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Gastroenterologia Flashcards

(52 cards)

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1
Q

Disfagia orofaringea

A

Incapacidad de iniciar la deglucion
Complicaciones: aspiracion traquiobronquial y regurgitacion nasofaringea
Etiologia: trastornos neurologicos o musuclares
Lo + frecuente es por accidentes cerebrovasculares, otras son: Parkinson, acalasia cricofaringea, miopatias, distrofias musuclares, miastenia gravis, neoplasias, membranas, bocio, osteofitos, linfadenopatia
Dx: Rx con contraste de bario
Endoscopia y Rx de torax para descartar lesiones organicas.
Tx: sonda nasogastrica por menos de 3 meses, gastrostomia endoscopica percutanea.

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2
Q

Disfagia esofagica

A

Dos tipos

  • Mecanica (obstructiva): cancer (-peso), estenosis benigna( pirosis) y anillo esofagico (intermitente)
  • –Solidos
  • Motora: acalasia primaria/sec (-peso), espasmo esofagico difuso (intermitente), esclerodermia (pirosis)
  • –Solidos y liquidos

Siempre se debe hacer endoscopia en caso de disfagia

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3
Q

Acalasia cricofraingea

A

Disfuncion del musculo cricofaringeo en la que no se relaja con la deglucion.
Mayores de 60 años
Asilada o asociada a Diverticulo de Zenker
Asociado a sd de distrofia muscular oculofaringea
Disfagia orofaringea, aspiracion y regurgitacion nasal
Tx: dilatacion con balon o miotomia cricofaringea ( contraind en reflujo)

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4
Q

Acalasia

A

Mala relajacion del EEI, obstruccion funcional. Reduccion de los cuerpos neuronales de los plexos mientericos ( neuronas inhbidoras)
Secundarias: Neoplasias ( adenocarcinoma gastrico y linfoma), Enf de Chagas, Radiacion
3 tipos:
-Tipo I clasica
-Tipo II vigorosa
-Tipo III espastica
30-50 años
Clinica: disfagia ( sol y liq), regurgitacion, dolor toracico, peridad de peso
Reflujo gastroesofagico va encontra del diag de acalasia
Diagnostico
–Rx de torax: ausencia de burbuja gastrica, mediastino ensanchado
–Serie con bario: esofago dilatado, pico de pajaro
–Endoscopia: siempre se hace para dx diferencial
–Manometria: gold standard
Tx
–Tipo I responde mejor a miotomia de Heller
–Tipo III peor pronostico

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5
Q

Diagnosico diferencial de acalasia y complicaciones

A

75% pseudoacalasias son neoplasias
otras; amiloidosis, chagas, posvagotomia, pseudobstruccion intestinal, posradiacion, toxicos farmacos

Complicaciones:
esofagitis por acido e infeccion por candida
Apriacion broncopulmonar
Carcinoma esofagico 2-7%

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6
Q

Tratamiento de la acalasia

A

Bajo riesgo quirurgico
1. Dilatacion neumatica–repetir—miotomia
2. Miotomia—dilatacion neumatica–reseccion esofagica
Alto riesgo quirurgico
1 Tratamiento Faramacologico/ toxina botulinica
—-Nitritos y calcio antagonistas ( nifedipino) de forma temporal en niños/ancianos
—-La toxina no se usa en candidatos a miotomia de Heller
2Gastrostomia

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7
Q

Espasmo esofagico difuso

A

Multiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglucion, simultaneas, de gran amplitud , larga duracion y repetitivas.
Asociada a colagenosis, neuropatia diabetica, esofagitis por reflujo, esofagitis por adiacion, obstruccion esofagica
Degeneracion parchaeada localizada en el nervio, no en los cuerpos neuronales como en la acalsia
40 años
Dolor toracico, disfagia o ambos
Para solidos y liquidos, intermitente y varia en intensidad todo el dia
No hay perdida de peso
Pirosis es poco frecuente.
Diagnostico
—Serie EGD: normal o en sacacorchos
—Endoscopia: Normal o datos de ERGE
–Manometria. Gold estandar, ausensica de relajacion del EEI. Puede evolucionar a acalasia tipo III
TX: calcio antagonistas y nitritos.—Dilatacion balon—Miotomia longitudinal + tecnica antirreflujo

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8
Q

Esclerodermia

A

Atrofia del musculo liso del eosfago con debilida de la contraccion en los dos tercios inferiores del mismo
Disfagia para solidos y liquidos
Se puede acompañar de reflujo y estenosis peptica
Manometria: disminucion de la amplitud de las contracciones pero presion del EEI esta disminuida
Tx: Inhibidores de la bomba de protones o fundiplicatura parcial

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9
Q

Sustancias que influyen en la presion del esfinter esofagico inferior

A

Aumentan la presion
–Hormonas: gastrina, motilina Sustancia P
–Agentes neurales: agonitas a adren, antagonistas b adren, agonistas colinergicos
–Alimentos: proteinas
–Farmacos: Histamina, antiacidos, metoclopramida, domperidona, cisaprida, pg-f2a
Disminuyen la presion
–Hormonas: secretina, cck, glucagon, somatostatina, GIP, VIP, progesterona
–Agentes neurales: antagonistas a adren, agonistas b adren, antagonistas colinergicos
–Alimentos: grasa, chocolate, etanol
–Farmacos: teofilina, tabaco, sertonina, Meperidina, Morfina, dopamina, antagonistas de calcio, diazepam, barbituricos, Nitratos

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10
Q

Sintomas tipicos y atipicos del ERGE

A

Tipicos: Pirosis y regurgitacion
Atipicos: Tos cronica, disfonia, faringitis, neumonia, anemia ferropenica, retraso del crecimiento, sd de Sandifer.

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11
Q

Diagnostico de ERGE

A

Diagnostico es clinico
PH metria: gold estandard: se hace en candidatos a fundiplicatura, clinica atipica, pediatricos con dudas en el diag y falta de respuesta al tratamiento.
Endoscopia: sintomas sugestivos de complicacion ( disfagia, odinofagia, dolor toracico) o refractarios al tratamiento empirico
Biopsia: estenosis o ulcera esofagica

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12
Q

Complicaciones de ERGE

A

Esofagitis

  • -Clasificacion endoscopica de los Angeles
  • —–Grado A: lesiones menores de 5 mm
  • —–Grado B: Lesiones mayores de 5 mm
  • —–Grado C: Lesiones que se extienden entre 2 o + plieeques mcuosos, afectando - del 75%
  • —–Grado D: afecta + del 75% de la circunferencia esofagica
    • Savary y Miller
  • —–Grado I: eritema y/o erosiones
  • —–Grado II: erosiones no circunferenciales
  • —–Grado III: erosiones circunterencailes
  • —–Grado IV: ulceras, estenosis, metaplasia,

Estenosis peptica
—Suele manifestarse por disfagia, siempre se toma biopsia
Esofago de Barret
Sintomas respiratorios
—Asma cronica, ronquera, bronquitis, neumonia aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis y fibrosis pulmonar

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13
Q

Esofago de Barret

A

8-20% de los pacientes con ERGE
44% de los que tienen estenosis peptica
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esofago
Diagnostico es histologico
Lentes de de Banda estrecha aumenta la sensibilidad de la biopsia
Seguimiento endoscopico cada 2 años si no hay displasia
Displasia de bajo grado: IBP
Displasia de alto grado
—Bajo riesgo qx: esofaguectomia
—Alto riesgo qx: ablacion con Argon, Mucosectomia

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14
Q

Tratamiento de ERGE

A

Cambios de alimentacion
Tratamiento empirico con IBP 20mg/d
Si persisten sintomas duplicar dosis
8 semanas casos leves, 12 meses casos graves y despues retirar
Los procineticos ( metoclopramida, domperidona o cinitaprida) aumentan la motilidad gastroesofagica y el tono del EEI
Tx qx: Fundiplicatura

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15
Q

Esofagitis por causticos

A

Tras la ingestion de acidos ( ac clorhidirco y sulfurico) o bases ( hidroxido de Na o K, carbonato de Na y K, hidroxido de amonio y permanganoto potasico)
Alcalis producen necrosis por licuefaccion, capas mas profunda, mayor riesgo de perforacion
Los acidos producen necrosis por coagulacion, lesiones mas extensas.
Estudio inicial Rx de torax PA: ensanchamiento del mediastino, derrame pleural, misco aereo
Laringoscopia si se sospecha epiglotitis
Endoscopia: se debe realizar las primeras 6-24 hrs
Claisfiacion de Zagar
Tratamiento
–Dilucion solo en acidos fuertes
–Vomito contraindicado
–Coritcoides: riesgo de perforacion e infeccion

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16
Q

Infeccion por Helicobacter pylori

A

Bacilo gramnegativo

Produce ureasa que neutraliza la acidez gastrica, produciendo iones hidroxido que lesionan las celulas gastricas.

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17
Q

Clinca de infeccion por Helicobacter pylori

A

Gastritis aguda por lo general asintomatica, la inflamacion persiste produciendo gastritis cronica
Se relacion con enfermedad ulcerosa, dispepsia, adenocacrinoma gastrico, linfoma de Hodgkin de bajo grado tipo MALT, anemia ferropenica y trombopenia.
Gastritis cronica tipo B
–Forma + frecuente
–Gastritis superficial, despues atrofica
–Gastritis atrofica y metaplasia intestinal (lesiones paraneoplasicas)
Gastritis cronica tipo A (inmunitaria)
Ulcera peptica: factor + importante para ulcera duodenal (10% de los colinzados) y ulcera gastrica

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18
Q

Diagnostico de infeccion por Helicobacter pylori

A 
Metodos invasivos
-Estudio histologico ( tincion de Giemsa)
-Cultivo: tarda 10 dias, el + especifico
-Test de ureasa:
Metodos no invasivos
-Test de aliento ( suspender IBP  2 semanas antes y 4 sem antes antibioticos)
-Pruebas serologicas
-Antigenos fecales.
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19
Q

Tratamiento de la infeccion por H pylori

A

Primera opcion: OCA 10-14 dias
–IBP+ Amoxicilina + claritromicina
Segunda opcion: Resistencia a triple terapia
–IBP+ Amoxicilina+ Claritromicina + metronidazol
Tercera opcion
–IBP+ Bismuto+ tetraciclina+ metronidazol
Alergia a penicilina
–IBP+ Metronidazol +claritromicina

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20
Q

Gastritis aguda

A

Gastritis es diagnostico histologico
Manifestacion clinica: hemorragia digestiva alta
Diagnostico: endoscopia
Tx: IBP, Anti H2, Sucralfato

Por estres
-- Ulcera de Cushing ( SNC, hipersecrecion de acido)
--Ulcera de Curling ( hipovolemia)
Por farmacos
--AAS, AINE, acidos biliares, enzimas pancreaticas 
Por toxicos
-- Alcohol, Cocaina, Reflujo biliar
Por Helocobacter Pylori
Gastritis erosiva enteropatica
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21
Q

Gastritis cronica

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A

Infiltrado inflmatoria constituido por mononucleares
3 estadios: gastritis superficial, gastritis atrofica, atrofia gastrica
Gastritis tipo A
–Inmune
–Gastritis atorifca ( fundus y cuerpo)
–Hipoclorhidria, hipergastrinemia
–Anemia por deficit de B12
–Anticuerpos anticelula parietal y antifactor intrinseco
Gastritis tipo B
–Por Helicobacter pylori

22
Q

Enfermedad de Menetrier

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A

Gastropatia pierde proteinas
Pliegues gigantes ( fundus y cuerpo)
Varones mayores de 50 años
Clinica: dolor epigastrico, dismucion de peso, anemia, diarrea y edemas por hipoalbuminemia
Riesgo de carcinoma gastrico
Dx: endoscpia
Tx: IBP,anti-h2, anticolinergicos, corticoides

23
Q

Gastroparesia

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A

Retraso en el vaciamiento gastrico sin evidencia de obstruccion mecanica
Ideopatica, alreaciones de la motilidad, del sistema nervioso central, endocrinas y metabolicas ( diabetes), farmacologicas
Clinica: dispepsi, saciedad precoz, plenitu posprandial, nauseas, vomitos de repeticion
Diagnostico; manometria gastrointestinal o electrogastrografia, estudio de vacimaniento gastrico
Tx: dieta, farmacos procineticos.

24
Q

Ulcera peptica

Study These Flashcards
A

25-64 años
Agente causal: Helicobacter pylori
Ulcera refractaria ( ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas o gastrica en 12 semanas a pesar de tx correcto)
Clinica: sensacion ardorosa o dolor epigastrico que aparece 2-5 hrs despues de ingesta de alimentos o yuno
Diagnostico siempre es endoscopico
Complicaciones: hemorragia, perforacion y obstruccion gastrica

25
Hemorragia en la ulcera peptica
A mayor edad, mayor mortalidad Cirrosis eleva al doble la mortalidad y eleva el fracaso de hemostasia por endoscopia 20-25% de las ulceras pepticas Ulcera duodenal es la causa + frecuente de hemorragia de tubo digestivo alto La hemorragia gastrica tiene mayor mortalidad Clasificacion de Forrest I: Sangrado activo en el momento de la endoscopia II: Asencia de sangrado activo, estigmas de sangrado reciente III: Ausencia de signos de sangrado ---Lesion de alto grado: Forrest I-IIb ( ibp iv, ingreso, tx endoscopico)
26
Sistema de score Rockall
Previo a la endoscopia, predictiva de muerte y resangrado Criterios: edad, choque, comorbilidad, diagnostico Score 0-3
27
Ulcera Duodenal por Helicobacter pylori
Cicatrizacion espontanea y recurrencia (80% a los 2 años) 95% primera porcion del duodeno 95% presencia de H pylori Factores asociados: mayor secrecion de gastrina, historia familiar, consumo de tabaco Sd asociados: mastocitosis sistemica, sd mieloproliferativos con basofilia, EPOC, fibrosis quistica, deficit de a antitripsina, litiasis renal, insuficiencia renal cronica y trasplante renal, cirrosis alcoholica, hiperpartiroiismo, uso de crack, radioterapia y quimioterapia
28
Clinica de ulcera duodenal por Helicobacter pylori
Dolor epigastrico que aparece entre 1-3 horas despues de comer, se alivia con alimentos y antiacidos Dolor despierta al paciente Muchos no tienen sintomas Ulceras piloricas responden menos a los alimentos y antiacidos, tambien producen obstruccion
29
Diagnostico Ulcera duodenal y tratamiento
Endoscopia : primera eleccion ( biopsia o ureasa) Tambien se puede hacer mediante radiologia ( test de aliento) Tratamiento: erradicador, no mantener el antisecretor
30
Ulcera gastrica por Helicobacter pylori
Etiopatogenia similar a las duodenales Son mas grandes y profundas AINE son la segunda causa, sobre todo en mayores de 65 años. 10% ideopaticas
31
Clinica de ulceras gastricas
``` 60 años Curvatura menor Casi siempre se asocian con gastritis Fundus es raro ulcera benigna Mas facil que aparesca vomitos sin obstruccion ```
32
Diagnostico de ulceras gastricas y tratamiento
Endoscopia: de eleccion, 6-8 biopsias Estudio radiologico con bario: ulcera mayor a 4 cm, 62% malignas Tx: erradicador, Ibp 8 semans, 12 semans si es mayor a 2 cm Repetir endoscopia a las 6 semanas para valorar cicatrizacion
33
Tratamiento medico ulcera peptica
Antiacidos --1 hora despues de la comida --Hidroxido de alumino ( estreñimiento, hipofosfatemia) y hidroxido de magnesio ( diarrea, hipermagnesemia) Antagonistas de los receptores H2 --Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina Inhibidores de la bomba de protones --ATPasa H/K --omepazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabeprazol --30 min antes de la comida --Ginecomastia, impotencia --Interfieren con la absorcion del hierro, ampicilina, ketoconazol o digoxina
34
Ulceras asociadas a AINE
Inhiben la ciclooxigenasa, que inhibe la sisntesis de prostaglandinas AINE tradicionales ---Riesgo de ulceras, hemorragia, perforacion y estenosis pilorica --Predisposicion a ulcer: antecedentes, edad avanzada, dosis elevadas, tx prolongados, corticoides, enf subyacentes graves Efectos secundarios AINE selectivos ( coxib) - --(1a)Rofecoxib, celecoxib, (2a) lumiracoxib, etoricoxib - ----Uso concomitatne coxib+ AASl anula las ventajas de proteccion gastrointestinal - ----Efectos adversos renales y cardiovasculares - ----Hipertension, edemas, retencion de sodio, riesgo trombotico
35
Sindrome de Zollinger Ellison
Gastrinoma productor de gastrina que causa ulcera peptca 2/3 son malignos Pronostico malo si aparece en MEN 1 25% Localizacion pancreas seguido de pared duidenal Varon 35-65 años Clinica: Dolor abdominal por ulcera, y diarrea, esteatorra y deficiencia de B12 Produccion de ACTH---Cushing Triangulo de Passaro Diagnostico: determinacion de gastrina y secreccion de ac gastrico. Casos dudosos: estimulacion con secretina Ecografia endoscopica ( localizacion) gammagrafia (extension) Tx: Cx de Whipple
36
Diarrea definicion
Expulson de 3 o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en 24 hrs que adopten la forma del recipiente que las contiene Aguda: menos de 4 semanas Cronica: mas de 4 semanas
37
diarrea inflmatoria
Microorganismos --Clostridium perfringens,Staph aureus, Vibrio, Salmonella, Shigella, E. Coli enterotoxigenica Colonizacion intestino delgado proximal y se produce una enterotoxina que produce hipersecrecion de agua por aumento de la adenilatociclasa Generalment empiezan en horas 4-6 y se autolimitan a los 3 dias. Diarrea acuosa y voluminosa Alimentacion oral durante todas las etapas de la enfermedad
38
Diarrea inflmatoria | Diarrea bacteriana invasiva
E coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia Afeccion ileon y colon distal. Ulceracion de la mucosa Sindorme disenterico ( diarrea mucoide sanguinolenta, fiebre, colicos intestinales y polimorfonucleares en las deposiciones.) Diag: clinico. TIncion de azul de metileno (10 lec x cam). En caso de presentar datos de SRIS, hacer corprocultivo y coproparsitoscopico Tx con antibioticos: disenteria, inmunosuprimidos, ancianos, valvulas cardiacas protesicas, anemia hemolitica.
39
Diarrea del viajero
``` Agente causal E Coli enterotoxigencia Otras: campylobacter, Shigelia Alimentos o bebidas contaminadas con heces. 2-3 dias de la llegada Diarrea acuosa y dolor abdominal ```
40
Diarrea por Entamoeba Histolytica
Colitis amebiana y absceso hepatico Pasies en desarrollo Quiste infeccioso y trofozoito movil 90% asintomaticos, 10% disenteria, 10% enfermedad extraintestinal Amebicidas --Luminales; paramomicina, yodoquinol, furoato de diloxanida --Intestinal: tetraciclinas eritromicina --Intestinal, extraintestinal: metronidazol --Solo extraintestinal: cloroquina
41
Clasificacion de diarrea cronica
Osmotica --Deficit de lactasa y malabsorcion de glucosa-galactosa Esteatorreica --Pancreatica, sobrecrecimiento bacteriano, malabsorcion de la mucosa intestinal, celiaquia, Whipple, isquemica Secretora ( persiste con el ayuno) --Inducida por toxinas --Tumores secretores de hormonas: Zollinger Ellison, turmores pancreaticos, carcinoma medular de tiroides, mastocitosis sitemicas --Acidos biliares no reabsorbidos --Adenoma velloso de recto Mecanica --Colon irritable---sobrecrecimiento bacteriano Prueba: colonoscopia
42
Sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorcion de nutrientes asociado a un aumeno del numero de bacterias en el intestino delgado Causas: estasis intestinal, hipoclorhidria, inmunodeficinecia, conexiones anormales Clinica: diarrea y perdida de peso por malabsorcion. Puede haber anemia por deficit de B12 Diagnostico:Cultivo de aspirado intestinal con+ 105 colonias/ml Tratamiento: Corregir el trastorno nutritivo, la causa subaycente si es posible y antibioticos En caso de recurrencias rifaximina.
43
Enfermedad celiaca
Intolerancia al gluten ( trigo, centeno, avena y cebada) HLA DQ2 o DQ8 Autoanticuerpos contra transglutaminasa Clinica: fatiga, dolores abdominales, meteorismo, anemias ferropenicas. Osteomalacia, osteopenia y osteoporiss son habituales. Laboratorio: anticuerpos antigliadina IgA, antinedomisio IgA, antitransglutaminasa IgA Transito gastrointestinal con bario: dilatacion de asas con sitorsion del patron mucoso Biopsia union duodenoyeyunal: linfocitos, hiperplasia de criptas, atrofia de vollosidades, hipoplasia. Asociaciones diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmunitaria, hepatitis autoinmune, dermatitis y deficiencia selectiva de IgA. Riesgo de linfoma instetinal de celulas T, acrinoma de orofaringe, esofago, adenocarcinoma de instetino delgado y mama. Tratamiento dieta
44
Enfermedad de Whipple
Tropheryma whippleii Malabsorcion, artritis no deformante, fiebre, linfadenopatias, alteraciones neurologicas, enteropatia pierde proteinas Diagnostico: biopsia Tratamiento: cotrimoxazol por 1 año.
45
Enfermedad de Crohn
Factores de riesgo: tabaco, HLA-A2, gen NOD2/CARD15. Anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisae (ASCA), raza caucasica y judios Antatomia patologica - -Afecta cualquier segmento del tracto digestivo - -Mas frecuente afeccion ileon terminal y colon derecho - -Inflamacion de criptas, microabscesos de nuetrofilos, ulceraciones, granulomas no caseificantes. Endoscopia --Aspecto empredrado por ulceras aftoides.
46
Clinica Enferemedad de Crohn
Fiebre, diarrea, dolor abdominal Masa palpable Tabaco lo empeora. Se pueden formar fistulas abscesos.
47
Diagnostico y complicaciones Enfermedad de Crohn
Radiografia: manguera de jardin El diagnostico es por clinica sospechosa, signos endoscpicos y datos histologicos ( dato definitivo) El metodo de eleccion es sigmoidoscopia aunque es neceseria la colonoscopia completa. Complicaciones Sangrado rectal, obstruccion, fistulas perianales, riesgo de andeocarcinoma rectal, .
48
Enfermedad de CUCI
Tabaco protege Bw35 y Dr2 para CUCI pANCA Anatomia patologica - 50% recto y sigma, 25% solo recto - -Congestion vascular, distorcion de las criptas de Lieberkuhn Endoscopia - -Hemorragias puntuales, exudacion de moco - -Ulceras puntuale,s hemorragias confluentes, exudacion de moco o pus.
49
Clinica enfermedad de CUCI
Tenesmo Diarrea Sanguinolienta con moco o pus. Sintomas sistemicos: fiebre, malesar, nauseas y vomito
50
Diagnostico y complicaciones CUCI
LABS: anemia, reactantes de fase aguda e hipoalbuminemia. Radiografia: tuberia de plomo El diagnostico es por clinica sospechosa, signos endoscpicos y datos histologicos ( dato definitivo) El metodo de eleccion es sigmoidoscopia aunque es neceseria la colonoscopia completa. Complicaciones Sangrado rectal, megacolon toxico ( mas comun en cuci), perforacion, riesgo de andeocarcinoma rectal, reservoritis.
51
Manifestaciones extraintestinales EII
Cutaneas: eritema nodoso ( mas tipico de Crohn), pioderma gangrenoso (CU), Estomatitis y aftas ( crohn) Manifestaciones oculares: conjuntivits, episcleritis e iritis Hepatobiliares: colelitiasis, esteatosis, pericolangitis, colangitis esclerosante Renales: Litiasis renal por acido urico o por oxalato Musculoesqueleticas: osteoporosis, artritis perifericas, espondilitis y sacroileitis. Hematologicas: anemia hemolitica, por deficit de hierro, folato o B12. Lecuocitosis y trombocitosis Embarazo factor detonante para brotes. Uveitis y sacroiletitis relacionadas a HLA B27
52
Tratamiento de EII
Brotes - -1. Sulfasalazina y aminosalicilatos ( mesalamina, olsalazina y balsalacida) - -2: antibioticos: ciprofloxacino y metronidazol ( megacolon) - -3: Mantenimiento

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