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Neurologia Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Patrones respiratorios

A

Respiracion de Cheyne Stokes

  • –Periodos breves de hiperventilacion con periodos cortos de apena
  • –Lesiones corticales bilaterales, disfuncion talamica bilateral, hernaicion, uremia, anoxia, insuficiencia cardiaca

Hiperventilacion neurogena central

  • –Respiraciones regulares rapidas y profundas
  • –Lesiones mesencefalo, protuberancia, cetoacidosis diabetica, acidosis lactica, hipoxemia
  • –Kussmaul ( acidosis+ hiperventilacion ritmica)

Respiracion apneustica

  • –Inspiracion mantenida, seguida de espiracion y pausa
  • –Lesiones el el tegmento lateral de protuberancia inferior

Respiracion ataxica

  • –Completamente irregular
  • –Pacientes agonicos, lesion a nivel bulbar dorsomedial
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2
Q

Pupilas

A

Pupilas midriaticas arreactivas; lesion mesencefalica
Pupulas puntiformes reactivas: lesion pontina
Alteracin pupilar unilateral: lesion estructural

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3
Q

Movimientos oculares

A

Relfejo corneal: via aferente por primera rama del irgemino y via eferente por el facial. Parpadeo bilateral, alteracion implica disfuncion a nivel protuberancial

Reflejo oculocefalicos. Ojos se mueven en direccion opuesta a la rotacion de la cabeza, indicando integridad del tronco encefalico. Lesion a nivel pontomesencefalico

Reflejo oculovestibulares: agua fria en membrana timpanica, nistagmo con desviacion hacia el lado estimulado, correccion rapida al lado contrario. Fase lenta ausente (les tronco), fase rapida ausente (les hemisferica)…coma histerico las 2 normales

Bobbing ocular: mov ocualres conjugados rapidos hacia abajo con retorno lento a posicion primaria. Lesiones pontinas y encefalopatias toxicometabolicas

Desviacion conjugada de la mirada: ojos desvian hacia el lado de la lesion si es hemisferica. Si es lesion irritativa o troncoencefalica hacia el lado opuesto

Oftalmoplejia internuclear: lesion del fasiculo longitudinal medial. JOvenes enf desmielinizante, mayores: isquemia del tronco encefalico

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4
Q

Posturas reflejas

A

Postura de descererbacion: extension aduccion y rotacion interna de brazos y extension de piernas

Postura de decorticacion: flexion de codo, aduccion de hombro y brazos, pronacion e hiperflexion de muñecas

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5
Q

Muerte encefalica

A

Ausencia clinica de funciones cerebrales

  • -Evidencia cilinca y de neuroimagen de daño cerebral severo
  • -Exlucionde condiciones ( trastornos hidroelectroliticos, acido base, endocrinas)
  • -Exclusion sobredosis medicamentes o drogas
  • -Temperatura menor de 32 C

Clinica

  • -Coma, ausencia de respuesta motora a estimulos dolorosos
  • -Ausencia de reflejos de tronco
  • -Apnea: pCO2 arriba de 60mmHg o 20mmHg basal
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6
Q

Tronco encefalico

A

Mesencefalo Pares craneales III-IV
Protuberancia o puente: Pares V-VIII
Bulbo raquideo: IX-XII

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7
Q

Alteraciones de las funciones superiores

A

Trastornos del lenguaje ( solo si hay afeccion hem dominante izquierdo)

  • -Afasia
  • —-Broca 44: no fluencia,no nominacion, no repeticion si comprension
  • —-Wernicke: si fluencia, no comprension, no nominacion, no repeticion….verborrea y parafasias
  • —Conduccion (fasciculo arcuato) si fluencia , si comprension, no nominacion, no repeticion
  • —Global: nada
  • —Trasncortical motora y sensitiva: si hay repeticion

Agnosias: incapacidad para reconocer un estimulo visual, tactil o auditivo cuando no hay alteracion de la comprension o sensibilidades. Problema a nivel cortical

Apraxias: incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación en un paciente.
–Ideomotora, ideatoria, constructiva, del vestido, de la marcha,bucolinguofacial.

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8
Q

Sistema piramidal

A

Haz coriticonuclear/ Fasciculo geniculado: Musculatura inervada por los pares craneales

Haz corticoespinal

  • -Corticoespinal lateral ( musculatura distal)
  • -Corticoespinal anterior o ventral ( musculatura axial)
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9
Q

Lesiones primera y segunda motoneurona

A

1a motoneurona

  • –Reflejos osteotendinosos vivos
  • –Babinski positivo
  • –Amplios grupos musculares, atrofia por desuso
  • –Paralsis espastica

2a motoneurona

  • –Reflejos osteoendinosos disminuidos o ausentes
  • –Babinski negativo
  • –Musculos aislados o pequeños grupos, fasciculaciones, fibrilaciones, atrofia precoz
  • -Paralisis flacida
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10
Q

Trastornos motores

A

0: no movimiento
1: contraccion
2: movimiento pero no contra gravedad
3: movimiento contra gravedad pero no contra resistencia
4: movimineto contra resistencia pero disminuido
5: normal

Paralsiis por: 1a motoneurona, 2 motoneurona, nervio periferico, planca neuromuscular, miopatias

1a motoneurona+ afasia= corteza motora
1a motoneurona + pares= tronco encefalico
1a motoneurona aislada= medula espinal
2a motoneurona + deficit sensitivo= nervio periferico
1a motoneurona + 2a motoneurona = Esclerosis lateral amiotrofica

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11
Q

Trastornos de sensibilidad

A 
Sistema columna dorsal-leminisco medial (sensibilidad vibratorio¿a, posicional y propioceptiva)
Sistema anterolateral ( dolor y temperatura)

Sintomas positivos: parestesias, disestesias ( con estimulo)
Sintomas negativos: hipoestesia, anestesia

Hipoestesia, disestesias, parestesias a nivel distal en miebros, patron guante y calcetin ( polineuropatia)

Lesiones talamicas: hemicuerpo contralateral

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12
Q

Trastornos de la coordinacion

A 
Tipos ataxia
--Sensitiva
Afeccion via propioceptiva
Afecta la marcha y miembros inferiores
No hay vertigo, nistagmo o disartria
Signo de Romber positivo
Neuritis periferica, S tabetico, Deg subaguda combinada medula, espondilosis cervical

–Cerebelosa
Bipedestacion, marcha y miembros
Persiste aun con ayuda visual y no se agrava tanto con el cierre de ojos
Se asocia hipotonia, disartria, temblor cinetico y nistagmo
—-Sd vermiano ( degeneracion alcoholica y meduloblastoma) escasa o nula ataxia de miembros
—-Sd hemisferico:

–Vestibular
Trastorno de equilibrio durante la bipedestacion y marcha
Vertigo y nistagmo asociados
—Sd periferico
——– Romberg+
——–Muchos sintomas vegetativos ( acufenos, hipoacusia)
———Romberg y nistagmo del mismo lado
—Sd central
——-Inclinacion no coincide con el componente lento del nistagmo ni con la direccion de Romberg
——-Pocos sint vegetativos

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13
Q

Alteracion de los pares craneales

A

Paralsis o paresia de los pares craneales oculomotores III, IV y VI producen diplopia binocular. Luxacion del cristalino produce diplopia monocular

Lesiones del III par (constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor) ptosis ( elevador del parpado)
Diplopia vertical u oblicua binocular
Casua mas frecuente de diplopia: mononeuropatia diabetica
Lesiones compresivas de por cion subaracnoide: midriasis arreactiva de pupila
Lesiones seno cavernoso: oftalmopejia completa (IV y VI), sd de Horner
Lesion del PC III, sd de Horner, Miasenia Gravis

Lesion par IV: diplopia vertical que aumenta al lado opuesto de la lesion. Principal causa de lesion, traumatismos ( oblicuo mayor)

Lesion del Par VI ( recto externo)
–Lesion fasiculo longitudinal medial : oftalmoplejia intranuclear ( Esclerosis multiple y lesiones vasculares)
Paralisis de la aduccion de un ojo con nistagmo en el ojo abducente

Lesion par V ( rama oftalmica, maxilar y mandibular)
Dolor en hemicara ipsilateral, hipoestesia de hemicara, desviacion de la mandbiula de lado enfermo, debilidad para la masticacion, abolicion del reflejo corneal
Causas frecuentes: zoster, esclerosis multiple, neuralgia ideopatica

Lession par VII: Musculos de la mimica facial, glandulas lagrimal, submaxilar, sublingual, los 2/3 aneriores de la lengua

Lesion del par VIII vestibulococlear: tinnitus o acufenos, disminucion agudeza auditiva

Lesion del par IX glosofaringeo; musculo constrictor superior de la faringe y estilogaringeo, sensibilidad tercio posterior faringe

Lesion par X: disfagia, disartria, disfonia, anestesia laringea

Lesion par XI Inerva los esternocleidomastoide y trapecio

Lesion XII hipoglosio; desviacion de la lengua hacia el lado de la lesion.

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14
Q

Lesiones quiasmaticas

A

Tumores hipofisiarios: cuantranopsia bitemporal superior

Craneofaringiomas. cuadrantanopsia bitemporal inferior

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15
Q

Sindrome de Horner

A

Ptosis, miosis y enoftlamos

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16
Q

Sindromes lobares

A

Lobulo frontal

  • -Area motora y premotora: paralisis espastica contralateral
  • -Centro de la mirada conjugada: desviacion hacia la lesion
  • -Corteza prefrontal ( mutismo, abulia moria, reflejos arcaicos
  • -Area de Broca: afasia motora

Lobulo temporal

  • -Corteza auditiva: alucinaciones auditivas, soredera cortical
  • -Radiaciones opticas inferiores; cadrantanopsia superior
  • -Area de Wernicke: afasia sensitiva

Lobulo parietal

  • -Corteza somatosensorial: hipoestesia contralateral
  • -Radiaciones opticas superiores: cuadrantanopsia inferior

Lobulo occipítal
–Corteza visual: hemianopsia homonima contralateral, ceguera cortical)

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17
Q

Sindromes del tronco encefalico

A

Mesencefalo
–Sd de parinaud
Paralisis de la mirada conjugada hacia arriba, anisocoria, midriasis, dif para convergencia
–Sd de Claude y Benedikt
Afeccion par III ipsilateral + ataxia contralateral, mov anormales contralaterales ( corea, temblor balismo)
–Sd de Weber
III par ipsilateral + hemiparesia contralateral

Protuberancia
–Sd Millard Gubler
Hemiplejia contralateral, Paresia VI y VII

Bulbo
–Sd de Wallenberg
Hemihipostesia facial (V), hemihipoestesia corporla, sd vertignioso, Horner, disartria, disfagia, diplopia, ataxia cerebelosa

..Sd Bulbar medial
XII par ipsilateral, hemiplejia contralateral, ataxia sensitiva

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18
Q

Concepto de Demencia

A

Deterioro cronico de las funciones superiores adquirido y en presencia de nivel de consciencia y atencion normales.

Deterioro de 3 de las siguientes: memoria, lenguaje, destreza visuoespacial, afecto, personalidad o intelecto

La mayor parte de las demencias son irreversibles 70%
10% reversibles, 10% irreversibles pero se pude detener la progresion y 10% psiquiatricas

Primer abordaje requiere: BH, electrolitos, QS, FR, FH y Funcion tiroidea, B12, TC craneal y serlogia para VIH y Sifilis.

Minimental : 27-30 normal, 24-27 deterioro cognitivo ligero, demencia -24
–Orientacion, Memoria, atencion y calculo, repeticion, lenguaje

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19
Q

Enfermedad de Alzheimer

A

Causa mas frecuente de demencia
Inicio a los 65 años, debut temprano a los 40 años
Degeneracion en corteza entorrinal, hipocampo, cortezas de asociacion temporal, frontal y parietal, nucleos subcorticales y nucleos del tronco ( locus coeruleus y nucleos del rafe)
Depocitos intracelulares de tau hiperfosforiladas y placas de B amiloide
Deficit de somatostatina , colinaacetiltransferasa y sintesis de acetilcolina. Otros: GABA, serotonina, noradrenalina
5-10% autosomico dominantes
–Gen de la proteina precursora de amiloide cr 21, gen de la preselina I 70% en cr 14 y gen de preselina 2 en cr 1
5% esporadica
–Factores de riesgo: edad, sexo femenin, alelo apolipoproteina E4, traumatismo craneal previo

Factores protectores: Genotipo apo E2, AINE, terapia estrogenica, nivel educativo

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20
Q

Clinica de enfermedad de Alzheimer

A

Inicio insidioso y progresion lenta
Periodo preclinico: errores puntuales de memoria, alteracion de la memoria reciente, capacidad de aprendizaje, difcultad con recuperacion de los episodios lejanos, alteraciones del lengaje, dificultad para nominar objetos o comprender ordenes complejas. Difucultad para planificar tareas

Progresa a perdida de la capacidad de reconocer objetos, personas, lugares (agnosia visual), apatia, perdida de interes por las relaciones sociales, abulia, agitacion, irratibilidad, reacciones agresivas, condctas desinhibitorias. Depresion
SIgnos extrapiramidales: marcha torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y rigidez.

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21
Q

Criterios diagnostico para Alzheimer

A

A Deficit cognitivo
–Deterioro de la memoria +
–Afasia, apraxia, agnosia, alteracion funcion ejecutiva
B Deterioro significativo laboral/social
C Comienzo gradual y continuo
D No debido a otra enfermedad del SNC, sistemica o sustancias
E No aparece por delirium
F No se explica por depresion mayor o esquizofrenia

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22
Q

Tratamiento farmacologico del Alzheimer

Study These Flashcards
A 
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
--Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina
--Fase leve y moderada
Antagonista de los receptors de N metil D aspartato del glutamato (NMDA)
--Memantina
--Fase moderada y avanzada
23
Q

Demencia frontotemporal de PICK

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A

Marcada perdida de neuronas de los lobulos frontales y temporales
Histologicamente
-Neuronas de Pick ( Nueronas que no se tiñen en lobulos frontales)
-Cuerpos de Pick ( inclusiones citoplasmaticas en regiones temporales)
45-65 años
Alteraciones de la personlalidad
–Difcultad en relaciones coailes, emocion, apatia, abulia
Fallo en la memoria reciente y capacidad de aprendizaje

24
Q

Demencia vascular

Study These Flashcards
A

Segundas en frecuencia
Escala isquemica de Hachinski
Demencia multinfaro por embolias bilaterales y enfermedad de Binswanger o encefalopatia aterosclerotica subcortical en la que es tipica la leucoaraiosis o desmielinizacion periventricular

25
Demencia por cuerpos de Lewy
``` Cuerpos de Lewy a nivel neocrtical Tercera en frecuencia Fluctuaciones cognitivas frecuentes Alucinaciones visuales o presenciales Alteracion del sueño REM Parkinsonimsmo con mala respuesta L dopa Elevada susceptibilidad a neuolepticos con empeoramiento motr y congnitivo con su uso ```
26
Poligono de willis
arteria cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior, carotidas internas
27
Clasificacion de enfermedades vasculares cerebrales
``` Isquemica 80% ---Focal ( obstruccion) ---------Trombotica ---------Embolica ---Difusa ( hipoperfusion) Hemorragica 20% ```
28
Factores de riesgo enfermedad vascular cerebral
No modificables: edad avanzada, genero masculino, historia familiar previa o personal de enfermedad cardiovascular Modificables: HTA, diabetes, tabaquismo, etilismo, cardiopatias ( insuficiencia, valvulopatias, infarto, fibrilacion), hipercolesterolemia, sedentarismo, obesidad
29
Escalas para evaluar riesgo de EVC
CHAD2: Insuficiencia cardiaca, hipertension. edad + 75, diabetes tipo II ABCD2: age, blood pressure, clinical, duracion, diabetes tipo 2
30
Clasificacion enfermedad cerebrovascular isquemica
Accidente isquemico transitorio: deficit neurologico con duracion menor a 24 hrs. TC puede mostrar lesiones isquemicas Ictus: deficit de mas de 24 hrs Ictus progresivo: progresa o fluctua mientras el paciente se encuentra bajo observacion. Ictus maligno: ictus de la arteria cerebral media que se complica con edema cerebrla, desplazamiento de la linea media y disminucion del nivel de consciencia. Se realiza craneotomia descomprensiva si es derecho y el paciente es joven.
31
Etiologia enfermedades cerebrovasculares isquemicos
Aterotrombotico - -Placas de ateroma - -Localizacion: bifurcacion carotida y origen de la carotida interna Cardioembolico - --Fibrilacion auricular es la principal causa - --Otros factores de riesgo: trombos murales ( sec a infarto al miocardio) y enfermedad valvular - -Afectan a la cerebral anterior ---Realizar ecocardiograma y eco de troncos supraartoicos. Eco transesofagico para placas en aorta ascendente. Lacunar - -Arteriopatia o lipohialinosis de pequeño vaso - -Hipertension arterial es el factor mas importante. Infartos de causa inusual - -Hemoglobinopatias ( anemia de cel falciformes) - -Sd de hiperviscosidad ( policitemia, mieloma, macroglobulinemias) - -Sd de hipercoagulabilidad: tumores, mebarazo, anticonceptivos orales. - -Anticuerpos antifosfolipidos o anticardiolipinas - -Arteriopatia no arteriosclerotica - -Enf sistemica - -Trombosis venosa cerebral.
32
Sd vascular: Arteria carotida interna
Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis Amaurosis fugax, vision borrosa, embolos de colesterol, mancha cereza Sd de Horner: sd de wallenber, siringomelia cervical, dilatacion auricular, tumor de Pancoast.
33
Sd vascular: cerebral anterior
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural Aprexia de la marcha A veces incontinencia urinaria en lesiones bilaterales Triada de Hakim Adams ( apraxia de la marcha, incotinencia urinaria y deterioro cognitivo), caracteristico de hidrocefalia normotensiva
34
Sd vascular: cerebral media
``` Hemipareisa y hemihipoestesia contralateral de predominio braquial Hemianopsia homonima contralateral Afasia de broca, wernicke o globla Alexia con agrafia Agnosia ```
35
Sd vascular: cerebral posterior
Hemianopsia contralateral Alexia sin agrafia Sindrome talamico --Hemianestesia contralateral completa, dolor en hemicuerpo afectado, mano talamica, hemibalismo
36
Sd vascular: sistema vertebrobasilar
Sindromes cruzados: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral y afeccion ipsilateral de pares craneales
37
Infartos lacunares
Sindrome motor puro --Paresia o paralisis hemicorporal faciobraquial sin afectacion de otras areas. Sindrome sensitivo puro --Deficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo, incluida la cara. Multiples infartos lacunares: sindrome pseudobulbar ( disartria, disfagia, disfonia, paralisis facial bilateral y labilidad emocional)
38
Diagnostico enfermedades cerebrovasculares isquemicos
Relaizar: PA, ECG, Analitica, Rx de torax Prueba inicial: TC --Asimetrias de surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras, aumento de densidad de la arteria cerebral Hipodensidad focal: isquemico Hiperdensidad: hemorragico
39
Tratamiento fase aguda enfermedades cerebrovasculares isquemicas
Generales: evitar hipertermia, hiperglucemia, elevacion o descenso brusco de tension arterial Fibrinolisis con rt-pA - --Menos de 4.5 hrs de evolucion - -Puntuacion escala NIHSS menor a 25 Antiagregacion - -Pacientes que no cumplen cirterios de fibrinolisis - -AAS 300mg Anticoagulacion --Si presneta fibrilacion auricular, diseccion caortidea, ictus isquemico progresivo o trombosis de senos venosos
40
Prevencion primaria y secundaria post enfermedades cerebrovasculares isquemicas
Primaria - -Tratamiento de HTA - -Post infarto al miocardio - ----Anticoagulacion oral y estatinas - -Anticoagulacion con dicumarinicos - -----Casos de FA, factores de riesgo cardiovascular o trombos intracardiacos Secundaria Carotideo o vertebrobasilar - -Antiagregacion con AAS , segunda eleccion clopidogrel, tercera opcion Ticlopidina - -Endarterectomia carotidea: tratamiento de eleccion en pacientes con estenosis sintomatica mayor al 70% - -Anticoagulacion: de forma transitoria, tema controvertido Patologia vascular cardioembolica - -Anticoagulacion oral - -------Acenocumarina, warfarina, apixaban, dabigatran y rivaroxaban. - -Estatinas
41
Tormbosis venosas cerebrales.
Desde formas asintomaticas hasta cefalea o coma Edema de papila Diagnostico: Liquido cefalorrauideo (meningitis) TC: signo de delta vacia RM: de eleccion Angiografia cerebral: confirma la obstruccion
42
Accidente cerebrovascular hemorragico intraparenquimatoso
Evolucion en transcurso de varios minutos y se acompañan de cefalea, nauseas y vomitos. Prueba de eleccion es el TC Hemorragia intracerebral focal hipertensiva: - ---Primera causa - -- putamen (hemiparesia, hemihipoestesia), talamo, protuberancia ( coma) y cerebelo( cefalea, ataxia, hidrocefalia) - --Ruptura de microaneurismas de Charcot Bouhard Malformaciones vasculares - -Segunda causa ( aneurismas, MAVs) - -Aunque la mayoria produce hemorragia subaracnoidea, pueden produci hematomas intracerebrales. Angiopatia amiloide o congofila --Adultos mayores, localizacion lobar subcortical, hematomas espontaneos recurrentes.
43
Neoplasias intracraneales que producen sangrado
Coriocarcinoma, melanoma, pulmon, riñon tiroides Primarios: glioblastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en niños
44
Tratamiento accidente cerebrovascular hemorragico intraparenquimatoso
Control de la PA y manitol | Quirurgico: cuando es hemorragia cerebelosa y cuando hay signos radiologicos de herniacion transtentorial inversa.
45
Hemorragia subaracnoidea
Primera causa: traumatismos Segunda espontaneos: ruptura aneurismas comunicante anterior Se asocia a poliquistosis renal, Marfan, Ehlers Danlos, displasia fibromuscular, coartacion de aorta. Aneurismas fusiformes micoticos: tras endocarditis por Streptococcus viridans. Clinica - -Midrias arreactiva= aneurisma arteria comunicante posterior - -Oftalmoplejia - -Cefalea de gran intensidad, rigidez de nuca, nauseas y vomitos. - - papiledema Escala de Hunt y Hess de hemorragia subaracnoidea Diagnostico - -TC sin contraste: primera de eleccion - -Puncion lumbar: la mas sensible pero segunda de eleccion - -Angiografia de cuatro vasos: localizar aneurisma Escala radiologica de FIsher de hemorragia subaracnoidea
46
Complicaciones hemorragia subaracnoidea
HIPONATREMIA es la complicacion medica mas frecuente. Pude habar arritmias, isquemia cardiaca Hidrocefalia Resangrado Vasoespasmo ( principal causa de morbimortalidad= --4-12 dia postsangrado --Empeoramieno neurologica --Profilaxis con Nimodipino --Tratamiento ( triple h) hemoduilucion, hipervolmia, hipertension
47
Tratamiento hemorragia subaracnoidea
``` Prevenir resangrado y vasoespasmo Habitacion tranquia, reposo absoluto, cabeza elevada 30 grados Control estricto de la PA Evitar estreñimiento y vomito Analgesia Sedacion con diazepam Crisis epileptica: fenitoina Nimodipino como profilaxis de vasoespasmo ``` Embolizacion endovascular o craneotomia con clipaje quirurgico para tratar el aneurisma.
48
Corea de Huntington
``` Forma mas comun de corea hereditaria Ocurre a cualquier edad, 40-50 años Infecciones causas de muerte Autosomica dominante, cr 4 Padre afectado = debutara antes Fenomeno de anticipacion, edades mas precoses ``` Atrofia del nucleo caudado, dilatacion astas frontales de los ventriculos laterales. Clinica Trastornos del movimiento (corea), deterioro cognitivo y trastornos psiquiatricos ( depresion y esquizofrenia) Diagnostico Numero excesivo de tripletes CAG en el cr 4 TC: atrofia del nucle caudado con dilatacion de astas frontales de ventriculos laterales Diagnostico diferencial Neuroacantosis, Discinesias tardias,, otras coreas. Tratamiento Terapaia de reposicion colinergica y gabaergica Neuroproeccion baclofeno o dextromertofan ( reducen glutamato) Tratamiento sintomatico --Neurolepticos o reserpina/tetrabenacina --Antidepresivos tricilcicos o ISRS
49
Enfermedad de Parkinson
Edad media de comienzo a los 55 años Factores geneticos: gen alfa sinucleina y gen de la parkina Factores ambientales: metilfeniltetrahidropiridina, magnesio, zinc, aluminio, arsenico, mercurio, pesticidas o herbicidas. Anatomia patologica - -Perdida neuronal con despigmentacion y gliosis de la procion compacta de la sustancia negra - -Afeccion nucleos locus coeruleus, del rafe, basal de Meynert. - -Cuerpos de Lewy, inculsiones citoplasmaticas que se tiñen con anticuerpos contra ubiquitina. Clinica - -Temblor en reposo (cuenta monedas), bradicinesia ( marcha festinante) , rigidez (rueda dentada) e inestabilidad postural. - -Limitacion en la supraelevacion de la mirada y reflejo glabelar inagotable. Sialorrea, disfagia, estreñimineto, tendencia al ahipotension, hipersudoracion, nicturia y urgencia miccional. Cambios de la personalidad, deterioro de funciones superiores, depresion y trastornos del sueño. Diagnostico - -Dos de los sintomas cardinales - -Mejora con L dopa - -Descartar Parkinsonismos secundarios - --------Infecciones, drogas, toxinas, vascular, traumatismo - -Ausencia de signos incompatibles con Parkinson
50
Tratamiento de Parkinson
Levodopa. Primera linea. Crean resitencia a los 3-8 años Inhibidores de la COMT ( entacapona, tolcapona) ---Combinados con levodopa. Agonistas dopaminergicos, Carbegolina, bromocriptina. Monoterapia en casos leves-modreados. Anticolinergicos ( trihexifenidil, biperideno) utiles para el temblor, evitar usarse en pacientes mayores ( confusion, alteracion de la memoria) Deprenil o selegilina (inhbidores de MAOB). Efecto neuroprotector Amantadina. Perdida de eficasia al año Tratamiento QX ---Estimulacion bilateral del nucleo subtalamico
51
Paralisis supranuclear progresiva
Sindrome parkinsoniano con bradicinesia, rigidez, escaso temblor e inestabilidad postural, siendo frecuentes las caidas, especialmente hacia atras. Paralisis de la mirada conjugada con incapacidad de infraversion de la mirada.
52
Esclerosis multiple
20-45 años Mujeres 60% HLA DR2 y HLA-DQ Anatomia patologica Placas de desmielinizacion a nivel del SNC, preferentemente a nivel periventricular y subpial, asi como en tronco, medula espinal y nervio optico. 95% tiene bandas oligoclonales de IgG en LCR Factores de peor pronostico: varon, edad avanzada, enfermedad progresiva desde el inicio, signos motoroes y cerebelosos en debut, escasa recuperacion de brote, multiples lesiones en RM, corto intervalo entre brotes.
53
Clinica esclerosis multiple
Forma recurrene remitente ---Brote: deficit neurologico de + de 24 hrs --- Cada brote deja secuelas -- 85% presenta episodios de brotes Forma secundariamente progresiva -- En los primeros 10-15 años, el 50% de los RR se transforman a SP. Forma primaria progresiva --10% curso progresivo desde el principio Forma progresiva recurrente --5 % progresivo desde el principio pero con brotes. ``` Sintomas sensitivos 61% --Hipoestesia --Parestesias Vision borrosa por neuritis optica 36% ----Escotoma cecocentral y dolor Debilidad y otros sintomas motores 35% ---Signo de Lhermitte ( lesion cervical) Diplopia 15% ---Oftalmoplejia internuclear Ataxia 11% ```
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Diagnostico Esclerosis multiple
Diagnostico por exclusion Criterios de Mc Donald --Ataques, lesiones clinicas objetivas, RM o LCR Prueblas complementarias - -LCR: Elevacion de linfocitos, proteinas totales, gammaglobulinas, IgG, bandas oligoclonales. - -Potenciales evocados: enlentecimiento en la ocnduccion sugiere lesion desmielinizante. - -Neuroimagen: Prueba mas sensible, determina diseminacion espacial y temporal.

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