasa subcutanea abdominal Tx: AA ( melfalan, prednisona, talidomida) AL: proceso inflamatorio de base
44
Mieloma y gammapatias monoclonales afectaciones renales
Lesion por inmunoglobulinas --Lesion glomerular: Amiloidosis, enfermedad por deposito de cadenas ligeras y pesadas --Lesion tubular: Proteinuria de Bence Jones ( cadenas ligeras que se filtran) Invasion renal por celulas plasmaticas Otras causas de afeccion renal ---Fracaso renal por hipercalcemia, mayor sensibilidad a contrastes yodados, predispocion a infecciones ( microabscesos intrarrenales.
45
Panarteritis nodosa
Vasculitis necrotizante sistemica Arterias de mediano calibe Idepatico, 30% VHB+ Clinica: fiebre, neuropatia periferica, mialgias, dolor abdominal, perdida de peso (st constitucionales) Dolor en flanco y hematuria 1/3 hipertension renovascular Tx: corticoides + inmunupresores en caso moderados-graves
46
Poliangeitis microscopica
Vasculitis de pequeños vasos 60-70 años Sintomas constitucionales Afectacion pulmonar: hemorragia alveolar Positividad p-ANCA (anti-MPO) Glomerulonefritis extracapilar tipo III, con semilunas y zonas de necrosis (90%) Tx: corticoides+ inmunosupresores ( ciclofosfamida), plasmaferesis si hay afeccion pulmonar
47
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis, Sd de Churg- Strauss
40 años Asma o rinitis alergica ( elevacion IgE y eosinofilia) Granulomas pulmonares ( nodulos migratorios Rx Torax) Purupura y nodulos cutaneos y subcutaneos Positivo p-ANCA y c-ANCA Glomerulonefritis extracapilar tipo III (45%) Tx: Tx: corticoides + inmunupresores en caso moderados-graves
48
Ganulomatosis con poliangeitis. Granulomatosis de Wegener.
Vasculitis necrotizante 40 años, varones Otitis, mastoiditis, sinusitis Nodulos pulmonares fijos, a veces cavitados Hematuria y proteinuria Glomerulonefritis extracapilar tipo III con semilunas (70%) Se distingue de otras vasculitis por granuomas perigrlomerulares y a nivel del intersticio Postivo c-ANCA Tx: corticoides e inmunosupresiones ( rituximab) Plasmaferesis si afeccion pulmonar
49
Lupus
``` Mujer 25-30 años Hipocomplementemia c3 y c4 Anti-DNA positivo Afeccion renal 60% Proeteinuria en rango nefrotico Sedimento telescopado en orina ( todo tipo de cilindros) Tipos de lupus: --1. Cambios minimos lupica --2. Proliferativa mesangial lupica --3. Proliferativa focal lupica --4. Proliferativa difusa lupica --5. Lupica membranosa --6. Lupica esclerosante o terminal Tx: corticoides a dosis bajas + inmunosupresores ( micofenolato o ciclofosfamida) o azatioprina ```
50
Enfermedad de Goodpasture
Sd de Goodpasture: sd renopulmonar con hemorragia pulmonar y nefritis 20-30 años 85% HLA-DR2 Anticuerpos antimembrana basal Asociada a conusmo de tabaco, cocaina, proceso gripales, inhalaicon de hidrocarburos y disolventes organicos Disnea progresiva, infiltrados alveolares, hipoxemia, hemoptisis, insuficiencia rapidamente porgresiva Tx: plasmaferesis, corticoides e inmunosupresores)
51
Nefritis tubulointersticial aguda
Nefritis por hipersensibilidad Formas: --Nefritis tubulointersticial inmunoalergica: forma + frecuente 10-15% LRA parenquimatosa --Vasculitis inmunoalergica --Tubulitis inmunoalergica Etiologia: --Farmacos (75%): Antiobioticos,(quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina) AINE, alopurinol, aciclovir, furosemida, propranolol --Infecciones ( 5-10%): Brucella, Campylobacter, E.Coli, Leptospira, CMV, VEB, VIH, polyomavirus --Hipercalcemia, hiperuricemia, Sarcoidosis, Lupus, Sjogren, ideopatica Clinica: FRA, hematuria, proteinuria, piuria, Triada clasica (fiebre, exantema, eosinofilia), dolor lumbar TX: corticoides, retirar farmaco Nefropatia cronica por analgesico se asocia a mayor riesgo de carcinoma de celulas transicionales en pelvis y ureter.
52
Enfermedad poliquistica del adulto etiologia
Autosomica dominante | Genes que codifican la poliquistina PKD 1 y PKD 2, Cr 16 y Cr4.
53
Clinica de enfermedad poliquistica del adulto
``` Evolucion lenta a ERC 50% a los 60, debut a los 40 Nicutira Hematuria HTA Poliglobulia Riñones grandes con muchos quistes Litiasis renales, infecciones de los quistes Quistes hepaticos, bazo, pancreas Aneurismas intracraneales Hernias inguinales DIverticulos del colon Prolapso de valvula mitra e insuficiencia tricuspidea y aortica ```
54
Diagnostico y tratamiento enfermedad poliquistica del adulto
ECO: + de 2 quistes en cada riñon Estudio genetico: se debe hacer cribado familiar Tx:Propio de la ERC Peor pronostico PKD 1
55
Poliquistosis renal autosomica recesiva
Quistes multiples en ambos riñones y fibrosis hepatica congenita Autosomica recesiva cr 6 Clinica: ---Renal:+ grave mientras + joven, ERC de progresion rapida, oligoamnios, secuencia de potter ---Hepatica:+ grave cuanto + tardia, fibrosis hepatica Diagnostico: prenatal, us ( nefromegalia) y estudio genetico Tx_ soporte, ieca, valorar trasplante hepatorenal
56
Nefroptsis.
Autosomica recesiva, mutaciones en proteinas del cilio primario Clinica: retraso del crecimiento, anemia poliuria Se puede asociar: anemia, retinitis pigmentaria, retraso mental, ataxia cerebelosa, epifisis en conos en las falanges, fibrosis hepatica congenita. Quistes renales pequeños irregulares, riñones pequeños Tx: erc y tomar mucha agua
57
Sindrome de Bartter
Autosomica recesiva Neonatos o infancia Defecto transportador NA- 2 Cl-K Porcion ascendente gruesa del asa de Henle Perdida excesiva de Na, deplecion de volumen -Tubulo colcetor cortical: hipopotasemia grave, diabetes insipida, alcalosis metabolica -Tubulo distal: hipercalciuria -Hipomagnesemia -Hiperaldonesterimo hiperreninemico ( presion arterial normal o baja) Clinica: deshidratacion, irritabilidad, cansancio, litiasis renal y nefrocalcinosis, retraso del crecimiento Pronostico incierto Tratamiento -Indometacina, diureticos ahorradores de potasio, hidratacion abundante, suplementos de Na, K y Mg
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Sindrome de Gietelman
Autosomica dominante Adulto Mutacion cotransportador Na-Cl Tubulo distal Hipopotasemia, alcalosis metabolica, hipocalciuria, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular Sintomas: asintomaticos, episodios de debilidad y tetania, dolor abdominal, vomitos y fiebre Pronostico bueno Tx: suplementos de K, diureticos ahorradores de K, suplementos de Mg y Ca
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Sindrome de Liddle
``` Autosomica dominante Adulto Mutacion del canal de Na Tubulo colector cortical ( permanentemente abierto) Aumento de la reabsoricion de NA ( hipertension y edema), hipoptasemia, alcalosis metabolica Clinica: HTA, Psuedohiperaldosteronismo Pronostico: Bueno Tratamiento: triamtereno, dieta sin sal ```
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Sindrome de Fanconi
Transporte en tubulo proximal Perdida de aminoacidos, glucosa, fosfatos, ac urico, todos los iones menos magnesio Acidosis ( defecto en reabsoricion de bicarbonato) Etiologia -Primaria: autosomica recesiva -Secundaria: tirosinosis, glucogenosis, galactosemia, mielomas, amiloidosis, enf de Wilson, Sjogren, intoxicacion metales pesados. Clinica: fallo de medro, deshidratacion, poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a vit D Tx: control de enf subyacente, suplementos
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Diabetes insipida nefrogenica
Incapacidad del tubulo renal para responder a la ADH Etiologia -Congenita -Secundaria: hipercalcemia, hipopotasemia, tx con litio, demeclociclina Clnica: poliutia con orinas hipotonicas y nicturia, polidipsia, deshidratacion hipernatremica si no toman agua. Dx: desmopresina Tx: agia, dieta baja en sodio, hidroclorotiazida e indometacina.
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Acidosis tubular distal tipo I
Mas grave Autosomica dominante Lesion en tubulo colector cortical Acidosis metabolica, hipopotasemia grave, hipercalciiuria Clinica: raquitismo, retraso del crecimiento, hipercalciuria, calculos renales, necrocalcionsis Diagnostico: estudio genetico Tx: citrato sodico, bicarbonato sodico, suplementos vitaminicos
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Acidosis tubular distal tipo IV
Disfuncion del tubulo colector cortical Primaria o sec a hipoaldosteronismo, nefropatia diabetica, nefropatia intersticial cronica Perdida de Na en orina, hiperpotasemia, acidosis metabolica Clinica: hipoaldosteronismo hiporreninemico Tx: dieta baja en K, diuretico del asa. Bicarbonato si al acidosis es grave
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Acidosis tubular proximal II
Primaria o secundaria a farmacos, intox por plomo o sd de Fanconi Alteracion de la anhidrasa carbonica en tubulo proximal Acidosis metbaolica, hipercalciuria, hipopotasemia Clinca: calculos raros, hipercalciuria moderada Tx: correcion acidosis y tiazidas.
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Hiponatremia
Na debajo de 135 mEq/l Osmolaridad --Alta: hiperglucemia, manitol o glicerol --Normal: pseudohipnatremia ( hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglucemia)

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